红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其可能机制。方法分离Sprague-Dawley大鼠脑主动脉并切成3～4 mm宽的横向环。记录内皮完整或内皮去除的主动脉环的张力。观察不同浓度红景天乙醇提取物(100、300、500、700、900、1100 mg/L)对去氧肾上腺素(1μmol/L)预收缩的主动脉环的舒张作用以及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(10μmol/L)预处理对红景天乙醇提取物舒张作用的影响。观察红景天乙醇提取物对无钙高钾液中钙离子和无钙液中去氧肾上腺素引起的收缩作用的影响。结果红景天乙醇提取物对去氧肾上腺素预收缩的主动脉环具有浓度依赖性舒张作用;红景天乙醇提取物对内皮完整和内皮去除的主动脉环最大舒张效应分别为(57.40±21.81)%和(60.51±0.34)%,其半数最大效应浓度为1062.88 mg/L;ODQ预处理对红景天乙醇提取物引起的舒张作用无显著抑制作用(P＞0.05);红景天乙醇提取物对无钙液中去氧肾上腺素引起的细胞内钙离子释放和无钙高钾液中钙离子内流引起的血管收缩均有显著抑制作用(P 均＜0.05)。结论红景天乙醇提取物具有浓度依赖性的舒张血管作用,其机制可能与抑制细胞外钙离子内流和细胞内钙离子释放有关。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究

目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制。方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10~600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察环维黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl_2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl_2后的持续性收缩的作用。结果:在给药浓度范围内(10~600μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl_2的浓度-效应曲线;300μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl_2后的持续性收缩。结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制。     

槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用及其机制探讨

目的 研究槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用家兔离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的槲皮苷对基础状态和去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环的作用,并观察不同抑制剂对槲皮苷舒张血管作用的影响.结果 槲皮苷(1×10-6～1×10-3 μmol/L)对基础状态内皮完整血管环的张力无影响;对NE预收缩的血管环,槲皮苷在累积浓度(1×10-4 ～1×10-3 μmoL/L)时能剂量依赖性和非内皮依赖性的舒张血管环,并且该作用能被MB预处理所抑制,但不能被L-NAME和Indo预处理所抑制.结论 槲皮苷(1×10-4～1×10-3 μmol/L)对主动脉具有非内皮依赖性的舒张作用,其舒张机制可能是通过直接激活血管平滑肌的鸟苷酸循环.     

白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷(1×10-6.5~1×10-4mol/L)对KCl(30mmol/L)和U46619(血栓素类似物,1×10-7mol/L)预收缩血管环的作用。结果金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由KC1和U46619预收缩的血管环,最大舒张率分别为(52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为(15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异(P0.01)。在30mmol/L KCl和1×10-7mol/L U46619预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-4mol/L)预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为(23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加L-NAME组比较有显著差异(P0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol/L)预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在U46619预收缩的血管环,合用L-NAME和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为(36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著(P0.01)。结论金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮NO和内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)的释放。     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

王不留行对家兔离体主动脉舒张作用的研究

目的:研究王不留行Vaccaria segetalis(Neck)Garcke(VSG)水煎剂对主动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩后,给予不同剂量的VSG观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响。结果:VSG对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的VSG可使10-6mol/L NA预收缩的血管产生明显舒张(r=0.76,P<0.001)。去除血管内皮、10-4mol/L L-NNA、10-5mol/LMB或吲哚美辛可减弱VSG的舒张作用,但普萘洛尔无影响。另外,2mg/ml VSG温育无内皮的血管环后,对NA和KCl的量效曲线无明显影响。结论:VSG舒张主动脉的作用是内皮依赖性的,且与其释放的NO有关;也可能是通过PGI2/cAMP介导,降低胞浆内钙离子引起血管平滑肌舒张。     

氧化苦参碱的血管舒张作用及其机制研究

目的 观察氧化苦参碱(Oxymatrine)的血管舒张作用及其机制.方法 采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25 min之后做Oxymatrine舒张曲线;Oxymatrine预处理10 min之后做钙离子收缩曲线.结果 Oxymatfine(0.9 mmol/L～34.2 mmol/L)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环,内皮去除前后最大舒张效应Emax分别为(95.00±1.22)%和(95.90±1.17)%,而EC<,50>由完整内皮的9.98 mmol/L到12.79 mmol/L(P<0.05);亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)0.1 mmoL/L、鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)0.01mmol/L预处理可抑制Oxymatrine对内皮完好血管的舒张效应(P<0.05);Oxymatrine(4.37 mmol/L、8.63 mmol/L)不能抑制无钙高钾液中Ca<'2+>收缩曲线.钾通道阻断剂四乙胺(TEA)3 mmol/L、氯化钡(BaCl<,2>)0.1 mmol/L预处理可显著减弱Oxymatrine对内皮完好血管的舒张效应,药物处理前后最大舒张效应Emax分别为:对照组(96.00±1.02)%、TEA组(53.90±1.22)%、BaCl<,2>组(39.90±2.01)%,EC<,50>分别为:对照组12.79 mmol/L、TEA组32.74 nunol/L和BaCl<,2>组36.22 mmol/L(P<0.01).结论 Oxymatrine具有舒张血管作用,其机制与内皮NO-cGMP途径和血管平滑肌大电导钙激活钾通道和内向整流钾通道有关.