十枣汤对悬饮(胸腔积液)模型大鼠干预作用简

目的：探讨十枣汤对悬饮（胸腔积液）模型大鼠的干预治疗作用。方法：72只wistar大鼠采用简单随机法分为对照组（8只）、模型纽（32只）、治疗组（32只）,模型纽、治疗组根据胸腔内注入角叉菜胶后处死时间,再分为12、24、36、48h组,每组8只．．观察动物的一般情况、尿量、大便性状。测定各组大鼠胸腔积液量,对胸腔积液进行细胞分类和计数。采用HE染色观察胸膜的病理变化。结果：注入角叉菜胶后大鼠胸膜腔有明显渗出,数据显示渗出液量24h达高峰,36h后开始下降,至48h仅有极少量的液体渗出。治疗组也有相似的规律,但与模型组同时点相比较,胸水量明显减少（均P〈0．05）。渗出液中白细胞总数升高且以多核细胞为主,与模型组比较总体有减少趋势,但个别组无统计学意义（P〉0．05）。大鼠胸膜病理切片显示治疗组各时相胸膜间质水肿及白细胞浸润均比模型组同时点为轻。结论：十枣汤对悬饮（胸腔积液）模型大鼠有明显的治疗效果,能够明显减少胸腔积液量;减轻胸膜间质水肿及胸膜组织炎性细胞浸润;降低胸腔积液白细胞的总数。,     

十枣汤对悬饮(胸腔积液)模型大鼠干预作用

目的:探讨十枣汤对悬饮(胸腔积液)模型大鼠的干预治疗作用。方法:72只Wistar大鼠采用简单随机法分为对照组(8只)、模型组(32只)、治疗组(32只),模型组、治疗组根据胸腔内注入角叉菜胶后处死时间,再分为12、24、36、48 h组,每组8只。观察动物的一般情况、尿量、大便性状。测定各组大鼠胸腔积液量,对胸腔积液进行细胞分类和计数,采用HE染色观察胸膜的病理变化。结果:注入角叉菜胶后大鼠胸膜腔有明显渗出,数据显示渗出液量24 h达高峰,36 h后开始下降,至48 h仅有极少量的液体渗出。治疗组也有相似的规律,但与模型组同时点相比较,胸水量明显减少(均P0.05)。渗出液中白细胞总数升高且以多核细胞为主,与模型组比较总体有减少趋势,但个别组无统计学意义(P0.05)。大鼠胸膜病理切片显示治疗组各时相胸膜间质水肿及白细胞浸润均比模型组同时点为轻。结论:十枣汤对悬饮(胸腔积液)模型大鼠有明显的治疗效果,能够明显减少胸腔积液量;减轻胸膜间质水肿及胸膜组织炎性细胞浸润;降低胸腔积液白细胞的总数。     

温阳消饮法对炎性胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞超微结构影响的研究

目的：探讨中医温阳消饮法中药消除水饮的作用机理。方法：应用角叉菜胶诱发豚鼠发生胸腔积液后,将其随机分为3组：A温阳消饮组;B模型＋生理盐水组;C模型组。并根据造模后1、2、3、5、7天不同时间段将上述各组再分别随机分为5个亚组。以经方苓桂术甘汤与葶苈大枣泻肺汤合方作为温阳消饮法代表方给动物灌胃给药后,运用透射电镜观察豚鼠胸膜间皮细胞超微结构的变化。结果：①A5组、A7组的胸液量较B5、C5、B7、C7、A1等组有显著性差异;②A1～A7组胸膜间皮细胞胞浆内的细胞器清晰可见,细胞膜表面的微绒毛随给药天数增加而增多、变长;B1～B7组与C1～C7组的细胞器出现日益严重的炎性变化,其微绒毛由减少至消失。结论：温阳消饮法中药能保护角叉菜胶致豚鼠胸腔积液病变的胸膜间皮细胞,并逐渐减少其胸液量,其作用与给药天数呈正相关;推断温阳消饮法减少胸液量的机理,可能与影响胸膜间皮细胞表面微绒毛的数量与形态有关。     

B超引导下胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸膜腔积液临床观察

目的 探讨在B超引导下行胸膜腔穿刺抽吸胸水并注入尿激酶治疗结核性包裹性胸膜腔积液的临床应用价值.方法 将2008年9月至2010年9月我院收治的327例结核性包裹性胸膜积液患者分为两组,其中治疗组143例,男84例、女59例,平均年龄40岁,平均病程31天；对照组184例,男101例、女83例,平均年龄45岁,平均病程33天,两组均予常规强化抗结核、对症支持等综合治疗措施,并在B超引导定位下行胸膜腔穿刺抽吸胸术,治疗组在抽吸胸水后注入尿激酶治疗;观察两组患者胸水吸收情况和胸膜厚度变化情况,比较两组治疗效果.结果 治疗组的胸水引流量显著高于对照组,而胸膜厚度显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01)；而且治疗组总有效率达92.3％,显著高于对照组75.5％的总有效率,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在B超引导定位下行胸膜腔穿刺抽吸胸水并注入尿激酶治疗结核性包裹性胸膜腔积液临床效果好,是一种治疗结核性包裹性胸膜腔积液安全、方便、有效、经济的方法.     

胸膜腔置管并注入多抗甲素治疗癌性胸膜腔积液临床研究

目的 癌性胸膜腔积液是晚期癌症的严重并发症之一,单纯留置导管放液效果不佳,笔者所在医院于2001～2004年共收治癌性胸膜腔积液患者60例,其中32例于放液后胸膜腔内注入多抗甲素,取得良好疗效.方法 60例患者随机分为两组:A组32例,B组28例,均行全身化疗并胸膜腔内留置中央静脉导管,A组患者每7天注入一次多抗甲素20 mg+生理盐水20 ml,注入药物后闭管24 h,嘱患者转动体位,以利药物混匀.B组患者仅行胸膜腔内置管引流.结果 试验组(A组)有效例数与对照组(B组)有效例数比较,经χ2检验有显著差异(P＜0.05).结论 本组使用胸膜腔内注入多抗甲素治疗癌性心包积液,症状改善,患者存活时间延长.     

胸膜腔积液免疫学指标的临床应用

胸膜腔在正常情况下含有少量起润滑作用的液体 ,由胸膜毛细血管的体液渗出和大静脉与淋巴管再吸收二者之间动态平衡维持 ,其量恒定 ,在病理状态下平衡失调时 ,胸膜腔液体增加 ,称胸膜积液 ,简称胸水。区分胸水的性质对一些疾病的诊断具有十分重要的意义。现将近年来胸水中免疫学指标检测在临床上的应用进行小结 ,以供同道参考。1　免疫球蛋白 (Ｉｇ)胸水中免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ的比率浓度与血清相似 ,恶性胸水中ＩｇＧ、ＩｇＡ和ＩｇＭ与血清中的比率高于非恶性疾病[1,2 ] 。非炎性胸水 (漏出液 )中ＩｇＧ、ＩｇＡ和ＩｇＭ比结…     

胸膜腔细导管闭式引流联合全身化疗治疗癌性胸腔积液疗效观察

癌性胸腔积液常因胸腔积液量大 ,胸液增长迅速 ,临床常规抽液治疗效果欠佳而为临床所困扰。我们对 40例癌性胸腔积液患者 ,在应用全身抗癌化学药物治疗的同时 ,加用我们自行研制的胸膜腔细导管闭式引流装置 (国家专利号 :0 12 5 2 632 0 )持续引流胸液 ,取得较好的临床治疗效果 ,报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :取自 1998年 7月至 2 0 0 2年 5月住院的癌性胸腔积液患者共 40例 ,男性 32例 ,女性 8例 ,年龄 2 4～ 72岁 ,平均 (5 3 6± 11 4)岁。所有病人均经胸膜活检、胸液细胞学检查证实为癌性胸腔积液 ,其中腺癌 2 8例 ,鳞癌 8例 ,…     

微创胸膜腔留管并尿激酶灌注治疗结核性包裹性胸腔积液

对30例出现胸腔积液不超过6周、已产生包裹的结核性胸膜炎患者采用微创胸膜腔留置导管、一次性单向活瓣放液和尿激酶胸膜腔灌注方法治疗,将结果与同期采用其他方法治疗的59例比较。证明该法能显著增加胸腔积液引流量、减少胸穿次数和缩短胸腔积液消失时间,有效降低胸膜粘连与肥厚,且该方法安全、有效。     

胸腔积液的诊治——炎性胸腔积液诊治

正常情况下，胸膜腔内含少量液体，起润滑作用，任何因素使胸腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液，简称胸水。胸腔积液的病因很多，机制复杂，有以下几种：①胸膜毛细血管内静水压增高；②胸膜通透性增加；③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；④壁层胸膜淋巴引流障碍；⑤其他原因如损伤、气管破裂等。胸腔积液可分为渗出液和漏出液，一些患者胸腔积液表现为介于渗出液和漏出液之间。     

不同抽液方式对结核性胸膜炎患者胸膜增厚的超声表现及预后分析

目的 探讨结核性胸腔积液患者采用不同频率及方式抽液治疗后的超声表现及预后情况，为结核性胸腔积液临床抽液的时效性及预后评估提供依据。方法 选取2020年12月至2021年12月首都医科大学附属北京胸科医院收治的中量以上结核性胸腔积液患者140例，根据抽液频率及方式的不同分为两组：置管引流组（A组，70例），抽液频率为1次/d；胸腔穿刺引流组（B组，70例），抽液频率为每2～3天1次；当超声提示胸腔积液深度<2cm以下或出现多个细小分隔无法定位时，不再进行胸膜腔穿刺抽液。比较两组患者胸腔积液的生化检测及细胞计数结果，记录每例患者的抽液次数、抽液量、治疗后胸膜厚度、是否形成包裹性积液以及开始抽液后28d内胸腔积液内出现分隔和胸膜增厚的情况等。结果 两组患者胸腔积液中腺苷脱氨酶、总蛋白、乳酸脱氢酶水平和单核细胞百分比差异无显著性（P>0.05），而A组胸腔积液中的总蛋白水平高于B组，白细胞计数低于B组，差异均有显著性（P<0.05）。开始抽液28d内，A组患者排出积液量700～6400ml,B组600～6800ml。开始抽液后第7天A组胸腔积液内出现分隔和胸膜增厚的比例均低于...     

温阳消饮法对胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响

目的:研究温阳消饮法消除胸液与调节水通道蛋白表达的相关性。方法:将健康非纯种短毛成年豚鼠随机分为A-温阳消饮组、B-模型+生理盐水组、C-模型组、D-空白组,各实验组再根据造模后第1、2、3、5、7、10、14 d随机分为7个小组。1%角叉菜胶胸腔注射建立胸腔积液模型。造模后2h给药,连续14 d。分别于造模后第1、2、3、5、7、10、14 d处死各组豚鼠。计量胸液,并用免疫组化法检测脏层与壁层胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP1)表达。结果:①A5组较B5、C5组,A7组较B7、C7组胸液量减少(P0.05);②A7组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达较B7、C7组增强(P0.05);③A2、A3、A5、A7、A10、A14组分别与B2、B3、B5、B7、B10、B14组及C2、C3、C5、C7、C10、C14组比较,其壁层胸膜间皮细胞AQP1表达减弱,差异有统计学意义(P0.05);④A2、A3、A5、A7、A10、A14各组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达强于壁层胸膜(P0.05),B7、B10、B14组及C7、C10、C14组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达弱于壁层胸膜(P0.05)。结论:温阳消饮法能减少胸腔积液模型豚鼠胸液量,其作用机理可能是:①上调脏层胸膜间皮细胞AQP1表达,有助于胸液转运;②下调壁层胸膜间皮细胞AQP1表达,减少胸液形成。     

原发性自发性气胸术后负压吸引对患者的影响研究

目的探讨胸膜腔负压吸引对胸腔镜肺大疱切除术后原发性自发性气胸患者的影响,评价术后常规应用胸膜腔负压吸引的必要性。方法对连续收住我院的符合入选标准的患者68例,术后应用随机数字表法分为负压组和对照组。比较两组术后48 h累积胸腔积液引流量、胸腔内持续有气时间;比较第1、2天胸腔积液内乳酸脱氢酶(LDH)的水平。结果负压组术后48 h累积胸腔积液引流量(377.9±39.0)ml较对照组的(305.6±45.3)ml明显升高,差异有统计学意义(t=7.055,P<0.05)。负压组胸腔内持续有气体的中位时间为72.00 h[95%CI(63.73,80.30)],对照组胸腔内持续有气体的中位时间为89.65 h[95%CI(81.75,97.95)],负压组胸腔内持续有气体时间较对照组明显缩短,差异有统计学意义(χ2=6.918,P=0.009);超过6 d胸腔内仍有气体者负压组1例(2.9%),对照组2例(5.9%)。负压组术后第1天、第2天胸腔积液内LDH水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论负压吸引的引流时间较对照组短,但其对胸膜的急性炎症损伤也较重。负压吸引作为一种治疗手段,不应该在术后常规应用。     

糖皮质激素治疗结核性胸腔积液的实验研究

目的 探讨糖皮质激素治疗结核性胸腔积液的价值.方法 用标准人型结核分枝杆菌菌株H37Rv 0.03 mg注入Wistar大鼠胸腔内,建立结核性胸腔积液的动物模型.将90只模型大鼠随机分成2组,每组45只.(1)激素组:注菌后24 h在大鼠右大腿内侧肌内注射曲安奈德注射液0.3mg/只.(2)对照组:注菌后不作任何处理.注药后8、24、32、48 h和3、5、7、10、15 d每组各处死5只大鼠,解剖胸腔,记录胸腔积液量,观察胸腔、胸膜和肺组织大体和镜下病理变化,检测胸腔积液中白细胞数及分类和蛋白质、葡萄糖、乳酸脱氢酶(LDH)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、γ干扰素(IFN-γ)水平.结果 激素组大鼠在用药后8～48 h的各个时点胸腔积液量均明显少于对照组(P<0.05,P<0.01);用药后3 d胸腔积液即完全消失.激素组大鼠胸腔积液中白细胞计数在用药后24～48 h的各时点、中性粒细胞比例在用药后8～48 h的各时点均明显低于对照组(均P<0.01);蛋白质含量在用药后32和48 h明显高于对照组(均P<0.01);LDH在24 h内明显低于对照组(P<0.01);sICAM-1和TGF-β1在8 h高于而48 h低于对照组(均P<0.01);IFN-γ在8～48 h的各时点均明显高于对照组(均P<0.01);IFN-γ/TGF-β1比值随时间而升高,8～48 h的各时点均明显高于对照组(均P<0.01).病理学检查显示激素组平均胸膜厚度明显低于对照组,胸膜下及肺间质血管充血及间质水肿程度也比对照组轻.结论 早期使用激素治疗结核性胸腔积液可降低胸膜腔的炎症反应,加速积液的吸收,减轻胸膜增厚.     

角叉菜胶致炎症性胸腔积液大鼠胸膜上水通道蛋白1的表达

目的探讨水通道蛋白1（AQP-1）在炎症性胸腔积液大鼠胸膜上的表达及其与胸水形成的关系。方法56只健康Wistar大鼠随机分为对照组（8只）和胸膜炎组（48只）。采用角叉菜胶胸腔内注射复制炎症性胸腔积液大鼠模型。胸膜炎组根据注入角叉菜胶后处理时间再分为6、12、24、36、48和72h组,每组8只。测定各组大鼠胸腔积液量,对胸腔积液进行细胞计数和分类,采用HE染色观察脏、壁层胸膜的病理变化,采用免疫组化染色检测AQP-1在大鼠胸膜上的分布,分别采用RT-PCR和Westernblot方法检测脏、壁层胸膜AQP-1的mRNA和蛋白表达。结果胸膜炎各时相组胸水量分别为（2.10±0.22）mL、（4.10±0.15）mL、（4.40±0.36）mL、（3.20±0.27）mL、（2.60±0.18）mL和（0.12±0.02）mL。AQP-1主要表达在脏、壁层胸膜的间皮细胞和毛细血管内皮细胞。胸膜炎各时相组脏、壁层胸膜AQP-1表达均增强。胸膜炎组AQP-1mRNA在壁层胸膜的表达于6h开始升高,24h达高峰;在脏层胸膜的表达于12h开始升高,24h达高峰。AQP-1蛋白表达的变化趋势与mRNA表达一致。12h和24h组壁层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关（r=0.857,r=0.846,P均〈0.01）;24h脏层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关（r=0.725,P〈0.05）。结论胸膜炎胸腔积液时胸膜AQP-1表达增强,AQP-1可能参与炎症性胸腔积液的转运过程。     

丁胺卡那霉素对豚鼠耳蜗毛细胞凋亡及听力阈值的影响

目的探讨丁胺卡那霉素作用于耳蜗系统时毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法15只豚鼠随机分为3组,各组肌内注射丁胺卡那霉素400mg·kg-1·d-1,分别于用药1d,3d,6d后处死。处死前检测其听脑于反应(auditorybrainstemresponses,ABR)的变化,并利用光镜和TUNEL标记技术检测耳蜗毛细胞发生凋亡的情况。结果①豚鼠肌内注射丁胺卡那霉素1d后耳蜗毛细胞即出现凋亡现象,连续用药3～6d,毛细胞凋亡呈强阳性表达;②耳蜗毛细胞凋亡出现的早期豚鼠听力阈值无明显改变,连续用药6d后听力阈值则明显提高。结论①丁胺卡那霉素作用于耳蜗毛细胞可引起毛细胞凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗毛细胞损伤的一条途径;②丁胺卡那霉素耳毒性作用机制可能与其引起耳蜗毛细胞凋亡有关。     

鼓阶开窗微孔技术注入胰岛素样生长因子-1对庆大霉素致聋豚鼠的治疗作用

目的 探讨通过鼓阶开窗,微孔技术注胰岛素样生长因子-1(IGF-1)入内耳鼓阶,研究IGF-1对感音神经性聋动物模型(庆大霉索致耳聋豚鼠)的治疗作用.方法 豚鼠20只,施用庆大霉素致耳聋后均分为IGF-1组和对照组,行鼓阶开窗术,微孔技术注入试剂(IGF-1组注入鼠重组IGF-1,对照组注入人工生理外淋巴液)10μl,分别在术前和术后7、14 d行ABR测试;测试完后每组3只断头取听泡,在扫描电镜下观察耳蜗毛细胞改变.结果 IGF-1组ABR反应阈(RT)术后7、14 d均比术前有显著降低;IGF-1组比对照组RT在术后14 d有显著降低.扫描电镜发现对照组较IGF-1组毛细胞受损严重;同时,IGF-1组受损毛细胞表面有指状微绒毛生长.结论 微孔技术注入IGF-1可以改善豚鼠受损听力,减轻庆大霉素耳毒性的继续损伤,其机制可能为减轻耳蜗毛细胞的损伤并修复部分毛细胞,同时保护传人神经.     

顺铂联合香菇多糖胸腔灌注治疗恶性胸腔积液临床观察

目的:观察香菇多糖联合顺铂治疗恶性胸腔积液的疗效和毒副作用。方法:胸腔放置引流管放净胸腔积液。观察组胸腔内交替注入顺铂40 mg及香菇多糖4 mg;对照组胸腔内注入顺铂60 mg;3~7天胸腔用药1次,最多4次为1疗程,1个月后观察疗效和毒副作用。结果:观察组近期疗效、生活质量均高于对照组(P<0.05和P<0.01);观察组胃肠毒副作用低于对照组(P<0.05)。结论:香菇多糖与顺铂联合治疗恶性胸腔积液可提高疗效,减轻毒副作用,提高患者生活质量。     

丹参注射液对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 研究丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法 将72只健康豚鼠随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组,采用组织化学法观察缺血再灌注不同时间点耳蜗各部位的组织学改变;用原位凋亡法观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注的细胞凋亡情况.结果 正常组、假手术组、丹参干预假手术组豚鼠内耳罕见凋亡细胞.模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注各个时间点上均有细胞凋亡;干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注各个时间点上均有细胞凋亡,凋亡指数较模型组降低(P＜0.05).结论 丹参使凋亡细胞减少,对缺血再灌注损伤后的耳蜗起保护作用.     

结核性胸膜炎患者异烟肼胸腔积液浓度测定及胸膜透过性

目的采用高效液相色谱法(HPLC)测量结核性胸膜炎患者胸腔积液和血浆中异烟肼浓度,并评价异烟肼从血液经胸膜的透过性。方法收集15名结核性胸膜炎患者第1天晨服300 mg异烟肼后2 h的胸腔积液,并采集第3天服药后2 h的血样和胸腔积液,建立HPLC方法进行样品检测,并计算异烟肼的胸膜透过率。结果第1天异烟肼在胸腔积液中的平均浓度是(1.156±1.190)μg/ml;第3天异烟肼在胸腔积液中的平均浓度是(1.920±1.294)μg/ml,在血浆中的平均浓度是(2.445±1.463)μg/ml;异烟肼从血浆进入胸腔积液的平均透过率是86.0%。结论大多数初治患者异烟肼的胸腔积液透过性较高,连续口服异烟肼可以达到有效治疗浓度,对于非耐药结核性胸膜炎不需要胸腔内单独注射异烟肼。