降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

基于网络药理学及分子对接研究健脾化浊调脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝的分子作用机制

目的通过网络药理学及分子对接技术探讨健脾化浊调脂颗粒(国家专利号ZL 201510430075.8)治疗非酒精性脂肪肝的具体分子机制。方法通过中国知网、TCMSP、BATMAN-TCM 3个数据库对健脾化浊调脂颗粒主要成分及潜在作用靶点进行收集。从DisGeNET数据库中寻找与非酒精性脂肪肝相关的疾病基因与潜在靶点进行映射,得出健脾化浊调脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝最终作用靶标。将最终靶标输入STRING数据库得出"蛋白-蛋白"相互作用关系,并用Cytoscape软件进行可视化。输入DAVID数据库进行KEGG PATHWAY富集,得出其可能作用的分子机制并构建"活性成分-靶标-作用通路"网络图。将"蛋白-蛋白"互作图中排名前5位靶标蛋白与君药进行分子对接,以验证其治疗作用。结果通过网络药理学预测后发现,健脾化浊调脂颗粒中有117个有效成分可用于治疗NAFLD,其中涉及113个靶基因及包括AMPK、PPAR、FOXO、胰岛素抵抗等18个信号通路。通过分子对接发现,5个靶标蛋白与君药结合性较好。结论从分子对接技术揭示了健脾化浊调脂颗粒有直接治疗非酒精性脂肪肝的作用,从网络药理学角度初步揭示了其治疗非酒精性脂肪的分子机制,为后续的研究提供了基础。     

基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨霍山石斛治疗非酒精性脂肪肝的作用机制

目的 基于网络药理学、分子对接及体内实验验证探讨霍山石斛对非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的疗效及作用机制。方法 利用文献检索霍山石斛活性成分,采用SwissTargetPrediction数据库预测其潜在靶点,采用DisGeNET和GeneCards数据库筛选NAFLD靶点,并将药物靶点和疾病靶点取交集,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,借助DAVID数据库进行基因本体功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,构建“活性成分-靶点-疾病-通路”网络,并采用AutoDock等软件对关键活性成分和核心靶点进行分子对接验证。采用高脂高糖饮食诱导NAFLD小鼠模型,设置对照组、模型组、吡格列酮（10 mg/kg）组和霍山石斛低、中、高剂量（200、400、600 mg/kg）组,连续给药8周。检测血清三酰甘油（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high...     

淫羊藿-五味子药对治疗非酒精性脂肪肝机制的网络药理学研究

目的:基于网络药理学探讨淫羊藿-五味子药对治疗非酒精性脂肪肝的作用靶点及机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)获取淫羊藿和五味子的化学成分和靶点,并构建成分-靶点网络,其中化学成分的筛选条件为口服生物利用度(OB)≥30%和类药性(DL)≥0.18。通过GenCards和OMIM数据库筛选出淫羊藿-五味子治疗非酒精性脂肪肝的潜在作用靶点。利用Cytoscape软件构建疾病-成分-靶点之间网络图,进一步进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:共筛选出药效成分31个,药物与疾病作用交集靶点69个,涉及109条通路,显示“淫羊藿-五味子”可能通过作用于IL6、AKT1、CXCL8等关键靶点,主要参与转录正调控DNA模板、免疫应答、细胞对肿瘤坏死因子的反应等生物学过程,从而调节AGE-RAGE、NAFLD等通路,达到治疗作用。结论:通过中药网络药理学,初步探讨出“淫羊藿-五味子”治疗非酒精性脂肪肝的作用机制,为下一步实验验证提供基础。     

基于斑马鱼模型与中医药整合药理学平台研究天麻的抗癫痫作用及潜在机制

目的利用斑马鱼模型和中医药整合药理学平台(TCMIP),探究天麻抗癫痫的主要活性成分及潜在的作用机制。方法采用健康发育至72h的AB系斑马鱼幼鱼为实验动物,以氨茶碱诱导形成癫痫模型,观察天麻对斑马鱼癫痫样行为的改善作用;利用TCMIP筛选天麻抗癫痫的靶点,构建天麻与癫痫的蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,绘制药材-成分-靶点-通路-疾病网络;利用Autodock vina软件对活性成分和靶点进行分子对接。结果天麻对氨茶碱诱导的斑马鱼的癫痫样行为发生频率具有显著改善作用(P0.05)。通过TCMIPv2.0整合分析发现,天麻抗癫痫的核心靶点有25个,天麻素、天麻醚苷、谷甾醇、棕榈酸、西托糖苷可能是天麻抗癫痫的主要活性成分;这些活性成分可以直接作用于相应关键靶点,参与调节神经递质的平衡、维持神经元细胞正常电生理活动并影响酮体生成。结论天麻对癫痫样症状具有明显的改善作用,其抗癫痫的潜在机制可能与调节神经递质的平衡、神经元细胞的电生理稳态和酮体的生成有关,为天麻的临床应用提供理论依据。     

运用网络药理学及分子对接方法探讨化浊胶囊治疗非酒精性脂肪肝及改善胰岛素抵抗的机制

目的 运用网络药理学及分子对接方法探讨化浊胶囊治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)以改善胰岛素抵抗的潜在分子机制.方法 通过TCMSP、Uniprot数据库筛选出化浊胶囊的活性成分及靶点基因,利用GeneCards数据库、CTD数据库及OMIM数据库获取N...     

中药活性成分治疗非酒精性脂肪肝作用靶点的研究进展

非酒精性脂肪肝是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤。近年来中药治疗非酒精性脂肪肝的研究越来越多,研究结果表明中药活性成分治疗非酒精性脂肪肝的作用机制与其激活AMPK信号通路,改善胰岛素抵抗,调节PPARγ活性和表达,抗氧化应激,抗炎,调节肠道菌群等有关。该文将归纳总结近年来中药治疗非酒精性脂肪肝的作用靶点,为今后非酒精性脂肪肝的中医药治疗提供新的思路。     

新资源药材辣木叶抗高脂血症的药效与作用机制探析

采用高脂饲料饲喂法诱导高脂血症金黄地鼠模型,探究辣木叶水提物抗高脂血症的药效,在此基础上,利用网络药理学预测其可能的作用机制。将金黄地鼠完全随机分为普通饲料饲喂组、高脂饲料饲喂组、辛伐他汀组及辣木叶水提物高、低剂量组,造模同时给药持续66 d,期间记录金黄地鼠体质量变化,实验结束后检测各组金黄地鼠血脂水平及血清转氨酶水平,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏病理学变化。结果显示,辣木叶水提物能够显著降低金黄地鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、总甘油三酯(total triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoproteins cholesterol,LDL-c)水平,减轻肝脏组织中的脂质沉积,改善金黄地鼠高脂血症。通过网络药理学预测,分别获得219个辣木叶潜在活性成分治疗高脂血症及185个辣木叶水溶性潜在活性成分治疗高脂血症的靶点,对上述靶点的PPI网络进行MCODE模块分析,分别获得5个及4个功能模块,其信号通路分析结果显示,二者共有通路中,与高脂血症相关的信号通路有非酒精性脂肪肝、胰岛素抵抗、MAPK信号通路、雌激素信号通路、细胞凋亡和HIF-1信号通路等。除此之外,辣木叶潜在活性成分还可通过调节补体和凝血级联信号通路,抑制高脂血症代谢性炎症,GSK3B、F2、AKT1、RELA、SERPINE1可能为其关键靶点。辣木叶水溶性潜在活性成分还可通过调节AMPK信号通路及JAK-STAT信号通路,调节脂质代谢,PIK3CB、PIK3CA、CASP3、AKT1、BCL2可能为其关键靶点。以上结果表明,辣木叶水提物确有抗高脂血症药效,其机制可能与调节脂质代谢、非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化相关信号通路的蛋白表达有关。     

基于网络药理学探究红花注射液治疗原发性痛经的作用机制

目的 基于网络药理学探究红花注射液治疗原发性痛经的作用机制.方法 利用网络药理学技术筛选红花注射液治疗原发性痛经的潜在活性成分及靶点,构建"活性成分-潜在靶点"网络和潜在蛋白互作网络.筛选核心靶标,并对潜在靶点进行GO分析、KEGG通路富集及与临近基因的富集分析.建立原发性痛经大鼠模型,考察红花注射液干预后相关通路蛋白...     

基于网络药理学和实验验证探讨甘草防治非酒精性脂肪肝病及肥胖的作用机制

目的 基于网络药理学和实验验证探讨甘草Glycyrrhizae Radix et Rhizoma防治非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）及肥胖的活性成分、作用靶点及潜在机制。方法 采用TCMSP数据库结合已发表文献筛选获得甘草主要活性化学成分及其作用靶点,GeneCards数据库获取NAFLD及肥胖靶点,分别用String平台、Cytoscape 3.9.1软件分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络。借助Metascape平台分析交集靶点并进行基因本体（gene ontology,GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析,采用Cytoscape 3.9.1软件构建“甘草成分-疾病靶点-通路”网络,进一步采用分子对接验证预测的关键成分与靶点之间的结合能力与亲和力,通过动物实验证实关键成分对靶点通路的调控作用。结果 甘草主要通过核心活性成分槲皮素、甘草酸、山柰酚、柚皮素...     

基于网络药理学的家蚕抗2型糖尿病分子机制研究※

目的 通过网络药理学技术探讨家蚕活性成分改善2型糖尿病的分子机制。方法 通过检索中国知网（CNKI）和国际性综合生物医学信息书目数据库（Medline）构建家蚕的功效成分数据集，运用网络药理学技术筛选家蚕活性成分靶点和疾病靶点，并且对核心靶点进行京都基因和基因组百科全书（KEGG）和基因本体（GO）富集分析。结果 家蚕抗2型糖尿病功效成分对应核心靶点30个，涉及63条相关信号通路，其中显著富集在癌症通路、ErbB信号通路、HIF-1信号通路、胰岛素抵抗、FoxO信号通路、非酒精性脂肪肝（NAFLD）等信号通路。结论 家蚕活性成分抗2型糖尿病的作用机制可能与炎症、氧化应激、脂肪肝、癌症发生等相关信号通路的调节有关。     

基于网络药理学探讨复方茵丹汤治疗淤胆型肝炎的作用机制

目的：通过中药复方网络药理学对复方茵丹汤治疗淤胆型肝炎的作用机制进行系统分析。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）筛选复方茵丹汤中有效活性成分及其作用靶点;运用OMIM数据库以及GeneCards数据库获取淤胆型肝炎疾病相关靶点;将药物与疾病靶点取交集,获得潜在靶点;通过DisGenet数据库分析潜在靶点的蛋白类型;运用Cytoscape软件构建中药复方调控网络;通过STRING数据库建立蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并带入Cytoscape软件进行拓扑分析;采用R软件进行潜在靶点的基因本体（GO）富集分析以及富京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：复方茵丹汤中有效活性成分所对应的靶点与淤胆型肝炎靶点取交集,共获得了83个潜在靶点;通过复方调控网络构建,预测茵陈、大黄、栀子等药物可能通过NOS2、ESR1、DPP4等靶点对淤胆型肝炎的治疗起到一定作用;通过PPI网络及拓扑分析,获得白细胞介素6、蛋白激酶、血管内皮生长因子A等11个核心靶点,可能在复方茵丹汤治疗淤胆型肝炎中起主要作用;通过GO富集分析结果,预测潜在靶点在淤胆型肝炎的肝脏损伤、炎症反应、细胞代谢功能以及免疫功能中发挥作用;通过KEGG富集分析结果,预测Thl7细胞分化通路、HIF-1信号通路可调节机体的代谢应激,抑制炎症介质。结论：复方茵丹汤对淤胆型肝炎的作用机制可能与其109个有效活性成分、11个核心靶点以及Thl7细胞分化、HIF-1等信号通路有关。     

荷叶黄酮治疗小鼠非酒精性脂肪肝的研究

目的:研究荷叶黄酮对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:以复方高脂饮食建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模第14d,将60只照模鼠随机分为模型组,阳性对照组(易善复150mg/kg),荷叶黄酮低、中、高剂量治疗组(剂量分别是50,100,200mg/kg)。分别观察荷叶黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠的肝指数,血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏TC、TG含量,观察小鼠肝组织脂质变性程度。结果:荷叶黄酮治疗42d后,非酒精性脂肪肝小鼠肝指数、血清TC、TG、ALT、AST,肝脏TC、TG含量明显降低(P<0.05或P<0.01),并且具有一定的剂量依赖趋势,其中,荷叶黄酮中、高剂量组肝脏TG水平降低显著,与正常组无统计学差异(P>0.05)。光镜观察结果表明,给予荷叶黄酮的小鼠肝组织脂质变性程度改变明显减轻(P<0.01)。结论:荷叶黄酮具有治疗小鼠非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制与降低肝脏TG水平有关。     

基于网络药理学的“人参-黄连-三七”药串治疗2型糖尿病胰岛素抵抗合并非酒精性脂肪肝的机制

目的:应用网络药理学的研究方法筛选“人参-黄连-三七”药串治疗2型糖尿病胰岛素抵抗合并非酒精性脂肪肝的作用靶点及相关信号通路,通过动物实验明确其疗效与作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索获取“人参-黄连-三七”的主要化学成分以及相关作用靶点;使用DisGeNET筛选胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关靶标基因;通过韦恩软件筛选出药物与疾病的共同作用靶点;构建“疾病-靶点-成分-药物”网络、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;通过基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析对有效作用靶点进行分析;以db/db小鼠作为动物模型,检测小鼠血糖、胰岛素水平,并通过肝脏HE染色及免疫组织化学法进行进一步的实验验证。结果:通过筛选得到“人参-黄连-三七”药串有效成分39种,有效作用靶点125个,其中作用于胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关靶点27个;分子功能共富集211个条目,生物过程共富集2317个条目,细胞组分共富集105个条目;KEGG通路富集共富集到119条信号通路,其中包括AGE-RAGE信号通路、HIF-1信号通路、PPAR信号通路、PI3K/AKT信号通路等。通过动物实验验证“人参-黄连-三七”药串水煎剂能够有效降低db/db小鼠血糖,改善胰岛素抵抗,减轻肝脏脂肪变性。与模型组比较,中药组小鼠血糖、胰岛素抵抗指数下降(P<0.05),肝脏NAS评分较模型组明显下降(P<0.05),免疫组织化学染色结果显示,中药组小鼠肝脏PI3K、p-AKT表达水平较模型组明显上升(P<0.05)。结论:“人参-黄连-三七”药串能够有效改善db/db小鼠胰岛素抵抗并减轻非酒精性脂肪肝病变,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。     

基于网络药理学探寻β-谷甾醇的作用机制

目的：应用网络药理学的研究方法筛选“人参-黄连-三七”药串治疗2型糖尿病胰岛素抵抗合并非酒精性脂肪肝的作用靶点及相关信号通路,通过动物实验明确其疗效与作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索获取“人参-黄连-三七”的主要化学成分以及相关作用靶点;使用DisGeNET筛选胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关靶标基因;通过韦恩软件筛选出药物与疾病的共同作用靶点;构建“疾病-靶点-成分-药物”网络、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;通过基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析对有效作用靶点进行分析;以db/db小鼠作为动物模型,检测小鼠血糖、胰岛素水平,并通过肝脏HE染色及免疫组织化学法进行进一步的实验验证。结果：通过筛选得到“人参-黄连-三七”药串有效成分39种,有效作用靶点125个,其中作用于胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关靶点27个;分子功能共富集211个条目,生物过程共富集2 317个条目,细胞组分共富集105个条目;KEGG通路富集共富集到119条信号通路,其中包括AGE-RAGE信号通路、HIF-1信号通路、PPAR信号通路、PI3K/AKT信号通路等。通过动物实验验证“人参-黄连-三七”药串水煎剂能够有效降低db/db小鼠血糖,改善胰岛素抵抗,减轻肝脏脂肪变性。与模型组比较,中药组小鼠血糖、胰岛素抵抗指数下降（P<0.05）,肝脏NAS评分较模型组明显下降（P<0.05）,免疫组织化学染色结果显示,中药组小鼠肝脏PI3K、p-AKT表达水平较模型组明显上升（P<0.05）。结论：“人参-黄连-三七”药串能够有效改善db/db小鼠胰岛素抵抗并减轻非酒精性脂肪肝病变,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。     

清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠生化指标和肝组织病理学的影响

目的:观察清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等生化指标和肝脏组织病理学结果的影响。方法:通过高脂饮食诱导非酒精性大鼠脂肪肝模型,随机分为正常对照组、模型对照组、多烯磷脂酰胆碱组、清肝祛湿活血方低、中、高剂量组,60 d后开始取材,检测大鼠CHOL、TG、ALT、AST、HDL-C、LDL-C等生化指标和肝脏组织病理学结果。结果:与模型对照组对比,清肝祛湿活血方高、中、低剂量组血清CHOL、TG、LDL-C水平和ALT、AST活性均降低,差别有统计学意义(P0.05或P0.01),HDL-C升高,差别有统计学意义(P0.05或P0.01);所有给药组大鼠肝脏脂肪变性程度均获改善,其中清肝祛湿活血方高剂量组效果明显。结论:清肝祛湿活血方可有效减少非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪堆积、调节血脂、改善肝功能。     

基于“优势成分预测-潜在靶点筛选”的“2R网络药理学”的中药复方有效组分研究方法的构建

中药复方是中医临床用药的主要形式。中药复方有效组分的阐明是推进中医药现代化发展的关键科学问题之一。目前,中药复方有效组分的研究思路众多,通过剖析已有研究思路的现状和存在的问题,作者提出基于"优势成分预测-潜在靶点筛选"的"双减网络药理学"(简称"2R网络药理学")研究方法。"优势成分预测"是采用ADMET性质预测技术选择ADMET性质良好的化学成分,与入血成分、靶器官成分对比分析,确定具有潜在治疗作用的优势成分,即"减成分(reducing constituents)";"潜在靶点筛选"是通过转录组测序(RNA-seq)技术结合网络数据库富集中药复方的潜在核心调节通路,再基于信号通路挖掘中药复方的作用靶点,以减少中药复方有效组分作用靶点筛选研究的范围,即"减靶点(reducing targets)"。通过网络药理学方法的相关技术建立"成分-靶点"网络关系,提高有效组分筛选的效率和准确率。旨在为阐明中药复方有效组分、揭示复方配伍规律、明确药物作用靶点等方面提供具有实用性的研究思路和方法。     

茵陈蒿汤对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的药效学观察

目的:探讨经方茵陈蒿汤对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的药效作用.方法:以高脂饲料喂养SD雄性大鼠8周建立NASH大鼠模型,随机分为模型组、茵陈蒿汤高剂量组、茵陈蒿汤低剂量组,复方益肝灵组及自愈组.茵陈蒿汤高、低剂量组、复方益肝灵组于第9周起分别给予茵陈蒿汤高剂量4.97 g·kg-1、低剂量3.31 g·kg-1、复方益肝灵1.265 ×10-2g·kg-1治疗4周,自愈组恢复正常饮食.4周后观察药物对大鼠血清脂质、肝脏脂质、血清胰岛素含量及抗氧化指标的影响,对肝组织进行常规HE、油红O染色.结果:茵陈蒿汤低剂量能明显降低模型大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C),血清和肝内丙二醛(MDA)、肝脏游离脂肪酸(FFA)含量,增加血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、降低血清胰岛素(Ins)含量(P ＜0.05,P＜0.01),改善高胰岛素血症和肝组织脂质沉积的病理状态.茵陈蒿汤高剂量对血清TG,MDA,GSH-Px,Ins,肝内FFA部分指标有所改善(P＜0.05,P＜0.01).结论:菌陈蒿汤低剂量对改善大鼠NASH的作用优于高剂量.茵陈蒿汤低剂量能够有效针对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的“二次打击”机制调节高脂饮食诱导的大鼠脂质代谢紊乱和高胰岛素血症状态,增强抗氧化能力、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应,从而达到治疗NASH的作用.     

揉腹法治疗非酒精性脂肪肝的疗效研究

目的:探讨腹部推拿核心手法"揉腹法"对非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法:研究对象为2012年6月—2014年6月本院门诊的非酒精性脂肪肝患者61例,采用临床随机、对照研究,将选入的病人分为揉腹法组和西药组,疗程12周,以肝脏B超、胆固醇、甘油三酯、天冬氨酸转移酶、丙氨酸氨基转移酶为观察指标。观察每组治疗前后组间客观指标变化。结果:经过治疗,在肝脏B超、胆固醇、甘油三酯指标方面,揉腹法组与西药组相比具有一定统计学差异,且优于西药组。然而在肝功能指标天冬氨酸转移酶、丙氨酸氨基转移酶方面,经过治疗两组相比并无明显差异。在临床疗效方面,经过Ridit值检测,显示揉腹法组与西药组具有统计学差异,且优于西药组。结论:揉腹法有助于提高非酒精性脂肪肝的临床疗效,且可以改善血脂和肝功能水平。     

茶多酚对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨茶多酚对肝脏损伤的保护作用.方法:分别建立四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)、乙醇诱导小鼠肝脏损伤模型,以测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量为指标观察茶多酚对肝脏损伤的保护作用.结果:茶多酚能明显降低动物模型的血清ALT、肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性.结论:茶多酚具有明显的保肝作用.