胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用研究进展

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病(T2DM)两个最重要的发病因素。二者在T2DM的发生发展中谁起主导作用仍然存在争议,但由β细胞凋亡导致的胰岛功能受损在发病过程中所起的作用已受到越来越多的重视[1]。现就胰岛β细胞凋亡在T2DM发病机制中的作用与机制作一综述。1胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病发病机制中的地位与作用1.1胰岛β细胞功能受损英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)发现T2DM患者无论是否接受强化治疗,随着病程的延长,血糖控制都趋于恶化。在十余年的研究中,强化治疗组的糖化血红蛋白(HbA1C)显著低于传统治疗组,但各组中H…     

2型糖尿病早期胰岛素强化治疗与β细胞的修复

<正>2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)是多基因病,其遗传易感性较强,可能是多种因素综合作用的结果,其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降,并且糖尿病患者的临床表现具有很大的异质性,其胰岛β细胞功能     

GLP-1对2型糖尿病胰岛细胞及脂肪细胞的作用研究

胰岛α、β细胞及脂肪细胞在2型糖尿病（T2DM）发病过程中扮演了重要的作用,参与了T2DM的发生、发展全过程。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种肠促胰岛素,由肠道末端内分泌L细胞分泌,可促进胰岛素的释放。目前研究证明,GLP-1具有较好的控制T2DM患者血糖的作用。本文从T2DM发病机制着手,探讨T2DM基本发病机制,阐述近年来国内外对GLP-1与T2DM之间关系的研究,旨在为开发用于治疗糖尿病及胰岛移植的新药提供了理论依据。     

加强胰岛细胞胰岛素抵抗的研究

胰岛素抵抗和胰岛细胞功能缺陷是2型糖尿病（T2DM）发生的两个重要的病理生理学基础。迄今为止,在定义胰岛素抵抗时是指胰岛素在肌、脂及肝脏的生理作用减低。但近年来发现在胰岛的两类主要细胞β和α细胞上均存在胰岛素受体,推测胰岛素对胰岛细胞可能有重要的影响,而“胰岛细胞自身抵抗”可能成为T2DM胰岛素、胰高糖素（Glc）分泌异常、胰岛β细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因。目前“胰岛细胞的胰岛素抵抗”在T2DM发病机制的研究逐渐成为国内外研究的热点。     

1型糖尿病与自身免疫机制研究的新进展

1型糖尿病(T1DM)是由多种因素引起胰岛β细胞损伤与凋亡,导致胰岛素分泌量绝对不足,出现能量代谢紊乱为主要特征的自身免疫疾病。T1DM发病机制复杂,其中涉及特异性细胞免疫、固有免疫细胞、基因易患性、病毒感染及胰岛细胞自身抗体等多方面。该文就近年来对上述因素与T1DM的相关性研究进展予以综述,以加深对T1DM发病机制的理解,为临床防治T1DM提供新的思路与方案。     

胰岛素促泌剂及其对胰岛β细胞功能的影响

胰岛素促泌剂是目前治疗2型糖尿病的一类主要口服降糖药,是非肥胖及部分肥胖2型糖尿病的一线治疗药物。近年来研究发现,2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡明显增加,二者之间的关系及2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制逐渐成为人们关注的热点。由于它的治疗作用与胰岛β细胞的功能状态密切相关,本文就各种胰岛素促泌剂对胰岛β细胞功能的影响予以综述,为2型糖尿病的合理用药提供新思路。     

c-Jun氨基末端激酶信号通路与胰岛β细胞凋亡

近年的流行病学调查显示,我国成人糖尿病患病率达11．6％,糖尿病前期患病率高达50．1％,糖尿病总体防治形势严峻［1］。据一项英国糖尿病前瞻性研究显示,患者确诊糖尿病时胰岛β细胞的功能仅残留约50％,且随着糖尿病的进展胰岛β细胞的功能呈进行性下降［2］。在2型糖尿病患者中,β细胞数量减少及凋亡增加是引起β细胞功能受损的主要原因［3］。 c‐Jun 氨基末端激酶（c‐Jun amino‐terminal kinase ,JNK ）作为一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,参与了内质网应激、氧化应激及细胞因子等途径介导的胰岛β细胞凋亡。对JN K 信号通路的调控,有望成为保护胰岛β细胞功能的重要手段。笔者围绕JNK在胰岛β细胞凋亡中的作用作一综述,旨在阐明糖尿病发病的可能机制。     

2型糖尿病一级亲属中胰岛β细胞功能评价

2型糖尿病（T2DM）是多基因遗传和环境因素共同作用所致的一种慢性代谢性疾病,具有明显的遗传异质性。其一级亲属（FDR）是T2DM的高危人群。临床上,有家族史的T2DM患者发病时间早于无家族史者,且胰岛β细胞功能衰竭较早。     

2型糖尿病胰岛B细胞功能研究近况

随着社会的进步和发展,糖尿病的发病率日趋增高,其中以2型糖尿病（T2DM）患者占绝大多数（90%-95%）。T2DM是一种终身存在并缓慢进展的疾病,其发病过程是正常糖耐量→糖调节受损→2型糖尿病,发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在T2DM的发生、发展的始终,β细胞功能缺陷是其发病的必要条件。     

2型糖尿病患者β细胞去分化信号转导机制研究进展

伴随着我国人口老龄化进程的加快和生活方式的改变,我国成人糖尿病患病率显著增加.据相关研究[1]显示,我国18岁及以上人群糖尿病患病率为10 .4％.2017 年国际糖尿病联盟[2]指出,预计到2045年全球糖尿病患者将增至6.09亿.目前我国人群糖尿病发病以2型糖尿病为主,1型糖尿病及其它类型糖尿病少见,但2型糖尿病的发病机制尚不明确,其病理、生理学特征为胰岛素调控能力下降伴随β细胞功能缺陷.胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发生的重要环节之一.以往的观点[3]认为2型糖尿病患者的胰岛功能下降是胰岛细胞的过早凋亡,而研究发现胰岛β细胞凋亡的增加并不能完全解释胰岛功能衰退,功能性胰岛β细胞数量的下调是其主要原因.在各种代谢环境下β细胞发生去分化改变,分化成了具有多项分化潜能的内分泌祖细胞.影响细胞去分化有多个环节因素,其最重要的是转录因子通过不同的信号通路对β细胞的去分化产生影响.干预去分化或转分化将为2型糖尿病的治疗带来新的方向,然而β细胞分化为其它细胞的途径机制涉及多种因子和信号转导通路,系统性认识转导信号通路有助于了解胰岛细胞功能的本质,本文将从细胞去分化过程中可能涉及的信号通路和相关信号因子做以下综述.     

增龄与2型糖尿病

年龄是导致肥胖、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）等代谢性疾病的重要危险因素,故T2DM患病率随着增龄而显著增加,随着全球人口老龄化,这一现象将更加明显。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是增龄导致糖代谢异常的主要机制。全面了解影响糖代谢的胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能和胰岛β细胞量等与增龄之间的关系,对于深入理解T2DM发病的病理生理机制具有重要的意义。     

糖尿病患者胰岛β细胞的功能特点和评估

本文分别讨论了1型糖尿病和2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞的功能特点和评估方法。指出1型糖尿病和T2DM患者的胰岛β细胞功能均存在很大的差异性,其影响因素也是多方面的,但二者各有其特点。评估1型糖尿病和T2DM患者的胰岛β细胞功能的方法有多种,且并不完美,各有利弊,尚不能很好的反映胰岛β细胞功能质和量的动态变化,但可以取长补短,合理应用,也需要进一步完善,寻找更好的方法。     

保护修复胰岛β细胞药物研究进展

胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的两大主要机制,胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的核心,因此保护和恢复胰岛β细胞功能成为治疗2型糖尿病的关键,目前发现许多西药及中药多种活性成分具有保护修复胰岛细胞的作用。     

棕榈酸诱导胰岛β细胞功能障碍的分子机制研究进展

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）在临床上是以存在绝对或相对的胰岛素缺乏为特点的一种常见的代谢性疾病。胰岛β细胞是胰岛素分泌和血糖控制的核心。近年来研究发现,棕榈酸可直接或间接诱导胰岛β细胞功能障碍,这与T2DM的发生发展关系密切。但具体机制复杂,仍未充分阐明。因此,探究棕榈酸诱导胰岛β细胞功能障碍的分子机制一直是临床的迫切需要。本文综述了棕榈酸与胰岛β细胞内氧化应激、内质网应激、炎症反应、自噬、增殖、去分化和线粒体相关内质网膜相关分子机制的研究进展,并讨论临床改善胰岛β细胞功能的新靶点和新思路,以期为进一步有关T2DM的机制研究和临床治疗提供参考。     

2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的中西医病机探讨

2型糖尿病(T2DM)系由多种因素联合作用引起的内分泌代谢疾病,其特征是血糖稳态失衡。胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞功能受损是发生T2DM的2个最重要的病理生理学因素。随着对糖尿病发病机制认识的不断深入,人们对T2DM胰岛B细胞功能受损的关注也与日俱增,以下分别从现代医学与祖国医     

内质网应激、JNK通路在胰岛素抵抗发生中的相关作用

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病(T2DM)发病的两个关键因素,但T2DM的病因和发病机制尚未完全阐明.近年来众多证据表明糖尿病时不同组织中的氧化应激(oxidative stress)和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的水平升高,二者均可通过c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路的活化在胰岛素抵抗中发挥重要作用.     

持续高血糖状态对胰岛β细胞功能的影响

胰岛β细胞是体内唯一能产生胰岛素的细胞。1型糖尿病(type1diabetes mellitus,T1DM)和2型糖尿病(T2DM)最主要的代谢紊乱是长期的高血糖状态,这是由于β细胞丧失和(或)功能缺陷引起胰岛素缺乏的结果。而长期高血糖状态又会使β细胞的功能进一步受损,形成恶性循环。本文复习近年     

2型糖尿病初诊患者经胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能变化

2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)的发病机制中,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是两个重要因素。近来研究证实,继发性因素如持续高血糖的"糖毒性"、"脂毒性"和炎症反应等均可加重和进一步损害胰岛β细胞功能,形成恶性循环,促     

二甲双胍对胰岛素抵抗的防治作用

糖尿病(DM)是一组由多基因遗传因素和环境因素共同影响所致的慢性,非传染性终身疾病.我国目前正处于DM的上升期,如果不加以有效遏止,估计2015年我国可能有6000万DM患者.目前认为,胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病(T2DM)的主要发病机理.     

内质网应激对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响

糖尿病是一种多因素慢性代谢性疾病,与遗传因素和环境因素密切相关。随着生活水平的提高和饮食结构的改变,2型糖尿病（type2 diabetes mellitus,T2DM）的发病率日益增高,其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全,因此成为医学界关注的重要问题之一。目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清,但研究表明T2DM是以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭为主要特征,