涎腺疾病

db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺p53的表达及细胞凋亡；EGFR及C-erbB-2蛋白表达与腺样囊性癌细胞系转移力之间的关系；颌下腺多形性腺瘤及其复发的临床研究；人涎腺腺样囊性癌P53、P16基因mRNA与蛋白表达研究；35例腮腺囊肿的临床病理分析；涎腺肿瘤Bcl-2、PCNA和C-erbB-2表达的研究。[编者按]     

神经生长因子受体P75在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的研究神经生长因子受体P75在涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)病理类型及嗜神经性的作用及其相关性。方法采用免疫组化法(S-P法)检测40例涎腺腺样囊性癌组织及33例正常腮腺组织中P75的表达,并对其与涎腺腺样囊性癌的临床病理特征的关系进行统计分析。结果在40例ACC组织中,P75阳性表达率为90%,与33例正常腮腺组织相比较,两者的阳性表达差异有显著性(P<0.01)。P75在不同病理类型ACC中的表达差异无显著性(P>0.05)。在40例ACC组织中,未见嗜神经现象组P75阳性表达21例,存在嗜神经现象组有19例,两组间差异有显著性(P<0.05)。结论P75在ACC中的表达强度与ACC病理类型无相关性,与ACC嗜神经性相关。     

涎腺腺样囊性癌p53基因蛋白的表达及其临床意义

目的 为探讨涎腺腺样囊性癌ｐ５３基因蛋白的表达及其临床意义。方法 作者应用流式细胞术及细胞免疫荧光染色技术,对涎腺腺样囊性癌ｐ５３基因蛋白的表达进行了定量研究。结果 结果表明,正常涎腺组织ｐ５３表达均为阴性,涎腺腺样囊性癌ｐ５３基因蛋白表达量及表达阳性率与该肿瘤的浸润情况密切相关,ｐ５３基因蛋白表达量与预后亦有相关性。结论 ｐ５３基因蛋白表达量及表达阳性率与腺样囊性癌组织学分型、ＤＮＡ倍体水平及细     

口腔涎腺腺样囊性癌组织中RKIP和NPRL2的表达及其意义

目的:探讨抑癌基因RKIP和NPRL2在口腔涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测RKIP蛋白和NPRL2蛋白在52例口腔涎腺腺样囊性癌组织、26例癌旁腺样囊性癌组织及15例正常涎腺组织中的表达,并分析RKIP和NPRL2的表达与腺样囊性癌临床病理学特征的关系。结果:免疫组化结果显示腺样囊性癌组织、癌旁及正常涎腺组织中RKIP和NPRL2的阳性率分别为48.08%、76.92%、93.33%和46.15%、80.77%、93.33%;腺样囊性癌组织中RKIP和NPRL2的表达显著低于癌旁及正常涎腺组织,差异有统计学意义(P<0.05),而腺样囊性癌组织和癌旁组织中两者蛋白的表达均呈显著正相关(P=0.000,P=0.005)。结论:RKIP和NPRL2表达的减少或缺失与腺样囊性癌的发生发展、侵袭转移密切相关。     

白血病抑制因子受体在人涎腺腺样囊性癌细胞系中的表达

目的 :探讨白血病抑制因子受体 (LIFR)与人涎腺腺样囊性癌转移的相关性。方法 :以涎腺腺样囊性癌细胞系ACC 2及其肺高转移株ACC M作为研究肿瘤转移分子机制的模型 ,应用RT PCR技术和免疫组化方法检测LIFR的表达。结果 :RT PCR检测表明LIFRmRNA在肺高转移细胞株ACC M细胞中的表达低于在ACC 2细胞中的表达 ,免疫组化检测表明LIFR蛋白在ACC M细胞中表达降低。结论 :LIFR在涎腺腺样囊性癌转移过程中可能发挥抑制作用。     

涎腺腺样囊性癌中端粒酶RNA的表达

目的　研究人端粒酶RNA(hTR)在涎腺腺样囊性癌 (adenoidcysticcarcinoma;ACC)中的表达 ,探讨hTR与细胞增殖之间的关系及其临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 19例涎腺ACC和 4例正常涎腺组织标本。结果　涎腺ACC组织中hTR表达显著增高 ( P <0 .0 0 1)且与病理分型有关 ( P <0 .0 5 ) ,hTR表达与PCNA表达间呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　hTR表达可能和涎腺组织增殖恶变有关     

ras癌基因产物P21在涎腺腺样囊性癌与腺淋巴瘤中的表达意义

目的　通过对涎腺腺样囊性癌与腺淋巴瘤中的ras 癌基因产物P21 蛋白的表达研究, 探讨ras 癌基因与涎腺恶性肿瘤的关系。方法　采用免疫组化S- P 法对25 例腺样囊性癌与22 例腺淋巴瘤中ras- P21 蛋白表达状况行了检测。结果　腺样囊性癌阳性表达率为92 % (23/25) , 腺淋巴瘤阳性率为22 .7 % (5/22) 。经χ2 检验二者阳性率差异有非常显著意义( P< 0 .005) 。结论　腺样囊性癌的发病与ras 癌基因的激活有密切关系。     

涎腺肿瘤组织TN－CmRNA和CDgmRNA的表达及其意义

目的：探讨Tenascin-C（TN－C）mRNA和CD9mRNA在涎腺肿瘤的表达及其对涎腺肿瘤鉴别诊断的价值。方法：采用原位杂交技术检测10例正常涎腺组织、25例多形性腺瘤（PA）、25例腺样囊性癌（ACC）、20例黏液表皮样癌（MEC）、10例腺泡细胞癌（ACCa）中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达。结果：TN-CmRNA在正常涎腺组织中呈阴性表达;CD9mRNA在正常涎腺组织中的阳性率为100％;TN-CmRNA、CD9mRNA在4种涎腺肿瘤中均有表达,TN-CmRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率显著高于腺样囊性癌和黏液表皮样癌,差异具有统计学意义,而在多形性腺瘤与腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义。CD9mRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率高于腺样囊性癌,差异有统计学意义,而在多形性腺瘤和黏液表皮样癌、腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义;在多形性腺瘤中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达呈正相关,在腺样囊性癌、黏液表皮样癌和腺泡细胞癌中TN—CmRNA和CD9mRNA的表达无相关性。结论：TN-CmRNA和CD9mRNA与涎腺肿瘤的发生有一定相关性,对涎腺肿瘤之间的鉴别诊断有一定意义。     

细胞周期素D1在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的　探讨细胞周期素D1(cyclin D1)在涎腺腺样囊性癌中的表达及其与涎腺腺样囊性癌的相关性。方 法　采用免疫组织化学SP法检测cyclin D1蛋白在12例正常涎腺组织(NSG),15例多行性腺瘤(PA)及41例涎腺腺 样囊性癌(ACC)中的表达。结果　cyclin D1在NSG、PA及ACC中的表达率分别为0、53·3%、68·3%,NSG与PA、ACC 组差异均有统计学意义(P<0·05),PA与ACC组表达水平差异有统计学意义(P<0·05)。cyclin D1在晚期病例中 的阳性表达率和表达水平均高于早期病例,其差异有统计学意义(P<0·05)。结论　cyclin D1的高表达在涎腺腺 样囊性癌的发生发展中起重要作用,检测其表达水平可用以辅助腺样囊性癌诊断及估计预后。     

层粘连蛋白及其受体在涎腺腺样囊性癌表达的意义

目的 :研究涎腺腺样囊性癌中层粘连蛋白 (laminin ,LN)及其受体 (lamininreceptor ,LN R)表达特征及其与腺样囊性癌的某些临床病理指标的关系。方法 :用超敏S P免疫组化方法检测 3 4例涎腺腺样囊性癌LN和LN R的表达。结果 :LN R的表达与涎腺腺样囊性癌组织分型、临床分期有关 (P <0 .0 5 ) ,LN的表达仅与腺样囊性癌的组织分型有关 (P <0 .0 5 ) ,而与临床分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :LN及其受体LN R的表达可作为涎腺腺样囊性癌恶性程度的一个指标。     

Ezrin基因在人涎腺腺样囊性癌中的表达及对转移细胞增殖侵袭性的影响

目的 检测Ezrin基因在人涎腺腺样囊性癌(salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)中的表达,探讨Ezrin基因对SACC肺高转移细胞(adenoid cystic carcinoma,ACC)-M增殖、凋亡及侵袭活性的影响和作为SACC基因治疗靶点的可行性.方法 采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(streptavidin-perosidase,SP)检测石蜡包埋的43例SACC、40例涎腺多形性腺瘤(pleomorphic adenoma,PA)及15例正常涎腺组织中Ezrin的表达.设计并合成Ezrin特异性经化学修饰的双链siRNA和双链SiRNA阴性对照组,经脂质体介导转染人ACC-M,将细胞分为实验组、阴性对照组、空白对照组.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫细胞化学分析各组细胞中Ezrin基因的mRNA及蛋白表达变化;甲基噻唑基四唑(MTT)法绘制细胞生长曲线,检测各组细胞体外增殖能力;流式细胞术测定细胞周期及凋亡情况;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力差异.结果 15例正常涎腺组织Ezrin表达阳性4例,40例PA中23例、43例SACC中37例,Ezrin表达阳性依次升高,差异有统计学意义(P<0.05).Ezrin特异性siRNA转染ACC-M后,Ezrin基因mRNA及蛋白表达水平均降低,细胞增殖活性受抑制,细胞凋亡增加,细胞侵袭能力下降(P<0.05).结论 Ezrin的高表达可能在SACC的发生、发展及转移中发挥一定作用,Ezfin特异性siRNA能有效沉默ACC-M细胞Ezrin基因,使体外培养的ACC-M细胞在一定程度上增殖受抑制并诱导细胞凋亡及降低侵袭能力.     

rasP21与P53在涎腺多形性腺瘤中表达的定量研究

为探讨涎腺良、恶性多形性腺瘤中ｒａｓＰ２１与Ｐ５３癌基因在该瘤生物学行为中的作用，作者采用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术，对ｒａｓＰ２１与Ｐ５３基因蛋白的表达量进行定量研究。结果发现，在良恶性多形性腺瘤中，ｒａｓＰ２１表达率分别为７８％和１００％；Ｐ５３表达率分别为８１％和１００％。正常腮腺组织不表达ｒａｓＰ２１与Ｐ５３。各组表达量之间差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。实验结果表明，ｒａｓ癌基因的激活与Ｐ５３基因突变可能在多形性腺瘤的发生及恶变过程中具有重要作用。     

High expression of the autophagy gene Beclin‐1 is associated with favorable prognosis for salivary gland adenoid cystic carcinoma

J Oral Pathol Med (2012) 41 : 621–629 Background: Although autophagy is universally involved in tumorigenesis and tumor progression, the roles of autophagy and autophagy‐regulating genes in salivary gland adenoid cystic carcinoma (ACC) remain unknown. In this study, we investigated the expression of the autophagy‐regulating genes Beclin‐1, death‐associated protein kinase‐1, ultraviolet radiation resistance–associated gene, and phosphatase and tensin homolog in salivary gland ACC samples. Methods: Immunohistochemistry and real‐time polymerase chain reaction were used to analyze the expression of these genes in 89 ACC samples and normal salivary gland tissue samples. The relationship of their expression with clinicopathological features was analyzed. Results: The data showed significantly lower expression of these genes in the tumor samples than in normal salivary gland tissue samples. Furthermore, Beclin‐1 expression was significantly correlated with histological pattern of ACC (P < 0.05), and high expression of ultraviolet radiation resistance–associated gene was associated with distant metastasis (P < 0.05). Most importantly, univariate and multivariate survival analyses suggested that Beclin‐1 protein and mRNA expression in cancer cells were independent prognostic indicators for ACC. Conclusion: Our results suggest that autophagy‐regulating genes may participate in the pathogenesis of salivary gland ACC. Further research will be required to gain a better understanding of autophagy in ACC.     

涎腺腺样囊性癌细胞系中DNA甲基化研究

目的探讨涎腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞系中抑癌基因甲基化状况及其与mRNA、蛋白表达之间的关系。方法甲基化特异性PCR法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC-M中E-钙黏着蛋白（E-cadherin，E-cad）、p16、RASSFlA、DAPK、MGMT基因启动子区的甲基化状况。应用RT-PCR方法和免疫组织化学方法检测E-cad、p16在mRNA和蛋白水平的表达。结果3个ACC细胞系中均检测到E-cad、p16基因的甲基化，而没有RASSFlA、DAPK、MGMT基因的甲基化；mRNA和蛋白水平均未检测到E-cad的表达，均检测到p16的表达。结论ACC细胞系中，E-cad、p16基因启动子区的甲基化是常见事件，甲基化可能是E-cad基因失活的主要机制之一。     

涎腺腺样囊性癌细胞株p16基因缺失、突变及表达意义

目的　研究 p16基因在涎腺腺样囊性癌细胞株中的缺失和突变等结构变化及其表达之间的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)和 PCR-单链构象多态性 (SSCP)对涎腺腺样囊性癌细胞株 ACC- 2和高转移细胞克隆 ACC- M进行 p16基因缺失、突变的检测 ,应用免疫组化方法检测 p16基因在细胞株中的蛋白表达。结果　涎腺腺样囊性癌细胞株 ACC- 2检测 p16基因阳性 ,高转移细胞克隆 ACC- M缺失 ,两个细胞克隆均无点突变 ,ACC- 2的p16蛋白表达阳性 ,而 ACC- M蛋白表达阴性。结论　 p16基因在高转移涎腺腺样囊性癌克隆中的缺失 ,表明 p16基因在涎腺腺样囊性癌的演进和转移中具有抑癌作用。     

口腔鳞癌p16基因的表达及其病理意义

目的　探讨 p16基因在口腔鳞癌中的表达情况及其病理意义。方法　利用原位杂交和 Western blot-ting技术检测了 48例口腔鳞癌标本和 6例正常口腔粘膜标本 p16基因 m RNA的分布和强度及 p16蛋白的表达 ,并分析了 p16蛋白表达和患者临床病理参数的关系。结果　 6例正常口腔粘膜 p16 m RNA表达均阳性 ;48例口腔癌标本中有 2 1例 p16 m RNA表达阴性 (4 3.7% ) ,2 6例无 p16蛋白表达 (5 4.2 % ) ,其中 2 1例 m RNA表达阴性的病例均无 p16蛋白表达 ,另外 5例无 p16蛋白表达的鳞癌组织有 p16 m RNA杂交信号 ;p16蛋白表达与肿瘤的部位、癌细胞的分化程度及临床分期均无关 ,但与颈淋巴结是否转移密切相关 (P<0 .0 1)。结论　 p16基因产物丧失常发生于口腔鳞癌 ;p16基因可能通过某种机制抑制癌细胞的转移特性。     

血管内皮生长因子和微血管密度在唾液腺腺样囊性癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在腺样囊性癌（ACC）中表达的相关性及两者与腺样囊性癌的临床病理类型的关系。方法应用免疫组织化学方法．检测35例唾液腺腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中VEGF的表达和微血管密度与形态。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0．05）;ACC中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P〈0．05）;ACC中VEGF的阳性表达率和MVD计数依次增加．转移组高于非转移组．神经侵犯组高于非侵犯组（JD〈0．05）;微血管形态在正常唾液腺组织、多形性腺瘤以窦状扩张型为主,ACC中多表现为芽状和细索状及球状血管丛。结论VEGF的表达和微血管密度形态与ACC的临床类型密切相关。     

B7-H3在涎腺肿瘤和炎症中的表达

目的 研究B7-H3在涎腺良、恶性肿瘤组织和涎腺炎症中的表达特征.方法 聚合酶链反应(PCR)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化检测B7-H3 mRNA和蛋白在涎腺良、恶性肿瘤组织、炎症组织和正常涎腺组织中的表达.结果 PCR结果显示,B7-H3在涎腺良、恶性肿瘤组织、炎症组织和正常涎腺组织中均有表达.RT-PCR结果显示,与涎腺正常组织组比较,良性肿瘤组B7-H3 mRNA表达量为其4.2106倍,显著高于涎腺正常组织组(P<0.05);恶性肿瘤组为其3.216倍,也高于涎腺正常组织组(P<0.05):涎腺炎症组为1.812倍,但差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化结果显示,良性肿瘤和恶性肿瘤中B7-H3的表达差异性具有统计学意义(P< 0.05),而在炎性组织中的B7-H3表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 涎腺肿瘤组织B7-H3 mRNA和蛋白表达显著高于正常涎腺组织:涎腺炎症组织B7-H3表达与在涎腺正常组织中表达差异无统计学意义.     

Livin、caspase-3在唾液腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的：探讨凋亡蛋白抑制因子livin和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶caspase-3在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达和意义,并分析livin与caspase-3介导的细胞凋亡的关系。方法：利用免疫组织化学SP法检测livin与caspase-3在35例唾液腺腺样囊性癌组织和10例正常唾液腺组织中的表达情况。采用HMIAS-2000高清晰度彩色医学图文分析系统测定其平均光密度值。应用SPSS11.5软件包对结果进行统计学分析。结果：Livin在腺样囊性癌中的表达显著高于正常唾液腺组织,而caspase-3在正常唾液腺组织的表达显著高于腺样囊性癌（P〈0.01）;其表达与肿瘤的病理学类型、临床分期和转移显著相关（P〈0.05）,与患者的性别、发病年龄、肿瘤的部位和大小无关（P〈0.05）;Livin和caspase-3在腺样囊性癌中的表达呈显著负相关。结论：Livin和caspase-3的异常表达,可能在唾液腺腺样囊性癌的发生、发展及转移中发挥重要作用。