软脉灵口服液对拟血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区神经元凋亡的影响。方法选用永久性结扎双侧颈总动脉（2VO）制作VaD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区的形态学变化,TUNEI．染色观察大鼠海马CA1区的神经元凋亡情况。结果与模型组比较,软脉灵高剂量组逃避潜伏期缩短（P〈0．001）、1min穿越原平台所在位置次数增加（P〈0．001）;软脉灵高剂量组与低剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞比模型组减少（P〈0．01）;与软脉灵低剂量组比较．高剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞更少（P〈0．01）。结论软脉灵口服液能改善拟VaD尢鼠的空间学习记忆能力,减少拟VaD大鼠海马CA1区的凋亡细胞。这些作用呈一定的量效关系。     

JNK通路在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用

目的 探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CAI区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术（SH）组、缺血／再灌注（I／R）组、内质网应激预处理（IP））组、IP＋IR组、Curcu-min＋I／R（CU）组、Curcumin＋IP＋I／R（CP）组、Anisomyein＋IR（AN）组、Anisomycin＋IP＋VR（AP）组及溶剂对照＋I／R（VE）组。采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c—Jun蛋白在海马CA1区的表达。结果SH组GRP78蛋白表达微弱,与其相比,I／R、CU、AN及VE组表达升高（P〈0．05）,IP、IP＋IR、cP、AP组表达明显升高（P〈0．01）;与IP组比较,IP＋IR、CP、AP组GRP78蛋白表达升高（P〈0．05）;与I／R组比较,IP＋I／R、cu及cP组海马CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK及c-Jun蛋白表达水平均降低（P均〈0．01）,降低程度为CP组〉IP组〉cu组,AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高（P均〈0．01）;Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应。结论JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡,内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞,内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用。     

脑室内移植嗅成鞘细胞改善大鼠阿尔茨海默病的症状

目的探讨嗅成鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）脑室内注射对大鼠阿尔茨海默病的影响。方法sD大鼠双侧海马注射ABl．40,建立AD大鼠模型。实验动物分为四组：正常对照组、AD模型组、OECs移植组、MCSF注射组,每组10只。体外原代培养嗅成鞘细胞并将其移植至AD大鼠侧脑室。运用行为学测试、组织化学、原位杂交结合图像分析以及电镜等技术,观察、比较各组大鼠学习记忆能力、海马CA1区线粒体细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase,COX）活性、细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基（COⅡ）mRNA表达、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）阳性神经元数,以及CA1区神经元线粒体超微结构等指标的变化。结果与正常对照组比较,AD模型组大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及CO II mRNA表达、NOS阳性神经元数明显降低或减少俨〈0．05）,线粒体数肇减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;嗅成鞘细胞移植明显上调上述指标俨〈0．05）,并对神经元线粒体超微结构有明显的保护作用。结论嗅成鞘细胞移植通过改善AD大鼠学习记忆能力、提高海马COX活性和CO1ImRNA、NOS阳性神经元表达以及保护神经元线粒体等作用,对大鼠阿尔茨海默病具有明显的治疗作用。     

同型半胱氨酸对tau蛋白磷酸化的影响及机制探讨

将24只Wistar大鼠随机分为Control（注射生理盐水）、Hcy（注射同型半胱氨酸）和PD（注射同型半胱氨酸＋PD98059）三组，采用侧脑室微量注射法建立模型，用免疫印迹和免疫组化技术检测大鼠海马组织细胞骨架蛋白（tau蛋白）磷酸化水平及其分布。结果显示，注射Hcy6h后，Hey组tau蛋白Ser396／404（PHF-1）和Ser198／199／202（Tau-1）位点磷酸化水平与Control组相比，P〈0．01。而PD组与Control组相比，P〉0．05；Hey组大鼠海马CA3区PHF-1反应性较Control组明显增强，而PD组与Control组相比变化不大。认为Hcy可能通过激活MAPK诱导tau蛋白过度磷酸化，而与阿尔茨海默病（AD）的发病密切相关。     

NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠海马区细胞凋亡及NMDAR1表达的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）基因修饰的骨髓间充质干细胞（BMSCs）对血管性痴呆（VaD）大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法以NGF和（或）绿色荧光蛋白基因转染BMSCs;两血管法制备VaD模型。将大鼠随机分为假手术组、PBS组、BMSCs组及NCF修饰组。造模1周后,尾静脉注射NCF基因修饰的BMSCs;4周后行Morris水迷宫检测,观察其行为学改变;末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测海马凋亡细胞,免疫组化法检测大鼠海马区神经细胞NGF、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达。结果与PBS组、BMSCs组比较,NGF修饰组逃避潜伏期明显缩短,海马区神经元凋亡率明显下降,NMDAR1表达明显降低（P〈0．05或〈0．01）。结论NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的学习记忆能力有一定改善作用;对其海马细胞有一定保护作用;可降低VaD大鼠海马区NR1表达,提高NGF表达。     

大豆异黄酮对Aβ25-35诱导的AD大鼠模型海马组织形态及超微结构的影响

目的研究大豆异黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型海马组织形态及超微结构的影响。方法采用Aβ25-35双侧海马注射的AD大鼠模型，分组后给予不同剂量大豆异黄酮，HE染色及透射电镜观察大豆异黄酮对海马组织形态及超微结构的影响。结果HE染色显示，模型组大鼠海马CA1～CA4区及齿状回神经元数量较假手术组明显减少，可见较多的神经细胞胞质浓染，核固缩。大豆异黄酮及雌激素治疗组神经元数量较模型组增多，胞质浓染神经元少见。透射电镜下，模型组海马CA1区神经元较少，可见部分神经细胞膜皱缩，胞体缩小，核膜完整，核染色质电子密度增强。大豆异黄酮治疗组大鼠海马CA1区异常神经元较模型组明显减少。结论大豆异黄酮能有效地改善Aβ25-35所致AD大鼠海马神经元丢失。     

温脾通络开窍法对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马Tau蛋白磷酸化表达的影响

目的探讨温脾通络开窍法对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学＊-7记忆及海马Tau蛋白磷酸化表达的影响。方法应用脑立体定位技术向大鼠右侧海马注射冈田酸制备AD大鼠动物模型,采用经典的Morris水迷宫实验,对AD大鼠动物模型进行筛选并观察温脾通络开窍法对AI）大鼠学习记忆障碍的改善作用,以及采用蛋白免疫印迹法检测AD大鼠海马组织Tau蛋白磷酸化总量。结果温脾通络开窍汤高、中剂量组AD大鼠逃避潜伏期、成功找到平台次数与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;温脾通络开窍汤高、中、低剂量组AD大鼠海马Tau蛋白磷酸化水平较模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论温脾通络开窍法对AD大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,且可降低AD大鼠海马TaU蛋白异常磷酸化水平,这可能是其抗AD的作用机制之一。     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区APPβ位点裂解酶表达的影响

目的观察内外源雌激素对卵巢切除大鼠大脑皮层、海马CA1区APPβ位点裂解酶（BACE）表达的影响。方法21只雌性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、卵巢切除组（OVX组）、卵巢切除后补充外源性雌激素组（E2组）。放免法测量大鼠血中雌激素含量。免疫荧光标记细胞化学法计数皮层区、海马CA1区BACE蛋白表达阳性细胞。结果与对照组和E2组比较，OVX组大鼠皮层区、海马CA1区BACE阳性细胞数显著增加（P均〈0．01），血液雌激素含量显著降低（P均〈0．01）。E2组与对照组比较，两组之间各观察部位BACE表达阳性细胞数和血液雌激素含量无显著差异（P均〉0．05）。结论体内外雌激素含量的变化可影响大鼠皮质和海马区域BACE表达。     

胰岛素对心肺复苏术后大鼠海马神经元凋亡及神经功能缺损评分的影响

目的探讨胰岛素对心肺复苏术（CPR）后大鼠海马神经元凋亡及神经功能缺损评分的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组（6只）、CPR组（12只）、胰岛素组（12只）。经食管超速起搏诱发心室颤动6min后行CPR。大鼠自主循环恢复后10min,胰岛素组于左侧脑室内注射12．5μl（1U）普通胰岛素,对照组和CPR组注射等量等渗盐水。在不同时间点应用神经功能缺损评分（NDS）评价大鼠神经功能,应用TUNEL染色法观察各组大鼠海马神经元凋亡情况,在CPR前后监测大鼠血糖。结果①CPR后大鼠NDS评分结果：对照组大鼠在各时间点NDS评分无差异;CPR后24、48、72h,CPR组和胰岛素组的NDS评分均低于对照组（P〈0．01）;CPR后7d,三组大鼠NDS评分差异无统计学意义;CPR后24h,胰岛素组NDS评分高于CPR组（P〈0．01）。组内比较,CPR组大鼠复苏后24h的NDS评分最低,此后评分逐渐升高;胰岛素组复苏后48h的NDS最低,此后评分逐渐升高。②CPR组海马CA1区凋亡神经元（124．8±17．4）高于对照组（5．1±3．2,P〈0．01）和胰岛素组（92．8±7．5,P〈0．05）;胰岛素组凋亡神经元高于对照组（P〈0．01）,差异均有统计学意义。③相关性分析：24、72h的NDS评分与凋亡神经元计数呈负相关（r=-0．893,P=0．030;r=-0．767,P=0．026）。④CPR前后不同时间点,CPR组与胰岛素组的静脉血糖差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胰岛素可能通过抑制CPR后大鼠海马CAI区神经元的凋亡,达到其保护神经功能的作用。     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的影响

目的观察内源性和外源性雌激素变化对大鼠脑内不同部位酪氨酸激酶A（TrkA）表达的影响。方法21只雌性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、卵巢切除组（OVX组）、雌激素治疗组（E2组）。免疫细胞化学法计数海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位TrkA蛋白表达阳性细胞数。放免法测量大鼠血清雌激素含量。结果与对照组比较，OVX组大鼠海马CA1区、大脑皮层区、杏仁复合体区TrkA阳性细胞数显著减少（均P〈0．01），Meynert核区无显著差异（P〉0．05），血雌激素含量明显降低（P〈0．01）；E2组脑部各区TrkA表达与OVX组比较显著增多（均P〈0．01），血清雌激素含量显著增高（P〈0．01）。结论内源性和外源性雌激素含量变化可影响大鼠脑内多部位TrkA的表达。     

甘露醇预处理后骨髓间充质干细胞移植对血管性痴呆大鼠认知功能及脑源性神经生长因子表达的影响

目的探讨甘露醇预处理后骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉移植对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能及脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）表达量的影响。方法全骨髓培养结合细胞贴壁法分离纯化大鼠BMSCs。取健康雄性sD大鼠79只,随机分为假手术组（10只）和模型组（69只）。采用间隔3d分别结扎双侧颈总动脉法制备VD模型。造模后4周,将纳入的32只模型组大鼠随机分为甘露醇预处理BMSCs移植组（简称甘露醇预处理组;尾静脉注射甘露醇1．5g／kg,预处理10～30min后,经尾静脉注射1×10^6／ml BMSCs 1ml）、BMSCs移植组（注射等量的BMSCs,不注射甘露醇）和培养基对照组（注射等量的基础培养液）。剔除死亡大鼠,上述3组分别有9、11、8只,假手术组7只纳入统计。干预后4周,采用Morriss水迷宫实验检测大鼠认知功能,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中BDNF的含量。结果（{）4组相同时间点的比较,BMSCs移植组比培养基对照组逃避潜伏期缩短（均P〈0．01）,平台象限滞留时间延长（P〈0．05）;甘露醇预处理组比BMSCs移植组逃避潜伏期明显缩短（P〈0．01）,平台象限滞留时间延长（P〈0．05）,且均与假手术组水平接近（P〉0．05）。②在额叶皮质和海马区,BMSCs移植组的BDNF含量均高于培养基对照组（P〈0．01）;甘露醇预处理组则高于BMSCs组（P〈0．01）,但均低于假手术组的水平（P〈0．01）。结论与单独静脉注射BMSCs比较,甘露醇预处理后BMSCs静脉移植治疗VD大鼠模型,认知功能改善程度更佳;额叶皮质和海马中BDNF的表达量更高。     

益智防呆方对Aβ1—40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响

目的观察益智防呆方对Apl-40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、中药小、中、大剂量组及安理申组,双侧侧脑室注射Aβ1-40复制AD大鼠模型。给药4w后提取脑内海马神经元总RNA,RT—PCR测定Caspase-3、Bcl-2、Bax及p53表达。结果与空白组比较,模型组海马神经元Bcl-2表达明显减少妒〈0．01）,Caspase-3、Bax、p53表达明显增加俨〈0．01）;与模型组比较,益智防呆方能上调海马神经元Bcl-2表达俨〈0．01）,下调Caspase-3、Bax、p53表达俨〈0．01）。结论益智防呆方对改善学习记忆障碍的机制可能与上调海马神经元Bcl-2基因表达,下调Caspase-3、Bax、p53基因表达有关。     

"鸡尾酒"疗法对戊四氮致痫大鼠神经元损伤的保护作用

将60只Wistar大鼠随机分为6组各10只。各组均予戊四氮（PTZ）亚惊厥剂量（35mg／kg）腹腔注射．1次／d，A、B、C、D、E组分别同时腹腔注射生理盐水、山莨菪碱、硫酸镁、尼莫地平、胞二磷胆碱，F组同时注射B、C、D、E组所用药物．即“鸡尾酒”疗法。均连用4周。待末次点燃测试后1h处死，免疫组化染色后观察海马CA。区神经元及凋亡细胞数目。结果 与A组比较，其他各组神经元数目增多，凋亡细胞减少（P均〈0．01）；B、C、D、E组较F组神经元数目减少，而凋亡细胞数目增多（P〈0．01、0．05）。认为癫痫是多因素参与的复杂病理过程，“鸡尾酒”疗法对海马区神经元的保护作用较单一药物明显增强;本研究可为“鸡尾酒”疗法治疗癫痫提供理论依据。     

大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病模型大鼠海马组织形态及超微结构的影响

目的研究大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病（AD）模型大鼠海马组织形态及超微结构的影响。方法采用Aβ25～35双侧海马注射的AD模型大鼠,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,HE染色及透射电镜观察大豆异黄酮对海马组织形态及超微结构的影响。结果HE染色显示,模型组大鼠海马CA1～CA4区及齿状回神经元数量较假手术组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩。大豆异黄酮治疗组及雌激素治疗组神经元数量较模型组增多,胞质浓染神经元少见。透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强。大豆异黄酮治疗组大鼠海马CA1区异常神经元较模型组明显减少。结论大豆异黄酮能有效地改善Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元丢失。     

IGF-1对Alzheimer大鼠认知功能和海马Aβ1-40表达的影响

目的建立凝聚态淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型,观察Aβ1-40对Wister大鼠行为学及病理的改变,以及皮下注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设立正常组、拟AD模型组、盐水治疗对照组及IGF-1治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1-40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第二天治疗组分别皮下注射生理盐水(1ml/kg)和IGF-1(50μg/kg)。造模2周后4组分别进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3周后行病理学检查(包括HE、刚果红)和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果 IGF-1组与拟AD模型组比较,定位航行试验第3天开始平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在空间探索试验中,跨越原平台位置的次数明显增多(P<0.01)。拟AD模型组和盐水治疗组海马点附近可见颗粒细胞带明显受损,弥漫性胶质细胞浸润,局部神经元大量缺失,细胞排列疏松紊乱,IGF-1组海马注射区可见颗粒细胞带轻度受损,神经元排列尚规则,与模型组之间有统计学意义(P<0.01)。IGF-1组大鼠海马CA1区Aβ1-40的表达,与拟AD模型组比较明显减少(P<0.01),生理盐水对治疗没有影响。结论凝聚态Aβ1-40海马注射可以模拟AD的学习记忆障碍和神经元损伤等行为学和病理学特征。IGF-1减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻凝聚态Aβ1-40对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和病理改变的作用。     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB的影响

目的 探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组.双侧海马一次性注射聚集态Aβ25～35制作AD模型,艾灸“百会”、“肾俞”、“足三里”进行防治,免疫组化SP法观察大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达及艾灸干预的影响.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显下降,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升(P＜0.01);与模型组比较,预艾灸组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降(P＜0.01).结论 预艾灸治疗可显著增加海马CA1区BDNF及TrkB的表达,从而改善脑内神经元的损伤,起到保护脑细胞的作用.     

颞叶癫痫大鼠学习记忆障碍与海马区PSD-95表达的关系

目的研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫中学习、记忆能力与大鼠海马区PSD-95表达变化的关系。方法随机将40只W istar大鼠分为海人酸（KA）组（28只）和对照组（12只）。KA组采用KA腹腔注射制作颞叶癫痫大鼠模型,根据是否出现自发性再发作（SRS）分SRS组（A组）、无SRS组（B组）;对照组（C组）注射生理盐水。通过Morris水迷宫测验观察各组大鼠注射KA或生理盐水2、6周时的空间学习、记忆能力,采用HE染色观察大鼠海马的组织病理学变化,免疫组化法检测大鼠海马CA1、CA3区PSD-95的表达。结果A组大鼠注射KA或生理盐水6周时海马区未见广泛神经元丢失及胶质增生,偶见局部神经元丢失及胶质增生;B、C组大鼠未见神经元丢失及胶质增生。与A组2周时及B、C组在2、6周时相比,A组6周时的学习、记忆能力明显下降（P〈0.01）,相应海马CA1、CA3区PSD-95表达均明显降低（P〈0.05）。结论颞叶癫痫长期反复发作时海马区PSD-95表达的减少,可能是导致颞叶癫痫大鼠学习、记忆障碍的机制之一。     

大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病模型大鼠海马组织形态及超微结构的影舷

目的 研究大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病(AD)模型大鼠海马组织形态及超微结构的影响.方法 采用Aβ25～35双侧海马注射的AD模型大鼠,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,HE染色及透射电镜观察大豆异黄酮对海马组织形态及超微结构的影响.结果 HE染色显示,模型组大鼠海马CA1～CA4区及齿状回神经元数量较假手术组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩.大豆异黄酮治疗组及雌激素治疗组神经元数量较模型组增多,胞质浓染神经元少见.透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强.大豆异黄酮治疗组大鼠海马CA1区异常神经元较模型组明显减少. 结论大豆异黄酮能有效地改善Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元丢失.     

新型复合式老年痴呆动物模型的建立

目的建立一种新的复舍式老年性痴呆（AD）大鼠模型，用于AD及其治疗药物的研究。方法选用雄性正常老年Wistar大鼠，左侧侧脑室一次性注射5μL聚集态的Aβ5—35，制备AD动物模型。通过水迷宫试验、脑组织AB免疫组化染色和银染色，比较AD模型大鼠和正常老年大鼠的差异。结果模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0．01）；免疫组化结果示模型组海马、额叶和颞叶Aβ阳性细胞数增加，平均灰度值显著降低（P〈0．01），且染出了脑淀粉样血管病变（CAA）、老年斑（SP）和小胶质细胞；模型组Bielschowsky染色可见星形胶质细胞。但并未见到典型的NFTs。结论老年大鼠加左侧侧脑室一次性注射聚集态的Aβ5—35所致的AD模型在一定程度上模拟了AD的发病特点。可以作为AD及其治疗药物研究的一种新模型。     

三七皂苷Rg1对脑缺血后大脑皮质和海马BDNF蛋白的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对脑缺血后皮质和海马脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白的影响。方法取60只成年雄性SD大鼠建立大脑中动脉缺血模型，2h后进行缺血再灌注并随机分为1、2、3、4、5组各12只，分别给予生理盐水5mg／kg、尼莫地平15mg／kg及三七皂苷Rg150、100、200mg／kg腹腔注射，于第1、3天用4％多聚甲醛饱和苦味酸进行心脏灌注并处死动物，制作脑组织冰冻切片，采用兔抗BDNF（1：500）抗体进行免疫组化ABC法染色，观察各组不同时间大脑皮质和海马BDNF蛋白灰度值及阳性神经元数量。结果大鼠大脑皮质和海马均可见BDNF蛋白阳性表达；3～5组BDNF蛋白的灰度值低于1、2组（P〈0．05、〈0．01），阳性神经元数量显著高于1、2组（P〈0．05、〈0．01）；3、4组大脑皮质BDNF灰度值和阳性神经元数目均低于海马（P〈0．05、〈0．01）。结论三七皂苷Rg1能增加大脑皮质和海马BDNF阳性神经元的数量和蛋白含量，两部位的观察指标有显著性差异。其机制可能是BDNF不仅存在于阳性神经元中，亦可能是不同部位脑组织对药物和脑缺血的反应性不同。