肉苁蓉总苷对家兔失血性休克／再灌注损伤的治疗效应

目的:研究肉苁蓉总苷（glycosides of cistanche,GC)对家兔失血性休克／再灌注（hemorrhagic shock/reperfusion,S/R)损伤的治疗作用。方法：应用家兔S／R模型，观察血浆中过氧化脂质（LPO）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）代谢产物的浓度以及GC对上述指标的影响。结果：与假手术组比较，S／R组LPO、MDA、TXB2明显升高，SOD、6－酮－PGF1α明显降低，GC可逆转上述指标的变化。结论：GC对S／R损伤有治疗作用。     

大蒜多糖预处理对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠心肌细胞的拮抗作用

目的:研究大蒜多糖(GP)预处理对缺氧缺糖/复氧复糖损伤大鼠心肌细胞的拮抗作用研究,并初步探讨其作用机制。方法:采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立乳鼠心肌细胞糖氧剥离的A/R损伤模型,不同剂量GP(10、30和100mg/L)预处理24h后,比色法测定细胞培养液中iNOS和NO含量,测定细胞内SOD活性及MDA含量。结果:与A/R模型组比较,GP预处理可增加胞内SOD活性和培养液中iNOS活力,降低NO释放量和胞内MDA含量。结论:GP预处理对A/R损伤心肌细胞具有明显的抗氧化作用,可能与清除自由基的产生有关。     

川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨川芎嗪对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用在体兔单肺原位I/R模型.健康家兔24只随机均分为3组.假手术组不行缺血再灌注处理;I/R组行左肺缺血再灌注处理;川芎嗪组行左肺I/R前30 min静脉给予川芎嗪60 mg/kg.测定肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并做肺病理组织学检查.结果 I/R组与假手术组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,病理损伤明显.川芎嗪组与缺血再灌注组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量及MPO活性降低,病理损伤明显减轻.结论 川芎嗪能减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关.     

灵芝多糖对失血性休克再灌注肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对失血性休克再灌注过程中肠黏膜损伤的保护作用。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机行假手术(S组)、生理盐水再灌注复苏(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏(LS组),于放血前(BI)、休克40 min(S40)、再灌注复苏40 min(R40)和90 min(R90)时,观察各组细菌的移位情况及检测肠黏膜SOD活性、血浆和肠黏膜MDA和NO含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果:(1)随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,同时肠黏膜的损伤也明显重于LS组和S组(P<0.05);(2)NS组和LS组肠黏膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组;NS组和LS组休克40 min时血浆和肠黏膜MDA和NO含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05)。结论:GLP对SH-R肠黏膜损伤有保护作用,这可能与其增强SOD活性、减少NO的生成,抑制脂质过氧化反应有关。     

米贝拉地尔对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察米贝拉地尔(Mibefradit)对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响.[方法]复制SD大鼠肠缺血再灌注损伤模型.实验分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Mibefradil干预组(M组).比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况.[结果]与S、M组相比:I/R组MDA含量明显增高(P＜0.01和P＜0.05),SOD及CAT活性明显降低(P＜0.01和P＜ 0.05);与S组相比,I/R组和M组小肠损伤评分明显升高(P＜0.01和P＜0.05);但M组小肠损伤评分明显好于I/R组(P＜0.05).[结论]米贝拉地尔对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少活性氧物质及改善肠道微循环有关.     

电针治疗对兔急性颅脑损伤后氧自由基反应的影响

目的 :探讨电针治疗对急性颅脑损伤 (ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法 :48只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (假损伤组 )、C组 (损伤组 )、D组 (电针治疗组 ) ,Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型 ,D组给予电针治疗 ,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果 :A与B组各检测指标无统计学差异 (P >0 0 5 ) ;与A、B组比较 ,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后 3h即有显著性增加 (P <0 .0 1) ,且随时间延长递增 ,SOD活性则呈相反变化趋势 ;D组与C组各时点比较 ,上述指标变化均较轻。结论 :ACCI后脑组织自由基反应增强 ,电针治疗可通过降低脑组织氧自由基反应减轻脑水肿。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤不同时相氧化应激相关指标的变化

目的检测大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时相氧化应激主要指标超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量在血清中的变化,研究其随缺血再灌注损伤时间的变化规律及在心肌缺血再灌注损伤中发挥的作用。方法选择健康成年雄性SD大鼠12只,随机分为假手术组(S组)和缺血再灌注组(I/R组),制备大鼠心肌缺血再灌注模型,检测大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时相血清中SOD活力和MDA含量的变化,并与假手术对照组进行比较。结果与假手术对照组各时相相比较,血清SOD活力和MDA含量在心肌缺血再灌注后3h即出现明显变化,随着时间推移差异越来越显著,再灌注后24 h达到变化的峰值,随后两者变化的趋势与假手术对照组的差异逐渐减小,再灌注72 h后差异显著减小,但仍恢复不到假手术对照组的水平。且血清中SOD活力和MDA含量的变化呈负性相关:血清SOD活力先降低后升高,血清MDA含量先升高后降低。结论血清SOD活力和MDA含量的变化可以很好地反映出心肌细胞的损伤修复情况,一种新的量化指标有望在临床中推广,在缺血性心脏病的早期发现和治疗疗效评价中发挥重要作用。     

丹参素对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞损伤和内质网应激的改善作用

目的观察丹参素(DLA)通过抑制内质网应激和凋亡对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后损伤的保护作用。方法将离体培养的H9C2心肌细胞随机分为3组:对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、DLA+H/R组(DLA组)。H/R组先缺氧6h后复氧24h;DLA组于缺氧时给予DLA(10-6M)培养6h,再复氧24h。对照组心肌细胞正常培养至实验结束。ELISA测定细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测细胞中内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Caspase-12、Bax、Bcl-2和SOD的蛋白含量。结果与对照组比较,H/R组细胞LDH、CK-MB和MDA的含量显著升高(P<0.05),GRP78、Caspase-12和Bax蛋白表达明显增加(P<0.05),而Bcl-2和SOD的蛋白含量明显降低(P<0.05);给予DLA可明显改善上述指标的变化。结论H/R可诱导H9C2心肌细胞发生凋亡、氧化应激和内质网应激,引起细胞损伤和凋亡;DLA可以通过抑制凋亡、氧化应激和内质网应激,减少细胞损伤,发挥保护细胞的作用。     

急性有机磷农药中毒患者血清脂质过氧化物超氧化物歧化酶的变化及意义

目的　探讨急性有机磷农药中毒 (AOPP)患者血清脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化及意义。方法　将 2 7例AOPP患者分为轻、中和重度 3组 ,在中毒后 2 4h内采静脉血分别测定血清LPO、SOD含量 ;另对 7例正常健康人进行上述指标测定作为正常对照组。结果　轻度组AOPP患者LPO和SOD无明显变化 ,中度组和重度组的LPO含量分别明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,SOD含量分别显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ;重度组LPO又明显高于中度组 (P <0 0 5 ) ,而SOD含量却显著低于中度组 (P <0 0 1)。结论　AOPP时氧自由基可能参与了组织细胞的损伤     

常压氧疗治疗缺血性脑卒中的实验研究

[目的]研究常压氧疗对缺血性脑卒中的作用和机制。[方法]将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),常压氧疗治疗组(NBO组)。I/R组和NBO组采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h后拔出线拴行再灌注,其中NBO组于缺血后15min给予3h的NBO(100%氧)。再灌注24h时进行神经功能缺陷评分、测定脑梗死体积,并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。[结果]与S组比较,I/R组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积、TNF-α、IL-1β和MDA含量均增加(P<0.05),SOD和GSH-PX活性降低(P<0.05);与I/R组比较,NBO组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、TNF-α、IL-1β和MDA含量均降低(P<0.05),SOD和GSH-PX活性升高(P<0.05)。[结论]常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,能改善神经功能,减小梗死体积,其作用机制可能与通过减轻氧化应激及抑制炎性反应有关。     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响

目的:探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制.方法:将16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化,以及灵芝多糖对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高(P均<0.05),红细胞SOD活性和变形能力则明显降低(P均<0.05).生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度(P<0.05),但对全血黏度无影响(P>0.05);而红细胞SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低(P<0.05),血浆MDA含量明显升高(P<0.05).灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低(P均<0.05),与生理盐水组比较,红细胞SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均<0.05),血浆MDA含量明显降低(P<0.05),全血黏度降低(P<0.05).结论:灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性,改善微循环,其效果优于生理盐水;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关.     

参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究

目的 探讨参附注射液（SF）对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法 通过兔失血性休克复苏模型,21只家兔随机分为参附注射液治疗组（A组）、单纯复苏组（B组）和假手术组（C组）;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2．1ml/kg,随后静滴5ml/kg,直到观察结束。分别于实验前（S0）、休克1h（S1）及复苏1h(R1)、3h(R3）观察乙状结肠黏膜内pH（pHi)、肠粘膜NO、MDA及钙（Ca^ )含量。结果 A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值（P＜0．05）,R3时肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量低于B组（均P＜0．05）;B组复苏期间场pHi维持在S1时的低水平状态,肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量均明显高于A组和C组（P＜0．05）。结论 SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

失血性休克再灌注大鼠血液NO、NOS的改变和丹参的作用

目的探讨失血性休克再灌注大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化及丹参对其的影响。方法健康SD大鼠30只,随机平分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组)。分别测定三组血清NO、NOS含量。结果与NC组相比较,HS-R组血清NO、NOS含量明显增高(P<0.01)。SM组的血清NO、NOS含量明显低于HS-R组(P<0.01)。结论失血性休克再灌注时NOS大量激活,使NO产生增多,NO介导了失血性休克再灌注损伤,大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应;丹参通过减少NO的生成,抗脂质过氧化反应而发挥其保护作用。     

葛根素对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根素抗心肌缺血-再灌注损伤的机制.方法:采用结扎冠状动脉左室支方法制备兔心肌缺血-再灌注损伤模型,用四道生理记录仪测定动物的血流动力学及左室功能变化.将40只家兔随机分组.10只作为空白对照组;10只作为假手术对照组;余20只制模,其中10只为模型组,另10只则在结扎左室支前20 min o40 min20 min(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;实验完毕后取缺血-再灌注损伤区心肌组织0.5 g,分别测定组织匀浆中LPO含量、SOD活性及GSH-Px/LPO.结果:与模型组比较,葛根素保护组动物左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(LV dp/dt max)和左室内压下降最大速率(LV-dp/at max)均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中LPO含量明显降低(P<0.05),而GSH-Px/LPO升高非常明显(P<0.01);缺血一再灌注损伤区心肌组织中LPO含量显著降低,SOD活性和GSH-Px/LPO<0.05).结论:葛根素可通过提高对自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用.     

脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用

背景颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面,消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性,减少前列腺素类合成,并可能减少氧自由基的增加,从而可能具有减轻脑损伤作用.目的观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用,探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照实验研究.单位一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科.材料实验于2000-03/09在东南大学医学院神经外科实验室完成.将36只杂种猫,随机分为正常对照组,脑损伤组和消炎痛干预组3组,每组12只.干预脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作,取中度脑损伤水平进行研究.伤后6 h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量.主要观察指标6-keto-PGF1α,TXB2,SOD含量和脑含水量测定.结果猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加[由(0.057±0.010)g/L增至(0.264±0.126)g/L,由(0.060±0.012)g/L增至(0.134±0.048)g/L,6-keto-PGF1α增幅大于TXB2,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(由1.052±0.145降为0.545±0.184),脑含水量增加[由(77.39±0.36)%增至(78.06±0.41%)],同时脑组织总SOD明显降低[由(94.869±5.418)μkat/g降至(54.368±3.417)μkat/g](P＜0.01);消炎痛干预组与脑损伤组比较,6-keto-PGF1α和TXB2明显降低,与正常对照组接近,而总SOD则有增加[(54.368±3.417)μkat/g增至(81.433±7.268)μkat/g](P＜0.01),脑含水量略降低,但无统计学意义(P＞0.1).结论猫脑损伤后早期PGI2和TXA2增加,并伴随自由基产生,由此加重脑损害.消炎痛通过调节脑损伤后PGT2/TXA2失衡,减少自由基产生,有助于减轻脑创伤后继发性脑损害.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾脏缺血/再灌注金属硫蛋白含量的影响

目的在大鼠离体肾脏缺血／再灌注（I／R）损伤模型上，观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对肾脏金属硫蛋白（MT）的影响，探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I／R损伤模型。预先24h应用bFGF，以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量，同时测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果肾缺血组、缺血／再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组，而MT、MDA非常显著高于对照组（P〈0．01）；bFGF＋缺血组血浆SOD较缺血组略高，MT、MDA较缺血组略低，两者差异无显著性（P〉0．05）；bFGF＋缺血／再灌注组SOD较缺血／再灌注组非常显著升高，MT、MDA较缺血／再灌注组非常显著降低（P〈0．01）。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血／再灌注损伤肾脏保护作用。     

失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏细胞色素P450的变化

目的：研究大鼠在失血性休克－再灌流后期大鼠肝脏中细胞色素P450的变化，探讨细胞色素P450与肝脏在再灌注后期损伤的关系。方法：建立失血性休克大鼠模型，随机分为休克再灌流组、对照组和假休克组，检测肝脏的P450和细胞色素b5的含量、氨基比林－N－去甲基酶的活性水平、丙二醛。结果：休克再灌注组中的细胞色素P450的含量和氨基比林－N－去甲基酶的活性水平明显高于对照组和假休克组，丙二醛也高于其他组，而细胞色素b5各组无差异。结论：细胞色素P450也参与了失血性休克－再灌流后期大鼠肝脏的损伤。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。