黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的影响北大核心CSCD

目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的调节机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠按随机血糖分为6组,即正常组、模型组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪黄酮0. 039 g/kg组(A1B0)、葛根黄酮0. 036 g/kg组(A0B1)、黄芪黄酮+葛根黄酮0. 075 g/kg组(A1B1),每组11只。除正常组外,按照46 mg/kg剂量ip链脲佐菌素(STZ),制备实验性糖尿病大鼠模型,并按照2×2析因设计实验方案实施。分别于给药前、给药第7天、第30天,血糖仪检测血糖水平。给药第30天,酶联免疫法(ELISA)检测胰腺胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法(QPCR)检测胰腺过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B-2(Akt2) mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠INS分泌减少,血糖水平显著升高,PPARα、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达降低,p38MAPK mRNA表达升高;与模型组相比,黄芪黄酮能显著降低模型大鼠血糖,与葛根黄酮配伍对血糖未见显著影响,配伍间不存在交互作用。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能显著促进INS分泌,调控胰腺PPARα、p38MAPK、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达,且配伍间存在交互作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能改善胰腺INS分泌,其机制可能与协同缓解胰腺脂毒性及炎症反应、调控IRS/PI3K/Akt信号通路有关。     

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠胰腺组织脂联素及其受体的影响和交互效应

目的:研究黄芪与葛根配伍对糖尿病模型大鼠血糖、血胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglycerides,TG)和胰腺组织脂联素(adiponectin,APN)和脂联素受体(adipo Rs)水平的影响,探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病大鼠胰腺糖脂代谢的影响及其交互效应。方法:SD雄性大鼠按血糖随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、葛根组和黄芪葛根汤组。用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模后第30天检测血糖、血脂及胰腺APN和AdipoRs水平。运用单因素方差分析和析因设计方差分析方法分析两种药物的单独效应以及两药之间的交互效应。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清CHO和TG升高,胰腺APN水平降低,差异均有统计学意义(P0.05),两组胰腺AdipoRs水平差异无统计学意义(P0.05);黄芪、葛根均可下调大鼠血糖、血清CHO和TG水平(P0.05);黄芪可提高胰腺APN水平(P0.05),葛根作用不明显。黄芪与葛根配伍仅对血清TG呈现交互作用,且合用效果优于单一用药。结论:黄芪葛根配伍可降低糖尿病大鼠血糖、CHO和TG,升高胰腺组织APN水平,但对AdipoRs无影响,两药配伍对下调CHO水平可产生协同增效作用。     

基于脂肪组织细胞因子探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠降糖降脂的作用机制

目的:考察黄芪葛根配伍对脂肪细胞因子的调控作用,明确两药配伍降低血糖血脂的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪2. 7 g/kg组、葛根1. 35 g/kg组、黄芪葛根汤4. 05 g/kg组。一次性腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。造模同日给予相应药物或蒸馏水10 ml/kg,连续灌胃30天。检测血糖(Glu)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂联素(APN)、瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)、IL-15含量,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测趋化素(chemerin)、趋化素受体(chemR23) mRNA相对表达量。结果:与正常对照组比较,造模30天模型对照组Glu、TG、CHO含量明显升高,APN、LEP含量明显降低,TNF-α、IL-12、IL-15含量增加,chemerin、chemR23mRNA表达上调。黄芪、葛根及其配伍能明显降低模型对照组大鼠Glu、TG、CHO(黄芪葛根配伍除外)、TNF-α(葛根除外)、IL-12(葛根除外)、IL-15、下调chemerin(黄芪葛根配伍除外)、chemR23 mRNA表达,黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠TG、IL-2作用优于单一用药,黄芪抑制TNF-α、IL-15分泌作用优于两药合用。黄芪、黄芪葛根配伍能升高模型对照组APN、LEP含量,但两药没有交互作用。结论:黄芪葛根配伍通过促进脂肪组织APN、LEP分泌,降低TNF-α、IL-12含量、下调chemR23 mRNA表达达到降低糖尿病大鼠血糖、三酰甘油的作用。     

黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的影响

目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的调节机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠按随机血糖分为6组,即正常组、模型组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪黄酮0. 039 g/kg组(A1B0)、葛根黄酮0. 036 g/kg组(A0B1)、黄芪黄酮+葛根黄酮0. 075 g/kg组(A1B1),每组11只。除正常组外,按照46 mg/kg剂量ip链脲佐菌素(STZ),制备实验性糖尿病大鼠模型,并按照2×2析因设计实验方案实施。分别于给药前、给药第7天、第30天,血糖仪检测血糖水平。给药第30天,酶联免疫法(ELISA)检测胰腺胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法(QPCR)检测胰腺过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B-2(Akt2) mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠INS分泌减少,血糖水平显著升高,PPARα、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达降低,p38MAPK mRNA表达升高;与模型组相比,黄芪黄酮能显著降低模型大鼠血糖,与葛根黄酮配伍对血糖未见显著影响,配伍间不存在交互作用。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能显著促进INS分泌,调控胰腺PPARα、p38MAPK、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达,且配伍间存在交互作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能改善胰腺INS分泌,其机制可能与协同缓解胰腺脂毒性及炎症反应、调控IRS/PI3K/Akt信号通路有关。     

荞麦黄酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶150 mg·kg-1,每隔7 d注射一次,连续3次,建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠随机分为模型组、荞麦黄酮低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(17 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药1次/d,连续12周。给药前及给药后每隔3周测定大鼠空腹血糖(FBG)及24 h尿蛋白含量,末次给药后2 h处死大鼠,采用生化仪测定血清中血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)水平。肾组织匀浆测定果糖胺(FTS),糖基化终产物(AGEs),超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。透射电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG和24 h尿蛋白含量持续升高,血清中SCr,BUN,TG,TC水平及肾组织中FTS,AGEs,MDA含量均明显增高,SOD水平下降(P0.05,P0.01),且肾组织形态明显损伤。与模型组比较,荞麦黄酮各剂量组可不同程度改善上述指标,且中剂量组作用更为明显(P0.05,P0.01)。结论:荞麦黄酮对糖尿病肾病大鼠具有一定保护作用,其机制与其具有降糖、降脂、降低非酶糖基化及氧化应激水平相关。     

基于胰腺胰岛素及其受体变化探讨黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖的交互作用

目的:探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其交互作用。方法:66只SD雄性大鼠按随机血糖分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组,采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型检测血糖水平及胰腺组织胰岛素(insulin,INS)、胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)浓度。结果:模型组大鼠血糖升高,胰腺组织INS、InsR、GULT4浓度显著下降;黄芪与葛根均具有降糖之效,但未呈现交互作用;黄芪可提高胰腺INS、InsR、GULT4浓度,葛根仅提高胰腺GULT4浓度且二者无交互作用。结论:黄芪与葛根配伍降血糖未呈现协同增效作用,推测可能与其各自通过不同环节改善胰腺INS、InsR、GULT4水平有关。     

葛根芩连汤激活PPARγ上调脂联素和GLUT4表达改善脂肪胰岛素抵抗

该实验研究复方葛根芩连汤体内外改善脂肪胰岛素抵抗(IR)的药效及相关分子机制。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,葛根芩连汤给药干预3个月,检测糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白,计算胰岛素抵抗指数。提取大鼠脂肪组织总RNA,q PCR检测糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂联素(ADPN)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、乙酰辅酶A羧化酶α基因(ACACA)和乙酰辅酶A羧化酶β(ACACB)基因mRNA表达水平。1μmol·L~(-1)地塞米松诱导建立稳定IR-3T3-L1脂肪细胞模型,CCK-8法检测葛根芩连汤含药血清对细胞活力的影响,采用5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清干预24 h检测细胞培养液葡萄糖含量、游离脂肪酸(NEFA)含量和外泌脂联素含量,测定细胞内甘油三酯(TG)含量。荧光定量q PCR和Western blot分别检测IR-3T3-L1细胞PPARγ,ADPN和GLUT4 mRNA和蛋白质表达水平。结果显示葛根芩连汤给药3个月可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白(P0.01),下调胰岛素抵抗指数(P0.05),具有较好的降糖效果。葛根芩连汤可显著升高糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ,ADPN,GLUT4,GLUT2,ACACA和ACACB基因mRNA表达水平。5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清均可显著性上调IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P0.01);降低IR-3T3-L1细胞TG含量(P0.01);一定程度下调NEFA含量但并不显著。此外,葛根芩连汤含药血清剂量依赖上调外泌ADPN,15%含药血清上调ADPN非常显著(P0.01);各剂量含药血清显著上GLUT4表达(P0.01)。该研究显示葛根芩连汤激活PPARγ上调ADPN和GLUT4调节糖代谢改善脂肪IR。     

黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖血脂炎症的作用与机制

目的:考察黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖、血脂及炎症的调节作用与机制,分析黄芪葛根配伍在降糖降脂抗炎过程中的交互作用。方法:66只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。正常组、模型组灌服蒸馏水(10 m L·kg-1),阳性药组灌服金芪降糖片混悬液(1.47 g·kg-1),黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别灌服黄芪水煎液(2.7,1.35,4.05 g·kg-1),连续给药30 d后处死。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肝组织胰岛素(Ins),胰岛素受体(InsR),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测肝组织脂联素受体1(AdipoR1),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),葡萄糖转运体-4(GLUT-4),过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα),脂肪酸转运蛋白4(FATP4),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA相对表达量。结果:与模型组比较,黄芪、葛根及其配伍(黄芪葛根汤)能升高糖尿病大鼠肝脏Ins(葛根组除外),InsR水平,增加AdipoR1,AMPK(葛根组除外),GLUT-4,PPARα,FATP4mRNA表达,降低TNF-α(葛根组除外)水平,减少p38 MAPK mRNA表达(P0.05)。在调节InsR,PPARαmRNA,TNF-α水平时,单用黄芪作用比两药合用效果好。结论:黄芪葛根配伍在调节血糖血脂炎症过程中各有侧重,其机制与升高肝脏Ins水平、增加GLUT-4,FATP4 mRNA,降低p38 MAPK mRNA有关。     

基于析因设计探讨黄芪葛根有效组分配伍调节胰岛素分泌的机制研究

目的明确黄芪与葛根有效组分配伍调节糖尿病大鼠胰岛素分泌的作用机制。方法采用析因设计实验方法将三种组分交叉组合,得8个实验组。另设正常组、金芪降糖片组。除正常组外,按照46mg·kg~(-1)剂量ip链脲佐菌素溶液,制备实验性糖尿病模型。分别于给药前、给药第7天、第30天,血糖仪检测血糖水平。给药第30天,留取胰腺组织,ELISA法检测胰腺INS、IL-12、TNF-α水平;QPCR法检测胰腺p38MAPK、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,INS分泌减少,胰腺IL-12、TNF-α及p38MAPK mRNA表达升高,IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达降低(均P0. 05)。与模型组比较,黄芪黄酮能显著降低糖尿病大鼠血糖水平(P0. 05)。对胰腺INS、TNF-α、p38MAPK mRNA、IRS2 mRNA的调控,黄芪、葛根各个组分配伍均存在显著交互作用;对胰腺IL-12、PI3K mRNA的调控,仅黄芪黄酮与葛根黄酮配伍存在交互作用;对胰腺Akt2 mRNA的调控,黄芪黄酮与黄芪皂苷配伍及3组分合用存在交互作用。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍是促进模型大鼠INS分泌,降低胰腺IL-12、p38MAPK mRNA表达,提高PI3K mRNA表达的最优组合。黄芪黄酮与黄芪皂苷配伍是降低胰腺TNF-α水平,提高IRS2 mRNA表达的最优组合。三组分合用是调控Akt2 mRNA表达的最优组合。结论黄芪与葛根有效组分配伍能不同程度促进INS分泌,其机制可能与缓解胰腺炎症反应、改善胰腺IRS/PI3K/Akt信号通路有关。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍是促INS分泌的最优组合。各组分配伍协同调控的作用靶点,既存在一致性,又各有侧重。     

卷柏中穗花杉双黄酮降血糖作用

目的:采用糖尿病小鼠模型,研究卷柏中穗花杉双黄酮(AMT)的降血糖活性,并进行量效关系考察.方法:雄性昆明种小鼠,一次性ip 180 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病模型.以穗花杉双黄酮30,60,120,240,480 mg· kg-1ig给药治疗2周.给药期间测量小鼠摄食量、饮水量;给药2周后,检测空腹血糖(FBG),口服葡萄糖耐量(OGTT),血清胰岛素,观察胰腺HE染色切片,初步判断穗花杉双黄酮有效剂量.结果:穗花杉双黄酮30,60,120,240,480 mg· kg-1均能不同程度降低糖尿病小鼠饮水量、摄食量,FBG,改善OGTT,升高胰岛素水平;对胰岛组织还有一定修复作用.结论:穗花杉双黄酮可改善糖尿病小鼠血糖紊乱,调节胰岛素分泌,修复胰岛组织,最佳剂量为60 mg· kg-1.     

黄芪不同有效部位配伍干预糖尿病模型大鼠 的药效研究

目的:探讨黄芪不同有效部位配伍对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素的影响,筛选有效干预糖尿病的黄芪有效部位。方法:SD大鼠ip STZ 52 mg·kg-1诱导糖尿病模型,分别ig给黄芪及其有效部位的不同配伍,同时设对照组;给药30d后,以血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素、脂联素。结果:糖尿病模型大鼠体重减轻,血糖升高,血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05);酮苷组大鼠体重增加明显(P<0.05);黄芪组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05),酮苷组优于糖苷组(P<0.05);黄芪组升高胰岛素作用显著(P<0.05);各给药组对血清脂联素均有调节作用(P<0.05),以黄芪、酮苷、酮糖苷组作用显著(P<0.05)。结论:黄芪及其有效部位的不同配伍调节糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素水平的作用强度有差异,以黄芪黄酮配伍黄芪皂苷药效较优。     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

加味温胆汤不同配伍药组对大鼠营养性肥胖的影响

目的:通过观察加味温胆汤全方分别去掉祛痰药、益气药、健脾药、理气药、活血药后的各配伍药组与加味温胆汤、温胆汤原方对营养性肥胖大鼠各项指标的影响。方法:90只SD雄性大鼠按体重随机分为9组,即正常组,模型组,加味温胆汤组(8.775 g·kg-1),温胆汤原方组(5.175 g·kg-1),A减祛痰药组(A-祛痰药组,6.075 g·kg-1),A减益气药组(A-益气药组,6.525 g·kg-1),A减健脾药组(A-健脾药组,8.10 g·kg-1),A减理气药组(A-理气药组,6.525 g·kg-1),A减活血药组(A-活血药组,7.875 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养复制大鼠营养性肥胖模型,ig给药,连续4周;各组动物末次给药后,麻醉,打开腹腔,采血,分离血清,剥离肾及生殖器周围脂肪组织,检测血清葡萄糖(GLU),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),瘦素(LEP),脂联素(ADP),胰岛素(INS)含量,计算脂肪指数。结果:与模型组比较,加味温胆汤组可明显减低肥胖大鼠血清LDL-C,LEP,INS含量;温胆汤原方组可明显降低肥胖大鼠体重、脂肪指数,TG,LEP,ADP水平;A-减祛痰药组可减低大鼠血清TG含量;A-减益气药组可降低大鼠体重,脂肪指数,TG,LEP水平,而升高大鼠血清TC,LDL-C,HDL-C含量;A-减健脾药组可减低大鼠脂肪指数,GLU,TG水平;A-减理气药组可降低肥胖大鼠的体重,脂肪指数,TG,LEP,INS水平,而升高血清LDL-C,HDL-C水平;各给药组均可明显增加大鼠摄食量;以上结果均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:各给药组均可从体重,脂肪指数,血糖,血脂及LEP,ADP,INS等方面干预大鼠营养性肥胖,其作用均与减少大鼠摄食无关。其中在观察除TC,LDL-C外的其他指标时大多可以去掉益气药组或理气药组;而在观察除TG外的其他指标时均不宜去掉祛痰药组,临床宜根据考察指标的不同进行相应的配伍加减。     

积雪草醇提物对2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

目的:探讨积雪草醇提物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)ZDF(Zucker diabetic fatty)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只根据体重及随机血糖分层随机分为3组,模型组(生理盐水10 m L·kg~(-1)),二甲双胍(二甲双胍片0.18 g·kg~(-1)·d~(-1))组,积雪草(积雪草醇提物0.1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。每2周监测大鼠体重,随机血糖(random blood glucose,RBG),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);给药6周后取材,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织中胰岛素受体2(insulin receptor substrate 2,IRS2),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,PDK1)及葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)mRNA的表达情况;免疫组化法观察肝脏中PDK1,IRS2蛋白表达情况。结果:与模型组比较,积雪草组及二甲双胍组均可显著改善ZDF大鼠体重,RBG,FBG水平及HOMA-IR(P0.01);积雪草组IRS2,PDK1及GLUT2 mRNA相对表达量及PDK1,IRS2蛋白表达水平显著增加(P0.01)。结论:积雪草醇提物能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗,其作用机制可能与胰岛素信号传导通路中IRS2,PDK1的表达及葡萄糖转运中GLUT2的表达相关。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊总黄酮对小鼠 急性阿霉素心肌损伤的保护作用

目的:观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JN)总黄酮对阿霉素所致小鼠急性心肌损伤的作用,并探讨其可能作用机制。方法:选取正常昆明种小鼠175只,随机分为7组,即K-CoxB-JN黄酮高、中、低剂量组(0.8,0.4,0.2 g.kg-1),模型组,心血康组,正常组,原方水煎组,每组25只,每天ig 1次,1周后ip阿霉素20 mg.kg-1建立小鼠急性心肌损伤模型,24 h后眼球取血测定血清心肌酶水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,测定心脾指数。结果:K-CoxB-JN总黄酮能显著降低小鼠心肌酶活性,黄酮中剂量组乳酸脱氢酶(LDH)水平有所下降,α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平降低明显(P<0.01);黄酮高、中剂量组心脏指数明显降低(P<0.01),黄酮中剂量组脾指数有显著性差异(P<0.05)。黄酮高、中剂量组SOD活力明显升高(P<0.01),黄酮中剂量组MDA含量有显著性降低(p<0.01),以黄酮中剂量效果最为明显。结论:K-CoxB-JN总黄酮对小鼠急性心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、清除氧自由基有关。     

葛根总黄酮逆转链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的研究

目的:研究葛根总黄酮逆转链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠胰腺损伤.方法:STZ(150 mg·kg-1)ip复制糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及葛根总黄酮低、中、高剂量组.ig给予葛根总黄酮80,160,240 mg·kg-1,阳性组给予二甲双胍80 mg·kg-1,持续给药14 d.采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平.放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FIns)及胰岛素抵抗(IR)水平.ELISA法检测胰腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察胰腺细胞病理学的变化.Western blot法检测胰脏血红素加氧酶1 (HO-1)的表达.结果:与模型组比较,葛根总黄酮有效降低糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.01).恢复胰岛素水平,改善IR(P ＜0.01).增加胰腺GSH-Px、SOD活性,同时降低ROS,MDA水平(P＜0.01).逆转STZ致糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤.有效下调胰腺HO-1蛋白表达(P＜0.01).结论:葛根总黄酮对STZ致糖尿病小鼠胰腺损伤有保护作用,机制可能与改善血糖代谢和抗氧化应激有关.     

桑叶总黄酮抗运动疲劳作用及相关机制研究

目的:研究桑叶总黄酮抗疲劳作用并探讨其作用机制.方法:将小鼠分为桑叶总黄酮高、低剂量组(桑叶总黄酮1,0.4 g·kg-1)、肌酸给药组(肌酸3 g·kg-1)、阴性对照组和正常对照组(0.9％生理盐水),给药14 d后小鼠进行负重力竭游泳实验(除正常对照组外),采血分离血清,测定与疲劳有关的生化指标,应用体外自由基清除实验及小鼠肝组织脂质自氧化法测定桑叶总黄酮抗氧化及清除自由基能力.结果:与阴性对照组比较,小鼠给药桑叶总黄酮后负重游泳时间明显延长(P＜0.05或P＜0.01),血清肌酐和尿素氮浓度降低,丙二醛的生成受到抑制(P＜0.05或P＜0.01).结论:桑叶总黄酮具有抗疲劳、清除自由基、抑制小鼠肝脏组织脂质自氧化的活性.其抗疲劳能力与其较强的自由基的清除作用相关.     

加减苍附导痰汤对PCOS模型大鼠子宫内膜GLUT4表达的影响

目的:探讨加减苍附导痰汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的影响.方法:85日龄SD雌性大鼠随机分出空白对照组15只,余大鼠参照Poresky造模方法,采用胰岛素(INS)联合绒促性素(HCG)复制符合多囊卵巢综合征临床血清激素水平、卵巢形态改变的肥胖PCOS大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、加减苍附导痰汤组各15只,分别ig生理盐水、二甲双胍(0.135 g·kg-1)及加减苍附导痰汤(15.84 g·kg-1),连续14 d.观察对各组大鼠子宫内膜葡萄糖转运因子4(GLUT4),胰岛素(INS)及其受体(INS-R)的影响.结果:模型组子宫内膜腺上皮GLUT4,INS-R表达明显低于空白对照组(P＜0.05),模型组INS表达明显高于空白对照组(P＜0.05);加减苍附导痰汤组、二甲双胍组GLUT4,INS-R表达明显高于模型组(P＜0.05),与空白对照组比较已无明显差异.加减苍附导痰汤组、二甲双胍组INS表达明显低于模型组(P＜0.05),与空白对照组比较已无明显差异.结论:加减苍附导痰汤可增加GLUT4,INS-R在子宫内膜组织的表达,改善子宫内膜INS-R缺陷和胰岛素抵抗(IR),提高子宫内膜对葡萄糖的利用,从而增加内膜容受性.     

合欢花总黄酮的抗抑郁作用及其机制研究

目的:研究合欢花总黄酮的抗抑郁作用,并初步探讨其抗抑郁作用机制.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(0.012 5 g·kg-1)、合欢花总黄酮(0.10,0.05,0.025 g·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用旷场实验法测定各组大鼠行为变化,TUNEL原位杂交检测海马CA3区神经元细胞凋亡.结果:与正常组比较:模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),海马CA3区神经元凋亡细胞数、阳性细胞率均显著增加(P＜0.01);与模型组比较:盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮(0.10,0.05,0.025 g·kg-1)剂量组旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显增高(P ＜0.05或P＜0.01),海马CA3区神经元凋亡细胞数及阳性细胞率均明显减少(P＜0.05).结论:合欢花总黄酮具有抗抑郁作用,其机制可能与拮抗CA3区海马神经元细胞凋亡有关.     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。