2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化分析

目的分析2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标的变化。方法选取2017年3月—2018年3月该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者共50例,将其作为骨质疏松组,选取同期的50例骨量正常2型糖尿病者,设为骨量正常组,再选取50名非糖尿病体检者作为对照组,对比3组的骨质疏松发生率及骨代谢生化指标。结果糖尿病患者骨质疏松的发病率要明显高于正常人,糖尿病合并骨质疏松患者以及糖尿病骨量正常患者的血PTH值、尿CTX值要明显高于对照组,血清骨钙素测定值均要明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而糖尿病骨量正常患者与对照组的尿CTX数据却没有较为明显的差距,差异无统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者的骨质疏松发病率要明显高于正常人,2型糖尿病患者合并骨质疏松患者的相关骨代谢生化指标也与正常人体生化指标不同,其骨形成出现明显下降,骨吸收明显增加。     

糖尿病合并骨质疏松中医诊疗标准

中华中医药学会糖尿病分会在中华中医药学会发布的《糖尿病中医防治指南》的基础上,研究、整合、优化以往中医糖尿病标准方面的研究成果,结合临床实际,研究而形成的能够被学术界普遍认可的糖尿病合并骨质疏松诊疗标准,对糖尿病合并骨质疏松的临床表现、理化检查、鉴别诊断、处理原则、辨证施治、成药治疗、辅助疗法、西医治疗等分别进行阐述,旨在进一步推广和发挥中医药在治疗糖尿病合并骨质疏松时的特色与优势,规范糖尿病合并骨质疏松的诊疗行为,促进糖尿病合并骨质疏松中医药临床疗效的进一步提升。     

微血管并发症与2型糖尿病患者骨质疏松的关系

糖尿病性骨质疏松对患者生活、工作及预后产生重大影响,是2型糖尿病研究的热点,与患者微血管病变如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变有密切的关系。本文就2型糖尿病微血管并发症与患者骨质疏松之间的关系进行综述。     

糖尿病患者普遍存在骨质疏松

澳大利亚的研究小组对35名1型糖尿病和189名2型糖尿病患者进行了调查,他们均无骨质疏松病史或应用抗骨质疏松药物进行治疗。所有受试者均接受镜部、脊椎及前臂的双能X线吸收测定(DEXA)扫描。结果有31%的1型糖尿病及16%的2型糖尿病患者至少一处T评分小于一2.5,T评分与体重指数及年龄一致且独立相关,与性别、病程及糖尿病类型却不相关。因此研究认为不论哪种类型的糖尿病患者都普遍存在骨质疏松,其中消瘦的1型糖尿病患者骨质疏松风险明显升高,应对其进行DExA筛查。糖尿病患者普遍存在骨质疏松     

不同性别2型糖尿病患者血脂、血压与骨质疏松的关系

目的以绝经后女性2型糖尿病患者为研究对象,与同年龄段的男性2型糖尿病患者作比较,探讨不同性别的2型糖尿病患者血脂、血压及血糖与骨质疏松关系的影响。方法入选2010-04-2011-07在福建医科大学附属第一医院住院的2型糖尿病患者182例,以无糖代谢异常的64例患者作为对照组。采用双能X线吸收法测量骨密度,使用OLYMPUS2700全自动生化分析仪测定血脂和血糖,根据骨密度的T值将2型糖尿病患者再分为骨质疏松组及非骨质疏松组,比较不同性别骨质疏松组和非骨质疏松组间的血脂、血压、血糖及骨密度的差异。对不同性别的2型糖尿病患者和对照组分别进行Pearson相关分析及Logistic回归分析,比较不同性别糖尿病患者的骨密度、骨质疏松与血糖、血脂、血压的关系。结果不同性别的2型糖尿病和同性别的对照组患者比较,双股骨骨密度、腰椎1～4骨密度的差异无统计学意义(P>0.05),对照组男女性别两组的血糖、血脂和血压与骨质疏松及骨密度无相关关系(P>0.05)。女性2型糖尿病骨质疏松组较非骨质疏松组的总胆固醇[(5.43±1.32)比(4.49±0.90)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(3.39±1.16)比(2.60±0.73)mmol/L]高(均P<0.05),女性2型糖尿病双股骨骨密度与总胆固醇、LDL-C呈负相关(分别r=-0.332,-0.263,均P<0.05),腰椎1～4骨密度与总胆固醇、三酰甘油、LDL-C呈负相关(分别r=-0.314,-0.319,-0.249,均P<0.05)。男性2型糖尿病的血脂、血压和血糖与骨密度无相关性(P>0.05)。Logistic回归分析表明总胆固醇是绝经后女性2型糖尿病女性骨质疏松的影响因素(OR=1.28,P<0.05)。结论 2型糖尿病绝经后女性的血脂与骨密度、骨质疏松存在着相关关系,男性的血脂、血压与骨质疏松无相关性。     

2型糖尿病患者骨质疏松及骨代谢特征临床研究

选取2016～2017年140例患者,比较发生骨质疏松者与未发生骨质疏松者的骨代谢生化指标变化。结果T_2DM骨质疏松的发生率明显高于非糖尿病人群(P 0. 05)。合并骨质疏松组的尿CTX明显高于骨量减少组和骨量正常组(P 0. 05);合并骨质疏松组的血PTH明显高于骨量正常组(P 0. 05)。与非糖尿病人群比较,糖尿病患者的尿CTX明显升高,骨钙素明显降低(P 0. 05)。结论 2型糖尿病患者中骨质疏松发生率比较高,特征为:骨吸收增加、骨形成下降。     

糖尿病性骨质疏松症的防治

糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加。糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议。经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50％左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组。故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症。     

糖尿病骨质疏松的研究进展

1概述糖尿病骨质疏松是一种继发性骨质疏松.关于糖尿病性骨质疏松发病率,文献报道不一,国内外报道为9.8%～66%.差别很大可能与测定方法(X光、单光子、DEXA等),选择对象及诊断标准不同有关.     

糖尿病合并骨质疏松的饮食治疗

与未患糖尿病的同龄人相比，糖尿病患者骨质疏松的发病率高，约占50％～60％，症状也来得重，同一位糖尿病患者在一年内可多次发生骨折，不易愈合，明显影响了患者的生活质量。研究表明，糖尿病患者的骨质疏松属于继发性疾病，与糖尿病营养素代谢紊乱有关。     

糖尿病与维生素D

说到维生素D，大家可能都会想到补钙和骨质疏松。糖尿病患者更容易发生骨质疏松，因此更加需要维生索D。其实，维生素D与糖尿病的联系远不止如此。您知道吗？维生素D在糖尿病的预防和管理中都扮演着重要的角色。     

2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变研究

尽管糖尿病和骨质疏松症是两种不同的慢性代谢性疾病,但糖尿病患者由于血糖异常、胰岛素缺乏或不足、降糖药物应用等诸多因素,经常会影响骨量与骨质量,导致骨质疏松。因此,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已经被认定为糖尿病的慢性并发症之一。我国2型糖尿病患者众多,影响较之1型糖尿病更为广泛。多项临床研究显示,2型糖尿病性骨质疏松症、骨折风险增高的原因并非是骨密度的减少,而是多种原因导致的骨质量改变,主要包括骨结构与骨质材料属性等。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变相关的研究进展进行综述。     

糖尿病友:小心骨质疏松!

<正>糖尿病多见于中老年人,特别是老年人群本来就容易发生骨质疏松,加上患了糖尿病,这对发生骨质疏松无疑是雪上加霜。糖尿病性骨质疏松是糖尿病的并发症之一,大多起病缓慢,历经数年。据统计,糖尿病患者中约有1/2～2/3的患者伴有骨密度减低,其中近1/3的患者可诊断为骨质疏松。主要临床表现为腰酸腿痛、手指抽搐、腓肠肌痉挛、骨头变脆易折,甚至出现腰弯背驼、跛行等畸形。     

糖尿病性骨质疏松患病率及相关因素分析

随机搜集100例2011年3月至2012年9月在大理州人民医院体检中心行健康体检人员的骨密度资料,其中50例为有糖尿病病史者,50例为非糖尿病病史者,年龄在50～60岁之间,对其进行分析。结果:100例体检人员中,糖尿病组骨质疏松患病率为32%,非糖尿病组骨质疏松患病率为14%。结论:糖尿病组骨质疏松患病率明显高于同年龄段非糖尿病病史组。     

2型糖尿病患者肠道菌群与骨质疏松关系的研究

目的 探讨2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）患者肠道菌群对骨质疏松发生的影响。方法选取2020年3月—2021年12月杭州师范大学附属医院收治的T2DM患者68例,根据随访结果分为两组,2型糖尿病伴骨质疏松作为观察组,2型糖尿病不伴骨质疏松作为对照组,各34例。检测两组患者肠道菌群,测定患者第2～4腰椎（lumbar spine 2～4, L2～4）及左股骨颈的骨密度（bone mineral density, BMD）,采用Pearson相关性分析肠道菌群与骨密度相关性。结果 2型糖尿病骨质疏松组患者肠道菌群的β多样性与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;Kouleothrix菌较对照组升高（P<0.05）;相关性分析显示Kouleothrix菌与L2-4的骨密度（BMD）呈正相关（r=0.65,P<0.001）。结论 2型糖尿病患者肠道菌群发生改变可能对糖尿病性骨质疏松产生影响,其为临床治疗提供一定的参考。     

糖尿病骨质疏松患者性激素补充疗法,用？不用？

性激素补充疗法(HRT),或雌 激素替代治疗(ERT),对防 治女性绝经后骨质疏松具有肯定 的疗效,曾经风靡一时,但也有其 不利的一面。对于糖尿病合并骨 质疏松症,是否适合采用性激素 补充治疗呢? 糖尿病性骨质疏松患者是否适用? 糖尿病合并骨质疏松的形成 有多种原因,可能是糖尿病合并典 型的绝经后骨质疏松,雌激素缺乏     

老年2型糖尿病与骨质疏松相关因素分析

目的探讨老年2型糖尿病与骨质疏松的相关因素。方法选取该院在2014年5月—2018年5月该院收治的老年2型糖尿病患者合并骨质疏松280例纳入实验组,而选取2014年5月—2018年5月该院收治的正常骨密度的老年2型糖尿病患者280例为对照组,两组患者的性别、身高年龄、病程、体重指数、促卵泡生成激素、促黄体生成素、雌二醇差异有统计学意义(P0.05),而具有可对比性。结果导致2型糖尿病患者发生骨质疏松的危险性因素主要有性别、年龄、病程长短、促卵泡生成激素、促黄体生成素和低水平雌二醇。结论 2型糖尿病患者发生骨质疏松的危险性因素很多,女性发病率大于男性。年纪大、病程长、体重不达标、促卵泡生成激素、促黄体生成素升高以及雌二醇分泌降低,都与糖尿病骨质疏松相关。临床上采取有效针对这一类患者。     

绝经后妇女骨质疏松症与心血管病危险因素的相关性研究

目的探讨绝经后妇女骨密度与冠心病危险因素的相关性研究。方法选取2007年10月—2011年10月航空总医院心内科门诊及住院的绝经后妇女460例,分为骨质疏松组和非骨质疏松组,记录其存在的心血管病危险因素。结果骨质疏松组中,吸烟、高血脂、糖尿病、冠心病所占的比例高于非骨质疏松组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,糖尿病,高脂血症是绝经后妇女骨质疏松患者的主要危险因素。雌激素水平与绝经后妇女骨密度呈负相关,绝经后妇女体内雌激素水平明显下降。结论老年人骨质疏松是一个全身性疾病,与高脂血症等心血管疾病的危险因素密切相关,治疗时应采取系统全身性措施,绝经后妇女骨质疏松患者更应采取积极的预防和治疗措施。     

糖尿病骨质疏松症发病机制探讨

糖尿病性骨质疏松（DOP）在临床中越来越受到关注。本文旨在对DOP的发病机制及治疗的研究进展作一综述如下。糖尿病和骨质疏松的关系复杂。国外有报道[1],与非糖尿病患者相比,骨质疏松性骨折（全身任何部位的骨折[2]）的发病率增加;女性更高[3]。骨折的发生与骨的质量、骨成分的改变、骨更新和摔倒的风险以及其他因素有关。体内和体外的实验都证明,在糖尿病的环境下,骨形成和骨微环境发生了整体性的改变。     

2型糖尿病患者并发骨质疏松的多因素分析

目的统计分析2型糖尿病患者并发骨质疏松的危险因素,寻求科学预防2型糖尿病患者并发骨质疏松的方法。方法以2010年2月—2014年2月在彭州市人民医院就诊的2型糖尿病并发骨质疏松患者97例作为实验组,以同期就诊的正常骨密度的2型糖尿病患者92例作为对照组,分析2组患者在性别、年龄、病程、体重指数、糖化血红蛋白、促卵泡生成激素、三酰甘油、促黄体生成素、低密度脂蛋白胆固醇、雌二醇、空腹血糖）、空腹胰岛素的差异是否有统计学意义。结果实验组与对照组相比,实验组的女性患者明显多于男性给患者、2组差异具有统计学意义（P〈0.05）;实验组患者在年龄、病程、糖化血红蛋白、促卵泡生成激素、促黄体生成素明显高于对照组,2组差异具有统计学意义（P〈0.05）,与骨质疏松有明显相关性（P〈0.05）;体重指数、雌二醇实验组明显低于对照组,2组差异具有统计学意义（P〈0.05）,与骨质疏松有明显相关性（P〈0.05）;空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素,2组差异无统计学意义（P〉0.05）,与骨质疏松没有明显相关性（P〉0.05）。结论 2型糖尿病患者并发骨质疏松在性别为女性、年龄、病程、糖化血红蛋白、促卵泡生成激素、促黄体生成素、体重指数、雌二醇有明显相关性,我们必须提前做好干预,预防患者骨质疏松的发生。     

能量代谢激素与糖尿病合并骨质疏松研究进展

糖尿病和骨质疏松两种慢性疾病的发病率在逐年增加,流行病学研究发现老年糖尿病患者的骨折风险增加,更多的学者开始关注这一现象,由于糖尿病合并骨质疏松的发病机制复杂,研究结果不一致。糖尿病导致骨折风险增加的危险因素包括骨骼和非骨骼因素。