蠕虫对多发性硬化动物模型的保护作用

一、多发性硬化(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化是中枢神经系统(CNS)白质炎症脱髓鞘性自身免疫性疾病,临床主要表现为缓解复发和阶梯进展的视力、运动和平衡障碍。MS按疾病的病程分为以下几种类型:缓解复发型、原发进展和继发进展型。MS病情的进展是髓鞘抗原特异性T细胞,以髓鞘为靶,导致CNS的炎症浸润,最后导     

中枢神经系统炎性脱髓鞘损伤髓鞘再生的细胞学治疗

多发性硬化（MS）损伤的病理特征是髓鞘脱失。髓鞘再生近年来被认为是自身免疫性脱髓鞘疾病，尤其是MS治疗中非常有前景的方向。髓鞘再生治疗可分为内源性和外源性，所以大量的临床和实验研究都集中于通过外源性移植细胞或通过促进内源性再生机制来获得中枢神经系统脱髓鞘区域的髓鞘再生，并均取得一定的成功。本文对近年来MS髓鞘再生的细胞学治疗的现状和神经科学背景及再生髓鞘治疗的将来可能发展方向进行了评述。     

对多发性硬化的再认识

中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病特指一组病因不明确,通常认为与免疫相关的CNS炎症性疾病,多发性硬化(MS)是最典型的代表.既往研究认为,该疾病病理上主要累及CNS的白质,由髓鞘蛋白致敏的自身活化的CD4+T细胞导致髓鞘脱失和(或)髓鞘形成细胞的破坏,产生脱髓鞘斑块,而神经元和轴索相对保留.     

神经毒性物质在多发性硬化发病及治疗中的意义

多发性硬化(multjple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病,其主要病理特点有炎症侵润、髓鞘脱失及轴索变性、神经元及少突胶质细胞丧失,发病机制目前尚不十分明确.     

星形胶质细胞的区域异质性对多发性硬化髓鞘再生的影响

多发性硬化(MS)是发生于中枢神经系统的脱髓鞘疾病，髓鞘再生终止所引起的神经变性是疾病进展的重要原因。星形胶质细胞(ASTRs)在髓鞘再生中发挥着重要作用，其在灰质和白质存在明显的区域异质性。本文对ASTRs在健康和反应性状态下的区域异质性，以及这种异质性对MS髓鞘再生的影响进行综述，以期为髓鞘再生的治疗提供思路。     

多发性硬化与B细胞免疫

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是最常见的慢性神经系统脱髓鞘疾病，然而，在经过一个世纪的积极研究之后，MS的病因学仍不清楚。MS典型的病理学特点是疾病急性期的硬化斑块，这些斑块包括有周围血管炎症，并含有充满髓鞘碎片的巨噬细胞。以前，MS被描述成一种严格的脱髓鞘疾病，但是现在认为MS既影响轴索，又影响髓鞘。     

影响多发性硬化髓鞘再生的因素及其机制

多发性硬化(MS)是常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病,目前认为MS是一种自身免疫性疾病,是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑和脊髓白质损伤为主的疾病.由于在人类成体前脑有大量少突胶质细胞前体细胞(OPC),另外在MS脱髓鞘斑内亦存在OPC,少突胶质细胞及其前体OPC是MS中髓鞘再生的主要来源.目前越来越多的研究认为髓鞘再生是MS治疗中非常有前景的方向,但是要达到有效的、有治疗作用的髓鞘再生,首先必须了解影响髓鞘再生的各种因素,理解控制髓鞘形成和髓鞘再生的确切机制.现就近年来这方面的研究进展综述如下.     

环磷酰胺/甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化引起的免疫反应偏离

多发性硬化(MS)是中枢神经系统慢性炎症性疾病,其特点是单核细胞浸润和白质的脱髓鞘。目前认为MS是由髓鞘反应性1类辅助性T细胞(Th1)介导的自身免疫性疾病。Th1反应产生γ-干扰素(IF-γ),而Th2反应产生白细胞介素-4(IL-4)和嗜酸性粒细胞增多。     

促进髓鞘再生:多发性硬化治疗实验研究

多发性硬化（Ms）是以中枢神经系统脱髓鞘为主要病变的自身免疫性疾病。促进髓鞘再生是治疗MS的一个重要策略。近年关于促进髓鞘的再生大量实验和临床研究主要集中在免疫球蛋白、细胞因子和细胞移植方面且已取得较大进展，但能否应用于临床尚需进一步评价。     

中枢神经系统炎性脱髓鞘病的诱发电位应用进展

正中枢神经系统炎性脱髓鞘病是在炎症基础上,一类免疫分子介导的髓鞘脱失而轴索相对保留的神经系统疾病。临床常见的有多发性硬化和视神经脊髓炎或视神经脊髓炎谱系疾病等。多发性硬化(multiple sclerosis,MS)为中枢神经系统广泛的白质脱髓鞘,累及大脑半球、小脑、脑干、脊髓和视神经等,表现为时间和空间的多发性,病程呈缓解复发。视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)或视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD)主要表