复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注的影响

目的：观察复方姜黄素胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法：复制不完全性脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注后血液丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性改变。结果：复方姜黄素胶囊20mg/kg,60mg/kg能升高血中SOD、NO和6-Keto-PGF1a含量、降低血中MDA、ET、TXB2和脑组织钙含量。结论：复方姜黄素胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用。     

复方姜黄素胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血的治疗作用。方法 :用三氯化铁滤纸条灼断大鼠大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血模型。结果 :复方姜黄素胶囊可以缩小梗死面积、减轻病理损伤 ,升高血中超氧化物歧化酶(SOD)、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - keto- PGF1α)、一氧化氮 (NO)含量 ,降低血中丙二醛 (MDA)、血栓素 B2 (TXB2 )、内皮素(ET)含量。结论 :复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血具有治疗作用     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.     

振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用夹闭大鼠两侧颈总动脉(同时腹腔注射硝普钠)缺血45 m in,再灌注30 min的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。结果振通胶囊(0.07,0.14 g/kg)可明显升高脑缺血再灌注大鼠血清SOD,6-keto-PGF1α含量,降低MDA,ET,TXB2及脑钙含量。结论振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、CGRP的影响

目的探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法以家兔血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)为指标进行实验观察.结果复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血浆中的6-Keto-PGF1α升高与TXB2的降低有显著作用(P＜0.01);对血浆中的CGRP升高和BT的降低亦有显著作用(P＜0.01).结论复方玫瑰胶囊通过对TXB2、6-Keto-PGF1α及CGRP含量的影响,实现再灌注心肌损伤的保护作用.     

软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响

目的：观察软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法：用结扎大鼠两侧颈总动脉和迷走神经的方法复制脑缺血再灌注模型。观察血液中的NO、6－keto-PGF1α、TXB2含量变化。结果：软脉胶囊0．81g/kg,2.43g/kg能升高6－keto-PGF1吸α,NO含量,有降低TXB2趋势。结论：软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用,其作用可能通过抑血小板聚集和升高NO来实现的。     

银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注损伤炎症反应的影响

目的:研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注损伤后炎症的影响。方法:缺血前给予银杏内酯B 2.5、5、10 mg/kg,舌下静脉给药3 d,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2 h再灌注24 h后,用TTC染色法、伊文思蓝法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度。分别用放射免疫、酶免疫法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清白介素6(IL-6),血清白介素1β(IL-1β)的含量和E选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达。结果:银杏内酯B能减小脑缺血-再灌注后脑梗死百分比,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α及血清IL-6,IL-1β含量及E选择素、ICAM-1的表达。结论:银杏内酯B可通过抑制脑缺血-再灌注过程中炎症介质的释放,降低脑缺血-再灌注所致的脑损伤。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血管活性物质的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

偏瘫康胶囊对脑缺血大鼠血清LDH及CK的影响

目的 :观察偏瘫康胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时脑组织中LDH ,CK含量的影响。方法 :将 48只大鼠随机分为偏瘫康大、小剂量组 ,模型组 ,伪手术组 ,西比灵阳性对照组 ,华陀再造丸阳性对照组 ,用药 1周后用尼龙线栓塞大脑中动脉 (MCAO) 1h ,制作局部脑缺血再灌注损伤模型 ,然后分别对大鼠神经行为进行术后评分 ,断脑取血测血清LDH ,CK含量。结果 :脑缺血再灌注损伤 6h后 ,大鼠神经行为术后评分增高 ,血清LDH ,CK含量也明显升高 ;而预先服用不同剂量的偏瘫康胶囊均可明显逆转大鼠脑缺血再灌注损伤的上述变化。结论 :偏瘫康胶囊能降低大鼠局灶性脑缺血损伤时脑组织中LDH ,CK含量。     

疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血栓形成及凝血功能的影响

目的:观察疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血栓形成及凝血功能的影响。方法:将120只大鼠随机分为正常组、模型组、疏血通脉胶囊组。分别于脑缺血2 h再灌注6 h、脑缺血2 h再灌注48 h的2个不同时间点,测定模型大鼠血栓干、湿重及凝血功能[血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]。结果:与模型组比较,疏血通脉胶囊可减少模型大鼠血栓干、湿重,延长PT、APTT、TT时间,减少FIB含量(P<0.05),且再灌注6 h比再灌注48 h作用更为显著。结论:疏血通脉胶囊能减少模型大鼠血栓重量,延长凝血时间,减少纤维蛋白原含量,有效预防血栓形成。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠TNF—α、ET的影响

目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子（TNF）-α、内皮素（ET）的影响。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、磷酸川芎嗪组、复方桂枝茯苓丸组,用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备脑缺血再灌注大鼠模型,用复方桂枝茯苓丸、磷酸川芎嗪治疗,给药2周,检测血清TNF-α、ET变化。结果复方桂枝茯苓丸能降低脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、ET的含量,疗效与磷酸川芎嗪相近。结论复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注大鼠具有治疗作用。     

川芎油对大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注22小时后采用放射免疫方法测定血浆中内皮素（ET）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，采用免疫组化法测定大鼠脑组织细胞间黏附因子1（ICAM-1）的表达。结果：川芎油能降低血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达。结论：川芎油通过降低脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤时的炎症反应以发挥其脑组织保护作用。     

复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,以脑含水量、脑指数及脑组织钙(Ca)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)为观察指标.结果复方当归欣脑胶囊能减轻大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤,增强SOD活力,减轻Ca超载和脑水肿的形成.结论复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的:探讨复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法:SD大鼠分为药物组、模型组、假手术组,分别给予复方桂枝茯苓胶囊及生理盐水3周后,进行脑缺血再灌注造模后,检测其脑匀浆、血清MDA、NO并检查其病理改变。结果:药物组脑匀浆、血清MDA、NO含量明显低于模型组,药物组病理损伤比模型组轻。结论:复方桂枝茯苓胶囊可降低脑缺血再灌注大鼠MDA、NO含量,对缺血再灌注大鼠的脑组织具有保护作用。     

"贺氏三通法"针刺治疗对脑缺血再灌注大鼠血清IL-1及TNF-α含量的影响

目的探讨＂贺氏三通法＂针刺治疗对大鼠脑缺血再灌注后机体的免疫反应调节机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,在脑缺血再灌不同时间进行针刺治疗,采用放射免疫法检测血清白细胞介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果不同时间介入＂贺氏三通法＂针刺治疗血清IL-1、TNF-α含量均有不同程度降低;脑缺血再灌注后48h介入＂贺氏三通法＂治疗,IL-1、TNF-α含量最低。结论＂贺氏三通法＂针刺可以降低脑缺血再灌注大鼠血清IL-1、TNF-α含量,且以缺血再灌注后48h介入效果更为理想。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制研究

目的:探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠分成假手术组,模型组,三七总皂苷组。模型组和三七总皂苷组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,三七总皂苷组在缺血前15 min和缺血后6 h分别ip三七总皂苷100 mg.g-1,模型组ip等量生理盐水。术后24 h评价神经行为学变化,测定脑梗死体积,脑组织中伊文思蓝含量及白介素-β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)水平。结果:三七总皂苷可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。三七总皂苷组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有显著的脑保护作用,其作用机制与降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达和降低血脑屏障通透性有关。