四种锌化合物的生物利用率的比较

目的：以边缘性锌缺乏的大鼠和幼鼠为模型，观察硫酸锌、葡萄糖酸锌、乳酸锌和甘氨酸锌四种锌化合物在０～７２０分钟消化吸收的动态变化；四种锌化合物在不同剂量（７．６、１５、３０、６０ｍｇ／ｋｇＨ２Ｏ）时组织中的储存。结果：以相同浓度的锌灌胃（６．０ｍｇ／ｋｇｂｗ），甘氨酸锌入血快于其它三个锌化合物，在１５分钟时达到最高峰（１００μｍｏｌ／Ｌ），乳酸锌和葡萄糖酸锌３０ｍｇ／ｋｇ时吸收峰值最大（６６．０μｍｏｌ／Ｌ，７９．５μｍｏｌ／Ｌ）；硫酸锌则在６０分钟到达高峰（７８．９μｍｏｌ／Ｌ）。用不同剂量锌（１５、３０、６０ｍｇ／ｋｇＨ２Ｏ）喂养幼鼠，甘氨酸锌在１５ｍｇ／ｋｇ、乳酸锌和葡萄糖酸锌３０ｍｇ／ｋｇ时血和组织中吸收峰值最大，且成直线关系；而３０、６０ｍｇ／ｋｇ时血和组织中浓度则基本保持恒定。而硫酸锌的吸收与剂量浓度关系成正比。以硫酸锌的吸收为１００％，用药物代谢动力学软件３Ｐ８７计算葡萄糖酸锌、乳酸锌和甘氨酸锌相对生物利用率分别为：１３２％、７３％和１２４％。     

缺锌和补锌对烫伤大鼠血清和组织锌含量,含锌酶、激素、蛋白质的影响

目的 观察缺锌和补锌对烫伤大鼠体内锌、含锌酶、激素和蛋白质含量的影响。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠112只，56只用含锌量正常（40μg/g）的饲料喂养，其余56只用含锌4μg/g的低锌饲料喂养，1周后各取8只大鼠，40μg/g锌喂养大鼠为正常对照组（NC组），4μg/g锌喂养的为缺锌对照组（DC组），处死后留取标本。其余大鼠15％深Ⅱ度烫伤，40μg/g锌喂养大鼠随机分为正常烫伤组（NB组，继续用含锌40μg/g饲料喂养）和烫伤补锌组（NH组，改用含锌80μg/g饲料喂养）；4μg/g锌喂养大鼠随机分成缺锌烫伤组（DB组，改用含锌10μg/g饲料喂养）和缺锌烫伤补锌组（DH组，改用含锌80μg/g的饲料喂养），各组24只大鼠。分别于烫伤后第1、3、7天，各组处死大鼠8只，留取标本检测血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及血清碱性磷酸酶（ALP）、生长激素（GH）和肝脏金属硫蛋白（MT）水平。结果 烫伤前缺锌大鼠血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及ALP、GH和肝脏MT水平均低于正常大鼠。烫伤后缺锌和正常大鼠的血清、骨骼锌含量及ALP下降，肝脏、烫伤皮肤锌、GH和肝MT呈上升趋势；补锌后血清、组织锌、ALP、GH、MT均明显上升，但缺锌大鼠的变化幅度小于正常大鼠。结论 机体缺锌不仅使血清、组织中锌含量下降，还影响含锌酶ALP、GH和肝脏MT的活性及功能。口饲补锌可以纠正缺锌状态，烫伤后应注意锌的补充。     

锌和游离叶酸吸收的相互影响

目的：研究锌和游离叶酸吸收的相互影响。方法：７２只Ｗｉｓｔａｒ雄性离乳大鼠随机分成九组，分别饲以不同锌和游离叶酸配比的饲料，喂养２４天，观察各组大鼠血清锌浓度，股骨锌含量及大鼠粪锌排出率变化。结果：上述指标不受饲料中叶酸含量的影响。低锌低叶酸组大鼠血清叶酸水平显著低于锌正常低叶酸组，而中高叶酸组血清叶酸水平不受饲料中锌含量的影响。相关分析也显示大鼠血清叶酸水平和血清锌水平无相关关系。结论：本实验剂量（４～４０ｍｇ／ｋｇ饲料）游离叶酸的补充不影响锌的吸收。缺锌不利于游离叶酸的吸收     

缺锌并补锌对大鼠睾丸及血清睾酮的影响

目的　为了解锌缺乏及补锌对大鼠睾丸的重量及血清睾酮的影响。　方法　将出生后断乳一周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组五组 ,缺锌组、对照组和高锌组分别用缺锌饲料 (锌含量 <1mg/kg)、常锌饲料 (锌含量为 5 0mg/kg)和高锌饲料 (锌含量为 15 0mg/kg)喂养 8周 ,补锌组用缺锌饲料喂养三周后改用高锌饲料喂养五周 ,配喂组用常锌饲料喂养 ,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加。 8周后处死 ,用极谱法测定血清中锌含量 ,用原子吸收分光光度法测定睾丸中锌含量 ,采用双抗体放射免疫分析法测定血清中睾酮的含量。　结果　缺锌组大鼠睾丸及血清中锌含量降低 ,睾丸重量减轻。血清中睾酮含量下降 ,缺锌大鼠补锌后可恢复正常。　结论　说明锌缺乏直接影响睾丸及血清中锌的水平 ,从而影响大鼠睾丸的发育及睾酮的分泌与合成。     

缺锌对大鼠睾丸功能的影响及其实验性治疗研究

利用缺锌大鼠模型，研究缺锌对睾丸功能的影响，并观察不同剂量硫酸锌的治疗价值。结果：缺锌组大鼠血浆及器官锌含量显著降低，体重、血浆蛋白含量、精子计数、血浆及睾丸酮水平、睾丸ＲＮＡ和蛋白质含量等均显著低于自由摄食组和对饲组。给予缺锌大鼠补充硫酸锌４周，剂量为０．１５ｍｇ／ｋｇ时睾丸功能未见恢复，３．７５ｍｇ／ｋｇ时显示一定疗效，７．５０ｍｇ／ｋｇ则能有效提高缺锌大鼠锌储备和改善睾丸功能。提示缺锌损害睾丸功能，及时适量补锌则可使其恢复。     

缺锌及补锌对大鼠甲状腺激素的影响

目的了解锌缺乏及补锌对大鼠甲状腺激素的影响。方法将出生后断乳1周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组,缺锌组、对照组、高锌组分别用缺锌饲料(Zn含量<1mg/kg),常锌饲料(Zn含量为50mg/kg)和高锌饲料(Zn含量为150mg/kg)喂养8周,补锌组用缺锌饲料喂养3周后改用高锌饲料喂养5周,配喂组用常锌饲料喂养,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加。8周后处死,用极谱法测定血清中锌的含量,用放射免疫法测定血清中FT3、FT4的含量。结果缺锌使大鼠血清中锌含量显著降低,血清中FT3含量下降,补锌后恢复正常,缺锌对FT4无影响。结论缺锌引起甲状腺激素FT3下降,而FT4不受影响。     

缺锌对大鼠生长发育及脂代谢的影响

本文观察缺锌饲料对雄性ＳＤ幼鼠的生长、血液学多数、血清锌、碱性磷酸酶及血脂的影响。实验分五组：１组为正常对照组（饲料含锌量３２．２μｇ／ｇ）；２组为严重缺锌组（饲料合锌量３．４μｇ／ｇ），两组均自由进食；３组为锌足量组（饲料含锌８４．９μｇ／ｇ）；４组为锌缺乏组（饲料含锌４．４μｇ／ｇ）；５组为锌边缘缺乏组（饲料含锌５．５μｇ／ｇ）。后三组动物均与２组对喂。实验期２６天。结果表明：（１）严重缺锌组体重和食物摄入量显著低于正常对照组，并且出现缺锌症状，最突出的是丧失食欲；（２）严重缺锌组红细胞数、血细胞容积、血红蛋白均明显高于正常对照组，而平均红细胞容积却显著低于正常对照组，但对喂组之间未见有意义的改变；（３）严重缺锌组血清锌：碱性磷酸酶均显著低于正常对照组，而血清锌结合能力却明显高；（４）严重缺锌组血清和脂蛋白中胆固醇、甘油三酯、磷脂浓度均显著低于正常对照组，但对喂组之间差别不明显。     

缺锌对大鼠复合型叶酸吸收的影响及其机理的探讨

方法：将２４只大鼠随机分成三组：缺锌组（ＺＤ）、锌正常对照组（ＺＮ）和对饲组（ＰＦ）。分别喂以缺锌（３．０８ｍｇ锌／ｋｇ饲料）、锌正常饲料（５６．２０ｍｇ锌／ｋｇ饲料），２４天后测定大鼠血清锌浓度、叶酸浓度、胰脏蛋白质含量及胰脏结合酶活性。结果：与对照组相比缺锌组上述指标均显著降低。大鼠血清叶酸水平、胰脏结合酶活性、血清锌水平成正相关；胰脏蛋白质含量和血清锌水平成正相关。结论：缺锌可降低结合酶的活性，还可能通过减少结合酶的量降低对叶酸的吸收     

大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变

为观察大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变 ,将 30只Wistar大鼠按体重随机分为 3组 :缺锌组 ,对照组和对喂组 ,每组动物 1 0只。缺锌组和对照组饲料锌含量分别为 3 9和 2 4 7mg kg,对喂组饲对照组饲料 ,饲料摄入量与缺锌组相同。动物喂养 8周后处死 ,在普通光学显微镜下观察大鼠股骨组织病理变化并运用形态计量学方法定量描述 ,测定血清骨钙素和生长激素含量。结果发现缺锌组大鼠股骨骺生长板软骨细胞畸形、数量减少 ,骺端骨小梁纤细、疏松、排列紊乱、髓腔相对扩大 ,骨小梁体积显著减少 ,骨小梁板密度降低 ,骨小梁间隙增大 ,血清骨钙素和生长激素含量减少。提示缺锌一方面通过降低循环中生长激素水平抑制骺软骨细胞增殖分化 ,从而使软骨内骨化障碍 ,骨骼生长迟缓 ;另一方面缺锌抑制成骨细胞活性 ,破坏成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡 ,导致骨骼骨量生成减少 ,骨重塑和骨再建不良 ,骨空间结构紊乱。     

金针菇锌强化食品补锌效果观察

３６名缺锌儿童随机分成３组，一组补充金针菇锌强化饮料，一组补充葡萄糖酸锌强化饮料，另一组为对照组。按８ｍｇ／日的剂量补锌４周后，金针菇锌组的身高增长明显高于对照组，体重增加，味觉亦显示金针菇锌组较好的趋势，但发锌及操作智能的变化不明显。     

富锌金针菇中锌生物利用的研究

通过复制大鼠缺锌模型后用不同的锌源进行补锌,研究富锌金针菇锌的生物利用效率。结果表明:60,80ppm金针菇锌较相应剂量的硫酸锌有明显升高血浆锌的作用;80ppm金针菇锌在提高大鼠学习能力、记忆能力及股骨锌方面有良好的效应;根据血浆锌及股骨锌得出富锌金针菇锌的RBA分別为硫酸锌的207％及181％。     

锌对免疫器官的影响

通过建立大鼠缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＥ）模型，研究锌对免疫器官——骨髓、胸腺、脾脏的影响。结果表明：（１）ＺＤ、ＺＥ组体重、体重增长值、饲料效价均非常显著地低于配对（ＰＦ）组和自由喂养（ＡＬ）组，缺锌补锌（ＺＤ＋ＡＬ）组达正常水平。（２）ＺＤ组血清、毛发、股骨、肝脏锌均非常显著地低于ＰＦ、ＡＬ组，而ＺＥ组则相反，ＺＤ＋ＡＬ组达正常水平。（３）ＺＤ、ＺＥ组的胸腺重量、胸腺指数、胸腺肽量和胸腺活性均非常显著地低于ＰＦ、ＡＬ组，ＺＤ＋ＡＬ组达正常水平。（４）ＺＤ、ＺＥ组脾脏重量、脾脏指数均非常显著地低于ＰＦ、ＡＬ组，ＺＤ＋ＡＬ组达正常水平。（５）ＺＤ、ＺＥ组骨髓细胞３Ｈ一ＴｄＲ掺入率和外周血白细胞总数显著下降，其中尤以淋巴细胞减少为着。（６）骨髓细胞、脾脏淋巴细胞周期显示ＺＤ、ＺＥ组静止期细胞明显增高，而增殖期细胞下降，与ＰＦ、ＡＬ组间差别非常显著。以上结果提示，适量锌有促进免疫器官——骨髓、胸腺、脾脏发育和功能活动的作用。而缺锌和高锌则抑制免疫器官的发育和免疫细胞的功能。     

锌缺乏对大鼠骨骼肌α－肌动蛋白基因表达的影响

本文观察了缺锌对大鼠股四头肌深层肌总蛋白质、ＤＮＡ、总ＲＮＡ、肌动蛋白（ＤＮａｓｅⅠ抑制法）和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ（地高辛标记探针，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交）含量的影响。结果显示：缺锌时肌肉中总蛋白质、ＤＮＡ和肌动蛋白的相对含量变化不明显，总ＲＮＡ和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ的含量明显减少。这提示，锌缺乏导致α－肌动蛋白的基因表达下降，可能在转录和翻译过程中影响骨骼肌肌动蛋白的合成速率。     

锌缺乏对孕鼠发育及体内促生长有关激素水平的影响

目的　探讨锌缺乏对妊娠大鼠发育及体内促生长有关激素含量的影响。方法　将Wistar妊娠大鼠随机分为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)、补锌组 (ZS)及正常对照组 (Cont) ,分别给予缺锌 (0 .7mg/ kg)和正常锌 (1 0 0 mg/ kg)饲料喂养 ,观察孕鼠及胎鼠发育情况 ,并采用放射免疫法检测血清中甲状腺素 (T3 、T4 )、促甲状腺素 (TSH)和生长激素 (GH)含量。结果　缺锌组孕鼠在妊娠期间体重没有增加 ;胎鼠出生体重显著低于其他三组 ;血清中激素含量显著低于补锌组和正常对照组。结论　锌缺乏可降低孕鼠血液中促生长有关激素含量 ,导致孕鼠及胎儿生长发育迟缓。     

锌缺乏对孕鼠及其胎鼠体内元素分布的影响

为了解锌缺乏对妊娠大鼠及胎鼠体内元素分布的影响 ,将Wistar妊娠大鼠分为缺锌组、对喂组、补锌组和对照组 ,分别喂饲缺锌 (0 7mg kg)和正常锌 (10 0mg kg)饲料 ,在妊娠第 2 1天时处死孕鼠 ,取其血液、肝、脾、肾、胎盘和胎鼠 ,用原子吸收分光光度法测定锌、铜、铁、锰、钙含量。结果表明 ,缺锌组孕鼠各组织中锌和其他元素含量均显著低于补锌组和对照组 ;而且其血液、肝、脾、肾脏中铜、铁、锰含量显著低于对喂组 ,说明锌和其他元素在肠道吸收和组织分布方面存在协同关系 ,锌缺乏所致的动物摄食量减少不是引起组织中元素含量降低的主要原因。缺锌组胎盘中铁和胎鼠中铁、钙含量则显著高于其他三组 ,反映了锌与铁元素在胎盘可能存在竞争性转运。提示锌缺乏的母体和胎儿各元素在组织中分布不一致。     

不同剂量锌缺乏对小鼠及其胚胎发育的影响

目的 :　用昆明种雌性小鼠建立成不同程度缺锌动物模型 ,研究不同程度锌缺乏和孕早期补锌对小鼠及其胚胎发育的影响 ,并探求其发育毒性作用的阈剂量。方法 :　实验分两阶段进行。实验一用 36只初断乳 1 4～ 1 8g小鼠 ,分为低锌 (ZD)、中锌 (ZM)、常锌 (ZN)三组 ,喂饲含锌分别为 3.0± 0 .5、1 5、30 mg/kg的饲料 ,经 50 d喂养平均体重达 30 g后交配。实验二选用 80只 ,2 5～ 30 g成熟小鼠 ,随机分为低锌组 [ZD,饲料含锌 (3.0± 0 .5) mg/kg];低锌补锌组 (ZS,于孕第 7d将低锌饲料换为含锌 30 mg/kg的常锌饲料 ) ;边缘缺锌组 (MD,饲料含锌 9mg/kg) ;常锌组(ZN,饲料含锌 30 mg/kg)。 2 5d锌耗竭性喂养后交配。所有孕鼠于妊第 1 8d活杀。结果 :　实验一 :低锌组小鼠锌水平显著低于常锌组 (P<0 .0 5) ,有典型缺锌症状 ,几乎全部出现生长抑制 ,58.33%的小鼠衰竭死亡 ,存活小鼠亦不能正常交配妊娠。 1 5mg/kg剂量组小鼠则生长发育良好 ,各项指标与常锌组间无异 (P>0 .0 5)。实验二 :ZD组小鼠血清碱性磷酸酶 (AKP)活性 ,股骨锌含量显著低于 ZN组 (P<0 .0 1 ) ;该组小鼠胚胎有明显发育不良 ,畸胎及死胎出现率显著高于 ZN组 (P<0 .0 1 )。ZS组小鼠在孕第 7d补锌后活胎仔大小已趋正常 (P>0 .0 5) ,畸胎出现率与 ZD?     

缺锌对大鼠维生素A代谢的影响

本研究分两批实验观察了缺锌对大鼠维生素A代谢的影响。实验Ⅰ用24头体重55g左右的雄性Wistar大鼠,随机分成缺锌组、对喂组、加锌组,每组8头,实验期为30天,观察指标有摄食量、体重、血清锌、血清维生素A、肝脏维生素A、胫骨锌。结果表明,缺锌严重影响了大鼠生长发育,并使维生素A积聚于肝脏,血液中维生素A的浓度明显减低。实验Ⅱ用48头体重55g左右雄性Wistar大鼠,先喂缺锌饲料30天,造成缺锌状态,再按体重随机分为四组:缺锌组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组。三个治疗组中每日每头大鼠腹腔注射锌量分别为0.63μmol、1.89μmol、3.85μmol,治疗期为6天,观察指标同实验Ⅰ。结果为,三个治疗组血清锌及维生素A的浓度均明显高于缺锌组,而肝脏中维生素A的浓度均明显低于缺锌组;说明补锌可以使缺锌大鼠动员肝脏中贮存的维生素A进入血液。     

缺锌对大鼠海马和皮层cAMP/PKA-CREB-BDNF信号转导通路的影响

目的观察缺锌对生长期大鼠海马和皮层cAMP/PKA-CREB-BDNF信号转导通路的影响。方法将Wistar大鼠随机分为足锌组(ZA)、对喂组(PF)和缺锌组(ZD),ZA组和PF组喂饲足锌饲料(30mg/kg),ZD组喂饲缺锌饲料(1.5mg/kg)。饲养一个月后处死动物,取海马和皮层,放免法测定cAMP含量;应用PepTag检测系统测定PKA活性;RT-PCR法检测CREB、BDNFmRNA的表达水平。结果ZD组大鼠海马和皮层中cAMP含量明显高于ZA组,同时皮层cAMP含量还显著高于PF组;与ZA组、PF组比较,ZD组大鼠海马和皮层PKA活性均明显降低,同时CREB、BDNFmRNA表达水平下调。结论大鼠海马和皮层cAMP/PKA-CREB-BDNF通路中多种信号分子的表达异常,可能是缺锌导致认知损伤的重要机制之一。