糖尿病肾病高血压治疗研究进展

高血压是糖尿病肾病(DN)临床主要症状之一,DN临床前期(微量白蛋白尿期)收缩压就开始升高,待病情发展到临床DN期,多数患者收缩压及舒张压均明显升高。由于血压升高,直接波及到肾小球毛细血管床,引起毛细血管张力增加和小动脉壁增厚,导致缺血和内皮细胞损害,系膜细胞和基质增生,并诱发血小板聚集和凝血,促进肾小球高代谢和代偿性肥大,继而发生肾小球硬化。而这种损害反过来又会使血压更加增高,如此形成恶性循环。Hansen等发现DN临床前期血压和尿微量白蛋白是同步增加的[1],提示DN患者肾血管及肾小球对轻度的系统高血压也是极为敏感。所以…     

彩色多普勒超声对糖尿病肾病合并高血压肾内血流的相关因素分析

目的 分析不同病期的糖尿病肾病(DN)合并高血压时，肾内血流的彩色多普勒超声血流参数的变化规律。方法 将病人按糖尿病肾病分期的标准及年龄、性别进行分组，然后应用彩色多普勒超声仪进行肾脏的彩色多普勒血流显像(CDFI)扫描。结果 糖尿病肾病肾组织的改变主要影响血管部分，造成肾血管阻力增加，尤其是在DN合并高血压时更为明显，CDFI检测肾脏的阻力指数(RI)及搏动指数(PI)的变化，反映了DN合并高血压患者的肾血管阻力增高，结果发现肾血管阻力的改变，主要在DN早期与临床DN期有较明显的变化。结论 DN各期合并高血压致肾小球动脉硬化时，肾血管阻力增高导致肾血管RI增高，势必导致肾小球的血流灌注减少，RI明显增高及肾小球滤过率(GFR)降低，因而CDFI对DN各期合并高血压患者肾血管RI的检测是判定肾内血流状况及GFR的重要依据。     

实验性2型糖尿病大鼠肾脏微血管病理改变及机制初探

目的研究糖尿病肾病肾脏微血管的病理学改变。方法应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立2型糖尿病大鼠模型，并设立对照组，19周后各组取肾脏标本，采用切片HE、PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾脏微血管形态学检查，定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM），计算肾小球毛细血管丛面积／肾小球面积比例，并测定24h尿蛋白含量和肾皮质组织丙二醛（MDA）、超氧化物化酶（SOD）含量的变化。结果实验组肾小球系膜区扩张，肾小球毛细血管充血、扩张，肾小球球囊面积（S1）及毛细血管丛面积（S2）较对照组明显增大。S2/S1（％）比值增高。超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽，图像分析结果显示实验组肾小球毛细血管基底膜较对照组明显增厚（P〈0．01），肾皮质组织MDA含量明显高于对照组，SOD活性明显低于对照组（P〈0．05），实验组24h尿蛋白量明显升高（P〈0．05）。结论肾小球体积增大、系膜区扩张、毛细血管基底膜增厚是DN早期的病理改变，氧化应激可能参与DN的发生、发展。     

尿微量白蛋白检测在糖尿病肾病早期诊断中的临床应用

糖尿病患者由于存在持续高血糖使非酶糖酰化速率加快，导致组织缺氧，血液粘稠度增高，同时内皮细胞释放内皮素等血管活性物质，使肾小球毛细血管张力变化，引起肾血流动力学改变，使肾小球处于高滤状态导致肾损害，形成糖尿病肾病。糖尿病肾病是糖尿病的一种严重并发症，对患者的危害很大，肾活体组织检查是早期糖尿病诊断的一种有效方法，但由于临床开展条件限制，患者也不愿意接受。[第一段]     

蛋白激酶C和糖尿病血管并发症

基底膜的增厚和细胞外基质的变化 糖尿病诱导的细胞外基质的沉积导致毛细血管基底膜的增厚是糖尿病血管病变中最早被观察到的结构变化。血管通透性改变、细胞粘附、增生、分化以及基因表达的变化都与这些变化有关。肾小球基底膜基质增多和毛细血管基底膜的增厚是糖尿病肾病的特征。在糖尿病肾病病人的肾小球基底膜和     

丹红注射液治疗糖尿病肾病作用机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一,其基本病理改变是肾脏肥大、肾小球毛细血管基膜增厚、肾小球和肾小管细胞外基质进行性堆积,导致弥漫性和结节性肾小球硬化。丹红注射液是由传统中药丹参、红花组成的复方注射液,临床上对于心脑血管疾病的治疗疗效确切,近年来其对糖尿病微血管病变糖尿病肾病的治疗越来越受到重视。该文对丹红注射液治疗糖尿病肾病的可能机制予以综述。     

立体计量法对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜和系膜基质改变观察初探

用立体计量法观察糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜和系膜基质的改变。肾小球毛细血管基底膜和系膜基质随糖尿病病程进展而增加,且系膜基质增多出现在肾小球毛细血管基底膜增厚之前,两者呈正相关,说明本计量法对糖尿病肾病的研究有实用价值。     

彩超在糖尿病下肢血管病变中的诊断价值

目的：探讨彩色多普勒超声对糖尿病下肢动脉硬化的诊断价值。方法：对78例糖尿病患者及50例对照组的下肢动脉（股动脉、胭动脉、胫后动脉及足背动脉）进行检查，观察血管内径，内中膜厚度，管壁有无斑块，管腔有无狭窄，血流有无充盈缺损情况，并测量峰值流速，阻力指数，搏动指数。结果：糖尿病组较对照组动脉粥样硬化发生率明显增高，血管内径较对照组减小，内中膜厚度较对照组增高，阻力指数较对照组增高。结论：糖尿病患者动脉硬化发生率较同龄人增高，彩超对糖尿病动脉硬化有重要的诊断价值和临床指导意义。     

浅谈糖尿病肾病降糖药的合理选用

糖尿病肾病是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一，其发病机制迄今尚未完全阐明。近年来多方面的研究资料表明，糖尿病人早期即有肾血液动力学的改变，表现为肾小球滤过率升高，肾血流量和肾小球毛细血管静水压力增高，肾血液动力学改变在糖尿病肾病的发生、发展中起了重要作用。一般认为这种高灌注和高滤过状态首先与病人的高血糖有关，高血糖增加了肾血流量，使肾小球滤过率增高；另一方面，高血糖还通过球管反馈机制及前列腺素合成增加使肾小球内出现高灌注和高内压。因此，在出现临床糖尿病肾病之前，也就是在糖尿病早期，严格控制血糖，使血糖基本保持正常，可以延缓甚至防止糖尿病肾病的发生和发展，降低增高的肾小球滤过率和改善微量白蛋白尿。     

酸味中药复方对糖尿病大鼠肾小球病变的作用

目的：探讨酸味中药复方对糖尿病肾小球病变的影响。方法：应用免疫组织化学和图像分析法检测了肾小球内高级糖化产物、血小板源生长因子－Ａ以及毛细血管基膜与系膜区的结果变化。结果：糖尿病大鼠肾小球终末糖化产物增加,肾小球血小板源生长因－Ａ明显增高,肾小球发生基膜增厚和系膜增宽的病理变化。结论：酸味中药复方对糖尿病大鼠肾的非酶糖化反应和血管病变有一定的抑制作用。     

胰激肽酶肠溶片对早期糖尿病肾病的影响

糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其病理特征是肾小球内毛细血管壁增厚,血管间质区基底膜样物质沉积,最终导致肾小球硬化。胰激肽原酶(Kallidinogenase,TPK)作用于激肽原(Kinino-gen)使后者裂解生成一类活性多肽,其中主要的是胰激肽(Kallidin)与其进一步裂解产物缓激     

早期糖尿病肾病的预测和防治

早在200年前即有人发现糖尿病尿中有蛋白出现,在本世纪初约有3%糖尿病人因肾脏病而死亡,本世纪中期已增至10%～12%.在80年代更多,目前美国每年约有3200名糖尿病人死于肾功能不全.肾脏受累有多种形式,如肾盂肾炎、肾乳头坏死、肾小动脉性肾硬化、糖尿病性肾小球硬化症.其中糖尿病肾小球硬化症在临床上常称为糖尿病肾病(简称DN),是与糖代谢异常有关的糖尿病特有的肾脏并发症.糖尿病肾病的主要病因是血糖增高、糖蛋白增多,在肾小球毛细血管基底膜上沉     

糖尿病肾病的临床诊断及治疗

糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为塘尿病特有的肾脏并发症.西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管话性因子、氧化应激、遗传等因素有关,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚与肾小球硬化.     

尿微量白蛋白在糖尿病肾病诊断的临床价值及其治疗方法

目的 糖尿病肾病(DN)是糖尿病引发的微血管病变.糖尿病引发全身微血管病变时,肾脏作为糖尿病常见受累器官之一,出现肾小球毛细血管基底膜增厚伴透明样物质沉积,引起毛细血管通透性增加,最终导致肾脏发生弥漫性或结节性的肾小球硬化.随着病程的发展,肾脏受累的可能性与受累的程度也不断上升.通常,血尿素和血肌酐的测定值正常时并不能排除肾脏的受损,而尿常规蛋白测定结果为阳性时,肾脏的损伤往往已达到不可恢复的阶段.尿微量白蛋白(MA)的测定已越来越多地用做肾组织损伤的早期诊断指标,其临床意义及治疗方法也已日益为临床医生所重视.     

饮食蛋白对肾功能及肾脏病进展的影响

限制饮食蛋白摄入量是治疗肾功能不全的主要措施。最初限制蛋白的目的只是为了避免终末期肾衰的一些不适症状或是为了避免终末期肾衰危及生命的并发症。目前已知可以引起肾脏肥大的原因有:肾切除、高蛋白饮食、糖尿病、妊娠等。残余肾的组织病理改变为肾小球增大及肾小管细胞肥大。肾脏的功能过盛,如肾小球高滤状态、肾小球毛细血管高压均与肾脏肥大有关,一般认为肾脏增大是由于肾小球毛细血管血流速度(Qa)及跨毛细血管压的增高所致。在某些动物模型,持续的肾功能过盛最终导致肾小球     

糖尿病肾病的发病机理及其药物治疗

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病常见微血管并发症之一,病变主要累及肾脏小血管和肾小球,最终导致肾功能衰竭,主要病理改变是肾小球毛细血管逐渐出现基底膜增厚,系膜基质增多,系膜细胞增生,逐渐进展而出现典型肾小球硬化,长期糖代谢异常直接导致醛糖还原酶、蛋白激酶C的激活、蛋白非酶糖基化、多元醇途径活化及反应性氧化应激等,同时转化生长因子-β（TGF-β）过度表达等均是导致DN发生发展的关键因素。肾素-血管紧张素系统异常亦是重要参与因素。根据其发病机理,严格控制血糖、血脂、血压是对糖尿病肾病的防治基础,改善血流动力学,防治非酶糖基化,抗氧化应激等是目前糖尿病肾病治疗药物的发展方向。     

糖尿病肾病终末期的血糖控制

糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一，国外资料表明：在美国，糖尿病所致的终末期肾病的发病率逐渐上升并超过其他主要原因，糖尿病肾病是糖尿病患者主要死亡原因之一。众所周知，持续高血糖状态可以导致肾小球基底膜中胶原蛋白的成分非酶糖化，毛细血管壁增厚，管腔变窄，肾血管阻力增加，高血糖时血液粘度增加，血细胞聚集性增加，血浆蛋白渗透增多，尿蛋白排出增加，血糖水平的升高与糖尿病肾病的发生发展密切相关，即便到了终末期也不例外，一方面，     

链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠肾微血管病变与氧化应激关系的研究

目的 探讨糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平在糖尿病肾微血管病变中的作用。方法 应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立糖尿病大鼠模型（实验组）,并设立对照组,19周后各组取肾标本,采用切片PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾微血管形态学检查,定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM）,同时测定肾皮质组织MDA和SOD含量的变化。结果 实验组肾皮质组织MDA含量明显高于对照组,SOD活性明显低于对照组（P〈0．05）。实验组肾小球系膜区扩张,肾小球毛细血管扩张充血,超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽,图像分析结果显示实验组TGBM较对照组明显增加（P〈0．01）。实验组诸因素间相关分析表明,TGBM与肾组织MDA水平呈显著正相关（r=0．7095,P〈0．01）。结论 氧化应激在糖尿病肾病发病机制中起重要作用,氧化应激可能是糖尿病微血管并发症的始动因素。     

糖尿病肾病的病因及预防

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见、最严重的慢性并发症，是DM致死致残的主要原因之一．其机理一般认为是与肾小球高灌注有关。肾小球的高灌注，高滤过可使小球系膜、基底膜、毛细血管内皮等受损，加之白蛋白、纤维蛋白、脂类和粘多糖等沉积于肾小球毛细血管基底膜和肾小动脉底膜，可引起肾小球和肾小球动脉硬化，造成肾单位破坏，轻出现蛋白尿，重出现肾衰，     

糖尿病肾病的诊断与治疗

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)常见的慢性并发症之一 ,是糖尿病病人死亡的重要原因。与ＤＭ有关的肾脏病包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小管上皮细胞变性、肾乳头坏死等。ＤＮ系指糖尿病性肾小球硬化症 ,一种以微血管损害为主的肾小球病变。ＤＮ的发病因素包括 :血糖控制不佳、生化改变、遗传因素、摄入过量蛋白质、高血压、生长激素和胰高糖素分泌过多、脂代谢异常、血小板功能异常、肾脏血流动力学异常、结构异常及吸烟等。ＤＮ最显著的病理改变是肾小球毛细血管基底膜增厚 ,这与肾小球基底膜 (ＧＢＭ)糖蛋白发生非酶糖化增加有关。Ｄ…