膳食纤维对大鼠红细胞膜流动性的影响

目的观察纤维素、麦麸、果胶对高脂膳食大鼠红细胞膜流动性的影响。②方法３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组、纤维素组、麦麸组、果胶组，后３组分别在饲料中添加１０％的３种不同膳食纤维，喂养９０ｄ后，测定大鼠粪中脂肪排出量、大鼠红细胞膜ＭＤＡ水平及其流动性。③结果膳食纤维３组大鼠粪便中脂肪排出量明显增多，与对照组比较差异有显著意义（ｔ＝２．２２０～２．５７１，Ｐ均＜０．０５），红细胞膜ＭＤＡ水平明显低于对照组（ｔ＝２．２２０～２．５７１，Ｐ均＜０．０５），红细胞膜的荧光偏振度及微粘度均显著低于对照组（ｔ＝２．２９９～２．４４７，Ｐ均＜０．０５）。④结论膳食纤维可能通过影响大鼠体内脂肪的消化吸收和限食功能来减轻自由基对生物膜的损伤     

果胶对大鼠心脑及血管组织脂类含量和脂质过氧化的影响

①目的探讨膳食纤维对机体脂质代谢和脂质过氧化的影响。②方法用含胆固醇１％，豆油１５％的高脂饲料喂饲健康雄性大鼠，诱发高脂血症的同时添加１０％果胶，观察其对大鼠生长发育，主动脉、心、脑组织中脂类与脂质过氧化物含量的影响。③结果添加果胶能明显减轻总胆固醇（ＴＣ）和甘油三酯（ＴＧ）在主动脉壁内的蓄积，主动脉内丙二醛（ＭＤＡ）含量较对照组明显降低，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）升高（ｔ＝２．９１６，２．３６２，Ｐ＜０．０５）。果胶组大鼠心肌中ＴＣ和脑组织中ＴＧ较对照组明显降低（ｔ＝２．４７９，７．６５３，Ｐ＜０．０５），但心肌中ＴＧ和脑组织中ＴＣ差别不明显，同时心、脑中ＭＤＡ，ＳＯＤ两组间亦无差别（ｔ＝１．０２０，０．９４１，Ｐ＞０．０５）。果胶在１０％添加水平对大鼠摄食及生长无明显影响。④结论膳食纤维有降低心脑及血管组织脂质含量和脂质过氧化的作用。     

糖尿病病人红细胞免疫功能与膜脂质成分的关系

①目的探讨非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化与红细胞膜脂质成分的关系。②方法对５４例ＮＩＤＤＭ病人进行了红细胞免疫功能检测，同时也检测了红细胞膜脂质成分的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）明显降低（ｔ＝３．６６１，Ｐ＜０．００１），红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较，差异有极显著性（ｔ＝３．５２８～３．７９４，Ｐ＜０．００１），ＰＬ明显低于对照组（ｔ＝３．６２０，Ｐ＜０．００１），有血管病变者变化更明显；ＮＩＤＤＭ病人Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈负相关（ｒ＝－０．２７６～－０．６５３，Ｐ＜０．０５～０．０１），与ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．３１６，Ｐ＜０．０５），以Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ升高与红细胞免疫功能降低关系更密切。④结论ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜脂质成分异常可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一。     

甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响

①目的观察甘糖酯（ＰＧＭＳ）对红细胞脂质过氧化损伤的影响，探讨其保护红细胞的机制。②方法以ＦｅＣｌ２／抗坏血酸为氧自由基发生系统和以活性氧（Ｈ２Ｏ２）作用于红细胞，观察ＰＧＭＳ对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的影响。③结果ＰＧＭＳ能明显降低红细胞溶血度，且随着浓度增加其作用逐渐加强，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１７０～４．８６０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。ＰＧＭＳ能明显降低红细胞膜ＬＰＯ浓度和提高ＥＤ，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．３８２～６．８８０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。④结论ＰＧＭＳ在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的膜脂质过氧化损伤。     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流３ｍｉｎ，转流结束、转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。③结果转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰（ｔ＝３．５２７，２．９２１，Ｐ均＜０．０１）；转流开始红细胞钙即升高（ｔ＝２．９３７，Ｐ＜０．０１），转流结束后２ｈ达到高峰（ｔ＝３．４２６，Ｐ＜０．０１）；红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性转流３ｍｉｎ时暂时性升高后迅速降低，转流结束后２ｈ达最低点（ｔ＝２．８１６，２．８５２，Ｐ均＜０．０１）。转流结束后２４ｈ除红细胞钙仍高于转流前（ｔ＝２．０２８，Ｐ＜０．０５）外，其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。     

紫外线辐照血液疗法对兔脑梗塞治疗机制的实验研究

①目的探讨紫外线辐照血液疗法（ＵＢＩ）治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用ＵＢＩ治疗光化学脑梗塞家兔动物模型，检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果经ＵＢＩ治疗后，实验组红细胞变形性较治疗前明显增强（ｔ＝３．６７，Ｐ＜０．０５），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性较治疗前显著升高（ｔ＝２．６５，Ｐ＜０．０５）；实验组血浆ＭＤＡ含量较对照组显著降低（ｔ＝２．５２，Ｐ＜０．０５）；红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性明显升高（ｔ＝２．１５，Ｐ＜０．０５）。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力，减轻自由基对组织的损伤作用，改善红细胞变形性，从而改善脑组织的血液供应，有助于缺血性脑血管病的恢复。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用：（红细胞SOD活力与…

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用。结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ〈０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ〈０．０５）。揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ〈０．０１）。由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用（红细胞SOD活力与胞膜脂质过氧化的观察）

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用，结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ＜０．０５）．揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜０．０１）．由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中，如适时补以外源性ＳＯＤ复合酶，将对ＯＦＲ介导的细胞膜损伤，具有一定的保护作用。     

脑梗塞病人血浆LCAT活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系

①目的探讨脑梗塞病人血浆卵磷脂－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系，②方法应用外加底物法铡定４８例脑梗塞病人和３６例健康人血浆ＬＣＡＴ括性，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１和Ｂ（ａｐｏＡ－１，ａｐｏＢ）、红细胞膜胆固醇（ＲＢＣＭ－ＣＨ）和红细胞膜磷腊（ＲＢＣＭ－ＰＬ）的含量变化。③结果脑梗塞病人血浆ＬＣＡＴ活性、ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１含量明显降低，血浆ＬＤＬ－Ｃ，ａｐｏＢ，ＲＢＣＭ－ＣＨ及ＲＢＣＭ－ＣＨ／ＲＢＣＭ－ＰＬ比值显著增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．１４－３．２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），血浆ＬＣＡＴ活性与ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１呈正相关（ｒ＝０．３８４，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．２９８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３１９，Ｐ＜０．０５），而与ＬＤＬ－Ｃ，ＲＢＣＭ－ＣＨ呈负相关（ｒ＝－０．２９０，－０．３２３；Ｐ＜０．０５）。④结论脑梗塞病人脂质代谢异常与血浆ＬＣＡＴ活性降低有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝（HFL）大鼠肝脏脂质过氧化的影响,并初步探讨其作用机制。方法用高脂饲料诱发大鼠HFL模型,8周后将建模成功的大鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠（大、小剂量组）和阳性药易善复（PPC）组,每组均给予高脂饲料及相应药物,正常对照组喂以基础饲料。连续给药6周后比较各组间肝指数、血脂、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（ASL）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;检测肝脂质、肝脏组织中SOD、MDA含量并进行肝脏病理学检查。结果丹参酮ⅡA磺酸钠可显著降低HFL模型大鼠肝指数,降低血清和肝组织中TG、TC、MDA水平,降低血清LDL-C含量和ALT、AST活性;增加血清和肝组织中SOD活性及HDL-C含量,与模型组相比差异显著（P〈0.05或〈0.01）;并可明显减少肝细胞浆内脂滴分布的程度和炎症范围。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可通过改善肝功能及脂质代谢紊乱,减少肝中脂质沉积,减轻肝组织损伤,对高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

脾虚患者脂质过氧化和红细胞免疫功能关系

目的：探讨脾虚患脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞酵母菌混合花环法和硫代巴比妥酸（TBA）法检测脾虚患红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR)、血浆及红细胞膜丙二醛（MDA）水平。结果：脾虚患RBC－C3bRR和红细胞胞膜免疫复合物花环率（RBC－ICR）明显降低,血浆MDA和红细胞膜MDA明显升高;RBC－C3bRR与血浆MDA、红细胞膜MDA呈负相关,其中红细胞膜MDA和RBC－C3bRR关系更为密切。结论：红细胞膜脂质过氧化损害对RBC－C3bRR有不利影响。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

GIK溶液对瓣膜置换术病人红细胞膜流动性和脂质过氧化物的影响

目的　观察GIK溶液对瓣膜置换术病人术中红细胞膜流动性的影响。方法　 2 0例病人随机等分成对照组和GIK治疗组 ,红细胞膜流动性用DPH荧光标记法测定。结果　两组病人转流 30min和停机 30min红细胞膜平均微粘度 (η)、各向异性(г)和脂质过氧化物 (MDA)明显增加 (P <0 .0 1 ) ,对照组停机 30minη、г明显高于转流 30min(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;而GIK治疗组转前 1 0min、转流 30min和停机 30min各时相点 ,η、г值明显低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,但对MDA无明显影响。 结论　GIK溶液可明显改善瓣膜置换术病人红细胞膜流动性     

黄连解毒汤对治疗高脂血症大鼠血脂代谢的研究

目的 探究黄连解毒汤对高脂血症大鼠的脂类代谢及抗脂质过氧化作用的影响。方法 将SD大鼠随机分组,分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组、黄连解毒汤低、中、高剂量,每组16只,除正常对照组以外,其它组大鼠连续喂养8周高脂饲料建立高脂血症模型。模型建立后测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TAG)水平,测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 与模型组相比,黄连解毒汤高、中、低剂量组能降低大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA含量,显著提高HDL-C含量和提高SOD、GSH-Px活性。结论 黄连解毒汤能够降低高脂血症大鼠血脂,提高机体抗脂质过氧化,高剂量组效果更佳。     

定心藤总黄酮对高脂血症大鼠降血脂的作用研究

目的 探讨定心藤总黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用.方法 选择雄性SD大鼠60只,分为6组:正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、辛伐他汀阳性对照组(PC组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1组)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2组)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3组).NC组给予基础饲料;MC组、PC组和MIF各亚组给予高脂饲料,造模同时给予药物干预.喂养6周后,禁食12 h,一侧眼球摘除法取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);喂养12周后,禁食12h,心脏采血,分离血清,检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 MIF能够降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,与NC组相比,MC组TG、TC、LDLC、MDA的水平明显升高,HDL-C、SOD、MDA的水平明显降低(P＜0.05);与MC相比,MIF各亚组TC、TG、LDL C、MDA的水平明显降低,HDL-C、SOD、T-AOC的水平明显升高(P＜0.05).结论 MIF可能通过提高机体SOD、T-AOC和降低MDA的水平,达到降血脂的作用.     

芦丁对高糖、高脂饮食致小鼠肾脏损害的保护作用

目的研究芦丁对高糖高脂饮食导致的小鼠肾脏损害的保护作用。方法40只雄性ICR小鼠随机分成5组，正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)、芦丁保护高脂饮食组(RHFD组)、高糖饮食组(HSD组)、芦丁保护高糖饮食组(RHSD组)，每组各8只。连续喂养120 d后取肾脏组织测定脂代谢生化指标TC、TG含量，检测氧化应激生化指标SOD、GSH-Px和MDA水平，HE染色观察肾脏组织基本形态结构，PAS染色观察肾脏组织基底膜变化。结果芦丁能够明显减轻高糖、高脂饮食小鼠的体质量(P < 0.05)，提高肾脏组织抗氧化酶GSH-Px活性(P < 0.05)，并降低脂质过氧化产物MDA水平(P < 0.05)，以减轻氧化应激，改善肾小球上皮细胞和系膜增生，鲍曼囊壁层增厚，肾小管基膜增厚及空泡变性。结论芦丁可以有效改善高糖高脂饮食导致的小鼠肾脏损害，对高糖高脂饮食造成的小鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

活血化瘀方抗孕鼠红细胞脂质过氧化损伤的研究

采用紫外分光光度法和化学发光技术检测了自由基对被动吸烟所致宫内胎儿发育迟缓（ＩＵＧＲ）孕鼠红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响，并在透射电镜下观察红细胞形态及超微结构．结果表明：模型组孕鼠红细胞丙二醛（ＭＤＡ）水平、异形红细胞出现率显著高于对照组和用药（活血化瘀方）组，模型组胎仔平均出生体重及红细胞ＳＯＤ水平均显著低于对照组和用药组，而用药组与对照组之间差异无显著意义；胎仔平均出生体重分别与ＳＯＤ水平呈显著正相关，而与ＭＤＡ水平呈显著负相关，表明红细胞脂质过氧化损伤是引起ＩＵＧＲ的一个重要因素．实验结果还提示活血化瘀方可抗脂质过氧化损伤，保护红细胞正常形态、结构和功能，从而改善胎盘循环，是其促进胎儿生长的机理之一．     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.