679例前列腺炎患者支原体和细菌培养结果分析

慢性前列腺炎的发病率远远高于急性者 ,多见于青壮年 ,约占泌尿科门诊患者的 2 5 % [1] 。为给临床前列腺炎患者的诊治提供可靠的实验室依据 ,我们收集 1998年 9月— 2 0 0 3年 11月诊断为前列腺炎的患者进行了支原体与普通细菌的分离培养 ,结果报告如下。1　资料与方法1.1.　对象　 6 79例均为我院门诊和泌尿外科住院诊治为前列腺炎的患者 ,年龄 2 0～ 6 6岁。1.2　标本　按摩前列腺后 ,无菌条件下留取前列腺液 ,立即接种培养。1.3　试剂　解脲支原体和人型支原体的培养采用英国OX OID公司生产的培养基。血琼脂基础、麦康凯琼脂、微量生…     

灵芝注射液和顺铂对荷瘤大鼠血和肾中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

本文观察了灵芝注射液和顺铂对荷瘤大鼠血液、肾皮质区组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和醛(MDA)的含量变化。结果表明,灵芝注射液具有拟 SOD 活性作用,可以清除顺铂诱发产生的氧自由基,降低血液和肾皮质脂质过氧化反应,抑制了顺铂引起的肾毒性作用。并提示:大剂量的灵芝注射液能保护肾脏,预防顺铂肾毒性。     

灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

灵芝多糖对顺铂所致血液氧化应激的抑制作用

灵芝多糖(Ganoderma Lucidum Polysacchraride，GLP)是灵芝中最有效的成分之一。现代医学研究表明，灵芝多糖有广泛的药理活性。包括提高机体免疫力和耐缺氧的能力及抑制肿瘤、抗辐射、清除自由基等，已广泛应用于多种疾病的临床治疗和辅助治疗。顺铂(顺式二氨二氯铂，Cis-diamminedichloroplatinum，CDDP)是一种广谱抗肿瘤化疗药物，但由于毒副作用大，限制了其应用。目前研究较多的是顺铂肾毒性和耳毒性的防治。本研究通过观察顺铂所致血液黏度和脂质过氧化的变化。探讨灵芝多糖预防顺铂血液毒性的作用和机制。     

斑点金免疫渗滤试验在流动采血中初筛HBsAg的探讨

实验室检测献血者HBsAg一般采用酶联免疫吸附法(ELISA) [1] ,其实验条件要求严格 ,操作程序较为复杂 ,费时较长 ,不适应流动采血。为适应街头无偿献血工作需要 ,笔者引用斑点金免疫渗滤试验对献血者进行HBsAg初筛 ,并与ELISA方法检测HBsAg结果作比较 ,并对HBsAg斑点金免疫渗滤试验检测试剂试验条件与假阴性方面进行了观察 ,现报道如下。1　材料与方法1.1　材料　HBsAg斑点金免疫渗滤试验试剂 ,郑州博赛生物工程有限责任公司出品 ,批号 2 0 0 10 10 2 ,灵敏度 :1ng/ml ;ELISA法试剂 :厦门新创科技有限公司出品 ,批号 2 0 0 10 2 …     

MAGE-3基因片段真核表达质粒的构建

目的克隆人MAGE-3基因片段，以构建真核重组表达质粒pcDNA3-1-MAGE-3，为制备以MAGE-3基因片段为基础的核酸疫苗及探讨相关的肿瘤免疫治疗提供实验依据。方法RT—PCR法从肝癌组织制备出含BamHI、EcoRI酶切位点的MAGE-3基因片段，pGEM-TEasy为克隆载体，pcDNA3，1为真核表达载体，采用DNA重组技术，将目的基因先克隆至pGEM—TEasy载体再亚克隆至pcDNA3．1载体上，然后，据氨苄青酶素（Amp）抗性、蓝白筛选实验、克隆鉴定引物T7／SP6PCR扩增方法鉴定阳性克隆，并对阳性克隆pcDNA3．1-MAGE-3中的插入序列进行DNA测序。结果扩增出了MAGE-3目的基因片段；经蓝白筛选实验、克隆鉴定引物扩增方法鉴定得到重组子pGEM—T—MAGE-3；引物扩增方法鉴定得到重组子pcD—NA3，1-MAGE-3;DNA测序后与GenBank中MAGE-3相应序列比较，结果完全一致。结论成功构建了重组pcDNA3．1-MAGE-3肿瘤核酸疫苗，为肿瘤免疫治疗提供了条件。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

黑色素瘤抗原-3原核重组质粒的构建及表达

目的 构建MAGE-3目的 基因原核重组表达质粒pGEX-4T-1-MAGE-3并检测其在大肠杆茵(E.coli)B121(DE3)中的表达.方法 RT-PCR法制备MAGE-3目的 基因,连接入原核表达载体pGEX-4T-1.构建MAGE-3目的 基因的原核重组表达质粒pGEX-4T-1-MAGE-3并测序,将该质粒转化E.coli BL21(DE3)菌株,经IPTG诱导,12%SDS-PAGE和Western Blot表达鉴定.结果 扩增出349bp的MAGE-3 目的 基因并构建了原核重组表达栽体pGEX-4T-1-MAGE-3;测序结果与GenBank收录序列相一致;在E.coli BL21(DE3)中检测到含该重组表达载体的转化菌表达出分子量约35kD的融合蛋白并证实其为目的 蛋白.结论 成功构建的原核重组表达栽体pGEX-4T-1-MAGE-3及其所表达的融合蛋白,为以MAGE-3为基础的肽疫苗及特异诊断试剂的研制提供抗原打下了基础,为后续实验提供了依据.     

急性下肢深静脉血栓形成的诊断与治疗

目的 :总结急性下肢深静脉血栓形成的诊断和治疗经验。材料和方法 :回顾性分析 1993年 7月～1998年 7月间收治的 87例急性下肢深静脉血栓形成患者的诊断和治疗 ,其中男性 5 3例 ,女性 3 4例 ,男∶女 =1 5∶1。年龄 13～ 83岁 ,平均年龄 5 4岁 ,患肢左侧 61例 ,右侧 2 0例 ,双下肢同时患病 6例 ,左∶右 =2 6∶1。治疗以采用经患肢输尿激酶溶栓为主 ( 2 0 0～ 3 0 0万U/疗程 ) ,辅以低分子右旋糖酐 ( 5 0 0ml/天 ) ,口服阿斯匹林 ,卧床、抬高患肢等。出现股青肿 2例 ,行Forgarty管取栓后缓解。出现咳血胸痛、同位素扫描示散在小范围肺栓塞 15例 ,控制病情后随即置入下腔静脉滤网。结果 :近期疗效 :全部患肢水肿明显减轻、较治疗前变细 ,周径与健侧相差小于 1cm者 5 1例 ,占 5 8% ;其中 3天内开始溶栓者可达 64% ( 9例 )。置入下腔静脉滤网者成功地预防了致命肺栓塞的出现。远期疗效 :患者均遗留程度不同的下肢深静脉血栓形成后综合征。结论 :治疗下肢深静脉血栓形成的有效方法是经患肢输入尿激酶溶栓 ,出现股青肿者及时手术取栓 ,有出现致命肺栓塞可能时及时置入下腔静脉滤网。     

失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。