罗格列酮改善肾大部切除大鼠左心室肥厚

目的观察罗格列酮对肾大部切除大鼠左心室肥厚的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、肾大部切除组、小剂量罗格列酮组[肾大部切除加5 mg/(kg.d)罗格列酮治疗]和大剂量罗格列酮组[肾大部切除加15mg/(kg.d)罗格列酮治疗]。8周后观察大鼠血压、尿蛋白、血尿素氮、血肌酐,并用放射免疫法测定血清血管紧张素Ⅱ、内皮素,测量大鼠左心室质量/体重,天狼星红染色测量心肌胶原纤维含量。结果罗格列酮能降低肾大部切除大鼠血压(P<0.01)、尿蛋白、血尿素氮和血肌酐(P<0.01或0.05)。与肾大部切除组比较,罗格列酮治疗组血清血管紧张素Ⅱ、内皮素均明显降低,差异有显著性(P<0.05)。与假手术组相比,肾大部切除组大鼠左心室质量/体重明显升高(P<0.05),罗格列酮治疗组大鼠左心室质量/体重较肾大部切除组有所降低,以大剂量罗格列酮组为明显(P<0.01)。肾大部切除组可见心肌组织大量胶原纤维沉积,用药后病变减轻,其中大剂量罗格列酮组心肌组织胶原纤维沉积明显减少(P<0.01)。结论罗格列酮可降低肾大部切除大鼠的血压;降低尿蛋白和改善肾功能;并可能通过降低血清血管紧张素Ⅱ、内皮素水平改善大鼠左心室肥厚。     

肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关.     

辣椒素对大鼠糖尿病肾病的影响及其作用机制

目的 研究辣椒素( Capsaicin)对大鼠糖尿病肾病(DN)的影响.方法 30只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病肾病组(DN组),辣椒素组(Capsaicin组),每日监测大鼠血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),8 w后,检测尿微量白蛋白(MAU)的变化,心脏采血后处死动物,观察大鼠肾组织病理变化,检测大鼠肾组织中细胞凋亡率.结果 小剂量Capsaicin腹腔注射能明显降低糖尿病肾病大鼠的血糖和HbA1c,降低尿微量白蛋白,改善肾组织病理损伤,使细胞凋亡率减少.结论 Capsaicin能改善大鼠DN,与降低血糖,降低蛋白尿,减轻肾组织损伤和抑制细胞凋亡有关.     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响。方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组,后两组大鼠采用两肾一夹方法(2K1C)制成肾性高血压动物模型。测定各组平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax),测定左心重与体重比值(LVM/BW)。电子显微镜观测心肌形态学的变化。结果①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P<0.05)、333.8%(P<0.01)和20.24%(P<0.01),而LV+dp/dtmax则降低85.35%(P<0.05)。两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。②与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP、LVM/BW以及LV-dp/dtmax分别降低65.24%(P<0.05)、13.12%(P<0.05)和96.28%(P<0.01),LV+dp/dtmax则升高179.18%(P<0.01)。两组大鼠mCAP差异无统计学意义。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿;细胞核固缩现象易见。正常组和葛根素组未见。结论葛根素可以逆转两肾一夹高血压大鼠左室肥厚。     

大黄酸对慢性移植肾肾病大鼠转化生长因子β1、结缔组织生长因子和纤维连接蛋白的影响

目的:探讨中药大黄酸对大鼠慢性移植肾肾病(CAN)模型肾功能、组织学、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法:F344近交系大鼠为供体、Lewis近交系大鼠为受体,左肾原位肾移植,建立30只CAN大鼠模型.将30只移植大鼠分成模型组(16只)和大黄酸治疗组(14只);在移植后1月、2月及4月分别收集大鼠的血、尿标本,检测肾功能及尿蛋白定量.移植后2月及4月分别宰杀大鼠,观察各组大鼠移植肾组织学变化及大黄酸对模型动物TGF-β1、CTGF和FN表达的影响.另取5只Lewis大鼠作对照组,行右肾切除,术后4月末行相应指标检测.结果:与模型组比较(1)大黄酸治疗组大鼠肾功能改善;肾组织学示肾间质纤维化及间质炎症明显改善;(2)大黄酸治疗组大鼠肾组织CTGF表达降低,细胞外基质FN明显降低.结论:大黄酸能改善CAN大鼠肾功能及肾组织慢性病变,降低CTGF表达,减轻肾脏纤维化.     

小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的 研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨可能的机制.方法 雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素30 mg/kg,造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组和9mg/kg阿司匹林治疗组,每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组.各组大鼠灌服给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖、血尿素和肌酐,以及尿蛋白含量,HE染色法检查肾组织病理显微结构,免疫组织化学法检测分析Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血尿素和肌酐,以及尿蛋白含量均升高,肾小球萎缩明显,肾组织Caspase-3、Bax表达增强,肾组织Bcl-2的表达减弱,Bcl-2/Bax比值降低;阿司匹林治疗组大鼠上述指标均有改善.结论 小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,可能与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关.     

川芎嗪对百草枯中毒大鼠肾组织核因子-кB及iNOS表达的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肾损伤时核因子-κB（NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响。方法将50只SD大鼠随机分成空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组,对肾组织标本进行组织病理学检查,同时测定肾组织NF-κB和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肾组织病理显示肾间质充血明显减轻,NF—κB和iNOS也降低（P〈0．01）;而川芎嗪高剂量组无明显改善。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肾损伤中起重要作用,川芎嗪能降低肾组织NF-κB及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠的肾组织损伤。     

野黄芩甙元对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂野黄芩甙元(EB)对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及作用机制。方法 观察EB对DM大鼠肾病理、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)的影响，以及对肾组织局部内皮素(ET)、转化生长因子β1(TOF-β1)含量的影响。结果 EB可降低DM大鼠Ccr、UAER及系膜基质含量，降低肾内局部ET、TGF—β1的水平。结论 可能通过降低肾组织局部ET及TGF-β1的含量起到对糖尿病肾病(DN)的保护作用。     

高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压的关系及替米沙坦干预的影响

目的探讨高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压水平的关系以及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对其的干预作用。方法给予8周龄雄性Wistar大鼠高脂喂食12周,建立肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为高脂组和干预组(n=7),分别给予高脂饲料和高脂饲料+替米沙坦8mg/(kg·d)。另取体质量、周龄匹配雄性Wistar大鼠为空白组(给予标准大鼠饲料)和对照组[标准大鼠饲料+替米沙坦8mg/(kg·d)],每组7只。每周称重并采用无创尾动脉测压法监测大鼠血压。药物干预20周后,颈动脉插管测得血压,并测定大鼠体质量、肾周脂肪质量、血脂、血糖和胰岛素水平,血浆及肾周脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平,并检测肾周脂肪血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平。结果实验结束时高脂组大鼠体质量、收缩压及舒张压高于空白组(均P0.05)。且高脂组肾周脂肪相对质量[(0.46±0.02)比(0.14±0.01)g/100g]、血浆AngⅡ水平[(2360.0±380.7)比(1697.9±360.7)ng/L]、肾周脂肪AT1R蛋白及mRNA水平高于空白组(均P0.05)。与高脂组比较,干预组肥胖大鼠的体质量及肾周脂肪质量、收缩压及舒张压水平降低,血浆AngⅡ水平减少,肾周脂肪局部肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)组分降低(均P0.05)。相关性分析发现大鼠肾周脂肪相对质量与收缩压和舒张压呈正相关(分别r=0.773和0.673,均P0.01)。大鼠体质量与收缩压呈正相关(r=0.628,P0.01),与舒张压无相关(r=0.214,P0.05)。多元逐步回归分析结果表明,体质量(β=0.287)、肾周脂肪相对质量(β=0.405)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.324)、血浆AngⅡ水平(β=0.721)及醛固酮水平(β=0.305)是大鼠收缩压的影响因素(均P0.05),血浆AngⅡ水平(β=0.529)、肾周脂肪相对质量(β=0.413)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.257)是大鼠舒张压的影响因素(均P0.05)。结论替米沙坦可通过减少肾周脂肪堆积,抑制其局部RAAS,改善肥胖相关的血压异常。     

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的 研究三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织氧化损伤的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,按数字表法随机分为糖尿病模型组(n=12)、三七总皂苷治疗组(n=12)、氨基胍治疗组(n=12)和三七总皂苷+氨基胍联合治疗组(n=12);另设正常对照组(n=12).第4、8周应用比色法测定血清及肾皮质超氧化物歧化酶及丙二醛含量,采用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物含量,行肾组织PAS染色并测定肾小球平均截面积,计算肾小球平均体积.采用单因素方差分析进行组间比较.结果 三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清及肾皮质晚期糖基化终产物(F=36.017,P<0.01;F=8.213,P<0.01)、丙二醛(F=8.683,P<0.01;F=14.615,P<0.01)、内生肌酐清除率(F=7.233,P<0.01)、肾小球平均截面积(F=24.317,P<0.01)、肾小球平均体积(F=26.145,P<0.01)、尿蛋白量(F=17.108,P<0.05)、肾脏重量(F=5.182,P<0.05)、肾脏肥大指数(F=50.169,P<0.01)低于糖尿病模型组,血清及肾皮质超氧化物歧化酶(F值分别为6.260、7.666,均P<0.01)、体重(F=10.449,P<0.05)高于糖尿病模型组.三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清丙二醛低于氨基胍治疗组(F=8.683,P<0.05),肾皮质丙二醛低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=14.615,P<0.05),血清晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=36.017,P<0.01或<0.05),肾皮质晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=8.213,P<0.05).8周末时,三七总皂苷+氨基胍联合治疗组肾小球平均截面积、肾小球平均体积均低于三七总皂苷治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05)和氨基胍治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05).结论 三七总皂苷+氨基胍联合治疗可通过减轻肾组织氧化应激反应、减少肾组织晚期糖基化终产物的生成与蓄积对糖尿病大鼠肾脏起到保护作?     

维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖蛋白表达的影响

目的观察维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组。治疗16周,观察治疗期间及实验后大鼠的一般状况、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白,分离主动脉,HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜硫酸肝素蛋白聚糖表达。结果①造模4组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。②维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,维生素C能降低糖尿病大鼠的甘油三酯(P<0.05)、总胆固醇(P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)、糖化血红蛋白(P<0.05)、糖化低密度脂蛋白(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05);维生素C增强主动脉硫酸肝素蛋白聚糖(P<0.05)表达。结论维生素C无降糖作用,但具有确切的主动脉保护作用。     

高脂喂养大鼠血清瘦素水平与肝脏瘦素受体mRNA的表达

与正常大鼠相比,肥胖大鼠血清瘦素升高(P<0.05),而肝内瘦素受体mRNA表达降低(P<0.05),两者呈负相关(r=-0.823, -0.827,均P<0.05),提示肥胖大鼠高血清瘦素对瘦素受体mRNA表达有抑制作用。     

Rho激酶可能介导模拟失重所致大鼠肾动脉收缩功能的变化

目的 观察模拟失重对大鼠肾动脉收缩功能的影响及Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)与其关系。方法 以大鼠尾部悬吊4周建立模拟失重模型,采用离体血管环功能实验检测大鼠肾动脉收缩反应变化,通过免疫蛋白印迹技术检测大鼠肾动脉ROCK蛋白的表达,采用ROCK活性试剂盒检测ROCK活性。结果 模拟失重大鼠肾动脉苯肾上腺素（Phenylephrine,PE）与氯化钾(KCl)诱导的收缩反应均明显降低（P<0.05）,ROCK特异性抑制剂 Y-27632显著缩小模拟失重大鼠与正常大鼠动脉收缩反应之间的差异（P<0.05）;蛋白印迹结果显示,模拟失重大鼠肾动脉ROCK蛋白表达增加（P<0.05）;ROCK活性检测结果显示,模拟失重大鼠肾动脉ROCK活性降低（P<0.05）。结论 模拟失重大鼠肾动脉收缩反应明显降低,抑制ROCK的作用可减小模拟失重大鼠与正常大鼠肾动脉收缩功能的差异,ROCK活性改变可能在模拟失重大鼠肾动脉收缩功能降低中发挥一定作用。     

卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。     

α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾脏损伤的机制

研究α-硫辛酸对链脲佐菌素致糖尿病大鼠肾脏损伤的作用和机制.α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾皮质氧化应激水平,降低糖基化终末产物[(0.087±0.003对0.103±0.014)pg/mg蛋白,P<0.05]及其受体蛋白(1.81±0.04对2.67±0.01,P<0.01)和转化生长因子β mRNA(1.51±0.20对2.04+0.08,P<0.05)表达,降低肾小球系膜区面积和Ⅳ型胶原水平,改善肾功能.     

葛根素降低糖尿病大鼠血清糖基化终产物水平和单核细胞趋化蛋白1含量

目的　研究葛根素对糖尿病大鼠糖基化终产物 (AGEs)水平和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组 (CON)、糖尿病组 (DM )、糖尿病氨基胍治疗组 (AG )和糖尿病葛根素治疗组 (PU )。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型 ,检测血清中AGEs(荧光法 )和MCP 1(ELISA)水平 ;病理切片PAS染色及电镜观察肾组织的病理改变。免疫组化检测肾皮质MCP 1的蛋白表达水平。结果　DM组血清AGEs和MCP 1水平较PU组和AG组明显增高 (均P <0 .0 5 ) ;电镜发现两个治疗组的肾小球基底膜和心肌细胞病理改变程度比糖尿病组轻 ;肾小球内皮细胞和系膜区MCP 1免疫组化染色阳性细胞数明显比糖尿病组少。结论　葛根素能降低糖尿病大鼠血清AGEs和MCP 1水平 ,减少肾皮质中MCP 1的表达 ,减轻肾脏和心肌的病变程度     

吗替麦考酚酯对大鼠肾小管上皮-间充质转化的作用及其机制探讨

目的 探讨吗替麦考酚酯(MMF)对腺嘌呤致慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质转化(EMT)的作用,以及该作用同肾组织血管内皮生长因子(VEGF)和分化抑制因子(Id2、Id3)变化的关系.方法 雄性Wistar大鼠64只,分对照组(16只)、慢性肾衰竭组(24只,腺嘌呤125 mg·kg-1·d-1灌胃)、MMF干预组(24只,腺嘌呤125 mg·kg-1·d-1+MMF 15 mg·kg-1·d-1灌胃).分别于第2、4、6、8周处死动物,收集血、尿标本测血肌酐、尿蛋白.取肾组织,Masson染色作肾间质纤维化程度评分,免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)表达,RT-PCR测肾组织TGFβ1、VEGF mRNA表达,Western blot测肾组织α-SMA、VEGF及Id2、Id3蛋白表达.结果 (1)慢性肾衰竭组、MMF干预组血肌酐均显著高于对照组,但慢性肾衰竭组、MMF干预组之间无显著差异;MMF干预组第6、8周时24 h尿蛋白显著低于慢性肾衰竭组.(2)慢性肾衰竭组、MMF十预组在第6、8周肾间质纤维化程度显著重于对照组,但MMF干预组间质纤维化程度显著低于慢性肾衰竭组.(3)慢性肾衰竭组、MMF干预组在第6、8周肾组织(α-SMA、TGFβ1表达较对照组明显增强,但MMF干预组肾组织α-SMA表达在第6、8周明显低于慢性肾衰竭组,TGFβ1表达在第2、4、6周亦显著低于慢性肾衰竭组.(4)慢性肾衰竭组第8周肾组织VEGF蛋白表达低于对照组,MMF干预组肾组织VEGF表达第6、8周显著高于慢性肾衰竭组.(5)MMF干预组肾组织Id2、Id3蛋白表达高于慢性肾衰竭组,在第4、6周差异显著.结论 MMF具有减轻慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化、抑制肾小管上皮细胞EMT的作用,该作用可能与MMF下调肾组织TGFβ1表达及上调VEGF、Id2、Id3表达有关,其确切机制需进一步探讨.     

双倍剂量科素亚治疗慢性肾炎肾性高血压的临床分析

目的探讨双倍剂量科素亚治疗慢性肾炎肾性高血压的临床疗效和安全性。方法将50例肾性高血压患者分为科素亚单倍剂量组和科素亚双倍剂量组,分别应用科素亚50mg和100mg治疗12周,观察两组患者治疗前后血压、24小时尿蛋白定量、肝肾功能、血脂的变化和不良反应。结果两组患者的血压、24小时尿蛋白定量和尿酸水平均有显著性下降(P<0.05),而血肌酐、血钾、肝功能无显著变化(P>0.05);与单倍剂量科素亚治疗组比较,双倍剂量组患者治疗后24小时尿蛋白定量显著下降(P<0.05)。结论两组剂量科素亚治疗肾性高血压均有效,具有良好的安全性,但双倍剂量较单倍剂量科素亚对肾脏的保护作用更好。     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者相关危险因素分析

目的观察动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者危险因素、血脂及肾功能的变化,分析各项指标与肾动脉狭窄及其病变程度和范围的关系。方法选取动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者70例,测定其血脂及肾功能,并选择62例肾动脉正常者为对照。结果肾动脉狭窄组与对照组相比高血压、冠心病、慢性肾功能不全及高脂血症的发生率明显增高(P<0.01),两组间血尿素氮、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1差异显著(P<0.05或P<0.01);不同狭窄组之间血尿素氮、肌酐、总胆固醇差异显著(P<0.01)。结论高血压、冠心病、慢性肾功能不全及高脂血症是动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的危险因素。