AIDS病人消化道黏膜病变内镜及病理特征研究

目的研究艾滋病(AIDS)病人消化道黏膜病变的内镜及病理特征。方法对北京地坛医院1995-2009年期间收治的AIDS病人中,经临床、内镜、病理确诊并发食道、肠道黏膜病变的62例病例资料做回顾性分析。结果 62例中,31例食道黏膜病变病人胃镜像显示不同程度的黏膜弥漫性充血、水肿,点片状白斑、白色伪膜或条索样、絮状真菌团块(6例并发食管黏膜溃疡)。其中16例病人病理检测到真菌菌丝或孢子而被确诊真菌性食管炎。33例肠道黏膜病变病人(2例同时合并食道黏膜病变)结肠镜像显示,除2例黏膜未见明显异常外,余31例均有结肠黏膜病变。慢性结肠炎14例,慢性结肠炎伴结肠溃疡15例,阿米巴性溃疡和回盲部恶性淋巴瘤(非霍奇金淋巴瘤)各1例。病理学特点:急慢性食管、结肠炎,主要表现为黏膜组织疏松水肿,伴炎性细胞浸润,而溃疡除炎性病理改变外,伴有黏膜局灶、片状坏死,中性粒细胞浸润,呈非特异性炎症改变。结论 AIDS病人合并消化道黏膜病变肠道溃疡的发生率要高于食道。肠道黏膜病变以慢性结肠炎和结肠溃疡为主,同时可并发恶性肿瘤。     

显微镜结肠炎

自从Read等[1]于1980年首次将慢性腹泻病人,X线钡剂灌肠和纤维结肠镜检查未发现异常改变,仪在显微镜下发现结肠粘膜固有膜内非特异性炎性细胞浸润,描述为显微镜结肠炎(Microscope colitis)以来,其他学者也进行了探入的研究[2、3]。显微镜结肠炎究竟为独立的疾病,还是一种生理性反应或某     

发酵黑麦糠对右旋葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的保护作用

溃疡性结肠炎是一种病因和发病机制尚不明确的结肠黏膜和黏膜下层慢性炎症。体内外试实验表明，发酵黑麦糠可抑制幽门螺杆菌(H．pylori)对胃黏膜的黏附作用，从而保护小鼠免受H．pylori感染。目的：明确发酵黑麦糠是否对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎有保护作用。方法：以3．5％DSS诱导小鼠产生结肠炎，部分小鼠同时加用发酵黑麦糠，观察结肠炎小鼠的临床表现(体重下降情况、直肠出血情况和有无腹泻)和结肠黏膜的组织学改变。结果：DSS 发酵黑麦糠组小鼠结肠炎起病晚、症状轻，在观察期内无一例出现腹泻；组织学检查和评分结果亦显示该组小鼠结肠黏膜炎症较DSS组轻。结论：发酵黑麦糠对DSS诱导的小鼠结肠炎有保护作用，其具体作用机制尚有待进一步明确。     

结肠炎症性疾病:临床与病理密切配合的重要性

慢性结肠炎是一个含意不清的诊断名称 ,包括多种不同病因的病变。进一步认识该病 ,有助于正确诊断和有效治疗。根据结肠炎的组织学改变 ,现已将它归纳为急、慢性结肠炎两大类 ;后者又可进一步分为慢性隐窝破坏性与非破坏性两类[1,2 ] 。本文就其组织学类型、临床及结肠镜表现联系的最新进展简介如下。一、正常结肠黏膜固有膜上 1/ 3稀疏分布有浆细胞、嗜酸性粒细胞及组织细胞 (盲肠部位更多 ,因是肠内容物相对停滞部位 ) ;淋巴细胞见于隐窝及浅表上皮层 (1∶2 0个上皮细胞 )中 ,或沿黏膜肌层间隔聚集成滤泡 ;中性粒细胞除了出血区外 ,不应见…     

显微镜下结肠炎的治疗进展

显微镜下结肠炎(MC)是一种以慢性非血性水样腹泻、结肠镜下黏膜正常而病理学检查可见特异性改变的临床病理综合征,包括淋巴细胞性结肠炎和胶原性结肠炎两种亚型。目前,多项研究提示多种药物对MC治疗有效。本文就MC的治疗进展作一综述。     

85例缺血性结肠炎患者内镜表现及病理特点分析

目的 探讨缺血性结肠炎(IC)的内镜表现和病理特征,以引起临床医师对该病的重视,减少漏诊和误诊.方法 对南京大学医学院附属鼓楼医院内镜中心2005年5月至2008年3月85例IC患者进行回顾性分析.所有患者均在发病2周内行结肠镜检查和病理活检.结果 85例IC患者临床主要表现为腹痛、腹泻和便血、可伴有低热等.结肠镜下所见病变主要在左半结肠(80%,68/85).85例IC患者中非坏疽型82例和坏疽型3例.非坏疽型中一过性IC内镜表现为点状出血,黏膜水肿、发脆.节段性红斑,散在糜烂和纵行溃疡,病变与正常黏膜分界清楚.非可逆性IC内镜表现为黏膜发紫或发黑、伪性、假息肉及假性肿瘤,其中狭窄性IC内镜表现为全壁增厚、肠腔狭窄及结肠袋消失.坏疽型IC内镜表现为黏膜发紫和假息肉形成.IC病理特征为黏膜组织炎症伴糜烂和肉芽组织增生、腺体萎缩、固有层出血,特别是黏膜下层见含铁血黄素沉着的巨噬细胞.结论 尽管IC内镜及病理改变缺乏特异性,但早期行结肠镜检是诊断IC的重要方法,有助于临床医师提高对IC的诊治,减少误诊.     

中西医结合对溃疡性结肠炎血瘀证的研究现状

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）,又称慢性非特异性UC,是一种以腹泻,腹痛,黏液脓血便及里急后重为主要临床表现的直肠和结肠性疾病。病变主要限于直肠和结肠的黏膜及黏膜下层,较少累及肌层,并以肠道黏膜的溃疡和糜烂为主。由于     

胶原性结肠炎和镜下结肠炎:水泻-结肠炎综合征

胶原性结肠炎(collagenous colitis,CC)是一种以水泻为表现的临床病理综合征,内镜检查无异常。作者采用的诊断标准为:1.上皮下有胶原层沉着(此胶原层正常厚度为3μm);2,保存隐窝结构;3.粘膜的慢性非特异性炎症;4.表层上皮有炎症细胞浸润。镜下结肠炎(microscopic colitis,MC)则为慢性腹泻患者的结肠粘膜轻度弥漫性炎症,具有正常内镜下外观,钡灌肠正常。组织学上固有层可有轻度的以浆细胞为主的慢性炎症细胞增多,杯状细胞分泌粘液轻度减少,表层上皮单个核或多形核细胞增多。     

慢性腹泻肠黏膜结构和屏障功能的变化

目的 探讨慢性腹泻患者肠黏膜结构和屏障功能的变化.方法 对33例慢性腹泻患者和30名健康志愿者行结肠镜检查,并在镜下取回肠末端和回盲部黏膜各3块,光镜下观察肠黏膜的组织结构,同时测定血浆内毒素水平,以评价肠黏膜屏障功能.结果 慢性腹泻患者光镜下可见回肠末端有绒毛顶端上皮细胞水肿、脱落,但与健康志愿者无明显差异(P>0.05);回盲部可见被覆上皮细胞明显水肿、脱落和破溃,甚至被覆上皮细胞完全脱落,与健康志愿者有明显差异(P<0.05).慢性腹泻患者和健康志愿者血中内毒素含量无统计学差异(P>0.05).结论 慢性腹泻患者可能存在结肠黏膜屏障损害.     

白光教授扶阳法治疗溃疡性结肠炎缓解期临床经验浅析

正溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,该病以腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重为主要临床表现[1-2]。该病一般多侵袭直肠、结肠的黏膜层及黏膜下层[3]。据目前流行病学调查显示,南昌市UC患者占结肠镜检查总人群的1.375%[4],据不完全统计中国UC患病率为11.6/10万,还有逐年增多趋势[5]。UC最大的特点是发作期与缓解期反复交替存在[6]。针对其复发机制,