血浆凝血因子Ⅶ与代谢综合征

血浆凝血因子Ⅶ（FⅦ）活性升高，增加了血液粘度，从而促进高凝状态的形成。目前研究发现，2型糖尿病及肥胖患者的FⅦ凝血活性（FⅦc)明显升高，且与空腹胰岛素水平、血脂和FⅦ基因型相关；血脂异常患者血浆甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）与FⅦc存在正相关；动脉硬化性血管病患者及高血压患者血浆FⅦc水平也明显升高；FⅦc是冠心病的独立危险因素。通过膳食、药物可降低FⅦc水平，从而降低心血管病的危险性并有益于其预后。     

血浆凝血因子Ⅶ与代谢综合征

血浆凝血因子Ⅶ (FⅦ )活性升高 ,增加了血液粘度 ,从而促进高凝状态的形成。目前研究发现 ,2型糖尿病及肥胖患者的FⅦ凝血活性 (FⅦc)明显升高 ,且与空腹胰岛素水平、血脂和FⅦ基因型相关 ;血脂异常患者血浆甘油三酯 (TG)和总胆固醇 (TC)与FⅦc存在正相关 ;动脉硬化性心血管病患者及高血压患者血浆FⅦc水平也明显升高 ;FⅦc是冠心病的独立危险因素。通过膳食、药物可降低FⅦc水平 ,从而降低心血管病的危险性并有益于其预后     

2型糖尿病合并冠心病患者糖化血红蛋白与血浆凝血因子Ⅶ的相关性

目的研究2型糖尿病合并冠心病患者糖化血红蛋白与凝血因子Ⅶ的相关性。方法对40例2型糖尿病患者(简称糖尿病组)和73例2型糖尿病合并冠心病患者(简称合并病组)进行糖化血红蛋白水平及血浆凝血因子Ⅶ活性的检测。结果合并病组凝血因子Ⅶ活性水平明显高于糖尿病组(P<0.05),其中合并急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者凝血因子Ⅶ活性明显升高(P<0.01),陈旧性心肌梗死及稳定型心绞痛凝血因子Ⅶ活性亦明显升高(P<0.05),全部受检测者凝血因子Ⅶ活性与糖化血红蛋白呈正相关(γ=0.421,P<0.001)。结论血糖可能通过影响凝血功能,促进血栓形成,在2型糖尿病心血管并发症的发生发展中起着重要的作用。     

恶性血液病四种血浆凝血因子测定及临床意义

目的：探讨恶性血液病血浆凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ的活性变化。方法：采用ＣＯＡＧ－Ａ－ＭＡＴＥＸＭ 型血凝自动分析仪，测定了４０ 例恶性血液病（ＡＬ ２４ 例，其它１６ 例）血浆凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ活性水平。结果：①ＡＬ患者４ 种凝血因子活性均低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５～０．００１），缓解后恢复正常。②其它恶性血液病因子Ⅴ、Ⅹ活性低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５），缓解后恢复正常，因子Ⅶ、Ⅷ活性与对照组比较差异无显著性。③有出血倾向者因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ活性比无出血倾向者显著降低（ Ｐ＜０．０５～０．００１）。结论：检测凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ活性水平对恶性血液病，特别是ＡＬ的病情判断有一定意义     

急性心肌梗死发作期间组织因子途径变化的观察

目的：观察急性心肌梗死（AMI）发作期间组织因子途径的变化。方法：69列临床确诊的AMI患和30例健康中老年人（作对照）被纳入研究对象。血浆中的组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的活性测定采用发色底物法,TF和TFPI抗原采用ELISA法。激活的凝血因子Ⅶa采用重组可溶性TF法。凝血因子Ⅶ促凝活性采用活性测定法。结果：与对照组相比,AMI患血浆中TF、TFPI的活性均显增加[分别为5．67（1．77－54．95）mU/ml vs2.36(1.13-6.42)mU/ml,P＜0．01;224．85（86．65－512．12）％vs 138．75（51．72－297．2）％,P＜0．01]。同时TF、TFPI的抗原、凝血因子Ⅶa的活性亦有明显升高,但凝血因子Ⅶ促凝活性无显变化。结论：AMI发作期间体内组织因子途径被启动,血液呈现高凝状态。     

凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与心肌梗塞危险性的研究

目的；探讨凝血因子Ⅶ活性及其基因ＭｓｐＩ多态性与中国汉族人心肌梗塞的关系。 方法：测定１２５例健康人（正常对照组）和１３７例心肌梗塞患者（心肌梗塞组）血浆凝血因子Ⅶ活性；采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）和ＭｓｐＩ酶切法确定其基因型。 结果：①心肌梗塞组血浆凝血因子Ⅶ活性（Ｐ＜０．０１）和血清总胆固醇（Ｐ＜０．０５）均显著高于正常对照组；仅前者与心肌梗塞的危险性独立相关（ＯＲ＝１．０４，Ｐ＜０．０１）。②凝血因子Ⅶ基因型和等位基因的频率分布在两组间无显著差异。③Ｍ_１Ｍ_１纯合子血浆凝血因子Ｗ活性显著高于Ｍ_１Ｍ_２杂合子（Ｐ＜０．０５）。 结论：支持血浆凝血因子Ⅶ活性升高是中国汉族人心肌梗塞的危险因素；凝血因子Ⅶ活性受其基因ＭｓｐＩ多态性的影响，但该多态性并不是中国汉族人心肌梗塞的独立危险因子。     

不稳定心绞痛患者血浆蛋白C和纤维结合蛋白的测定及意义

本文测定了35例不稳定心绞痛(UA)、30例高血压心脏病(HHD)患者以及50例正常人的血浆抗凝血因子蛋白C(Pc)和纤维结合蛋白(Fn).结果表明:UA患者血浆Pc明显高于正常人和HHD患者(均P<0.001).HHD患者血浆Pc活性与正常人比较无显著性差异(P>0.05).UA患者和HHD患者血浆Fn明显低于正常人(P<0.001).但UA患者和HHD患者血浆Fn含量无显著性差异(P>0.05).提示冠心病UA时机体处于高凝状态,Pc活性增高是患病机体对这种高凝状态的反应性代偿.Fn参与了机体凝血机制的调节.     

糖尿病高凝状态的发生机制及治疗进展

糖尿病患者往往存在高凝状态，包括凝血因子增加、抗凝血酶Ⅲ减少及活性降低所致的内源性凝血系统活化；血小板膜流动性降低、更新加快、活性增高；血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1水平升高所致的纤溶活性降低。通过控制血糖和针对凝血因子、血小板及纤溶异常的治疗可以改善糖尿病患者的高凝状态，从而降低血栓性疾病的发生率。     

糖尿病患者某些凝血、抗凝与纤溶指标的临床研究

目的探讨糖尿病患凝血因子、抗凝及纤溶指标的变化。方法采用自动凝血仪(ACL-3000plus)检测了52例糖尿病患和60例正常对照组的血浆纤维蛋白原含量(Fg)、血浆凝血因子活性(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及纤溶酶原活性(PLG：a)等指标。结果糖尿病患的血浆纤维蛋白原含量，凝血因子活性增加，而抗凝、纤溶指标下降，尤伴有血管病变。结论糖尿病患存在高凝状态。其机制与凝血、抗凝与纤溶三的失衡有关。     

凝血因子Ⅶ与饮食脂肪,血脂的关系

一般认识凝血因子Ⅶ（ＦⅦ）是冠心病的非独立性危险因素，血浆ＦⅦ活性（ＦⅦ）水平增高与缺血性心脏病发病相关，特别是与致命性心血管事件相关。     

肝硬化患者血浆凝血因子的研究

目的：系列检测50例肝硬化患者血浆凝血因子，分代偿期与失代偿期两组，并分别探索其临床意义。方法：凝血因子抗原测定采取火箭电泳法，凝血因子活性测定采取一期凝血法或发色底物法。结果：除凝血因子Ⅶ活性升高外，其余各凝血因子的抗原性与活性均呈不同程度的降低，其中失代偿期因子Ⅴ与纤维蛋白原的降低显著，结论：因子Ⅴ降低见于肝硬化失代偿期，其降低表明病情恶化与预后不良。     

凝血因子Ⅶ与冠心病

冠心病的发生发展与凝血纤溶系统的关系十分密切.凝血因子Ⅶ是凝血过程中的一个重要辅助因子.凝血因子Ⅶ活性(FⅦC)增高被认为与冠心病的发生有关,而遗传因素,即FⅦ基因多态性是影响FⅦC水平的重要因素,所以FⅦ基因多态性与冠心病的关系日益受到关注.本文将对FⅦ的遗传特性、FⅦC及与冠心病的关系作一综述.     

高甘油三酯冠心病患者血浆凝血因子Ⅶc活性研究

目的 :研究冠心病 (CHD)患者甘油三酯水平与血浆凝血因子Ⅶc (FⅦc)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物 (PAI I)活性的相关性。方法 :73例确诊CHD患者分为两组 :高甘油三酯组 (2 4例 ) ,正常甘油三酯组 (49例 )。 80例对照者亦分为高甘油三酯组 (40例 )和正常甘油三酯组 (40例 )。血清甘油三酯浓度测定采用酶法 ;PAI I及tPA测定采用发色底物法 ;FⅦc测定采用一期法。结果 :CHD患者及对照者中高甘油三酯者FⅦc、PAI I活性均有升高 ,tPA活性下降 ,其中高甘油三酯CHD患者改变最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :高甘油三酯与FⅦc、tPA、PAI Ⅰ有明显相关性 ,高甘油三酯血症影响凝血纤溶功能     

凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ活性的变化与冠心病的关系

目的：观察冠心病患者凝血因子活性的变化及其在冠心病发病中的作用。方法：用一期法(Onestage assay)测定58例冠心病患者血浆凝血因子Ⅴ活性(FⅤ：C)及凝血因子Ⅷ活性(FⅧ：C)、纤维蛋白原(Fg)含量，并与健康人上述指标进行比较，进行多因素回归分析。结果：急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者较正常对照组FⅤ：C、FⅧ：C、Fg含量均明显增高，且急性心肌梗死患者与不稳定心绞痛患者之间Fg含量存在显著性差异。多因素回归分析中，FV：C、FⅧ：C进入回归方程。结论：凝血因子活性增高是引起冠心病患者血栓形成的重要因素。凝血系统活性增高在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用，测定凝血因子Ⅴ及Ⅷ的活性及纤维蛋白原水平对探讨冠心病的发病机制及判断预后可能有一定的帮助。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆因子Ⅶ 水平及临床意义

目的系列测定缺血性心脑血管疾病患者血浆中凝血因子Ⅶ(FⅦ)的水平并探讨其临床意义。方法冠心病60例分为两组①血清胆固醇(TC)与甘油三酯(TG)正常组30例;②血清TC与TG增高组30例。缺血性脑卒中40例,分别采用重组可溶性组织因子法测定活化因子Ⅶ(FⅦ     

慢性呼吸衰竭患者血浆纤维蛋白降解产物、凝血因子Ⅱ测定的临床意义

目的探讨慢性呼吸衰竭患者凝血指标临床意义。方法对28例慢性呼吸衰竭患者治疗前后血气分析、凝血指标及28例对照组的凝血指标分别进行测定。结果血浆纤维蛋白降解产物（FDP）在呼衰期明显升高；血浆凝血因子Ⅱ水平明显降低。血浆纤维蛋白降解产物与血氧分压呈负相关，与血二氧化碳分压呈正相关。结论慢性呼吸衰竭患者存在高凝状态，并容易导致肺小动脉血栓形成。低氧血症、高碳酸血症与血浆FDP水平增高有关。血浆纤维蛋白降解产物、凝血因子Ⅱ测定对反映慢性呼吸衰竭患者的高凝状态有一定价值。     

118例冠心病、高血压患者凝血相关指标与血栓前状态的关系

目的 探讨冠心病、高血压患者的凝血状态与患者体内各凝血相关指标[活化的蛋白C抵抗（APC-R）、狼疮样抗凝物质（LA）、凝血因子V基因（FV）多态性]的关系。方法 测定冠心病、高血压患者（118例）和正常对照者（60例）的凝血活化、抗凝、纤溶指标，及其APC-R和LA活性，并用限制性内切酶片段多态性的方法检测凝血因子V三种基因多态性的发生情况。结果 冠心病、高血压患者的凝血指标明显升高，而其抗凝系统活化不明显；两组病人的LA阳性率分别为42．6％和38．6％；高血压组APC-R的阳性率为7％，冠心病组未有APC-R阳性。两组三种FV基因多态性测定未见阳性。两组病人中均有vWF活性的明显升高。结论 冠心病、高血压患者处于明显的血栓前状态，与LA阳性有密切关系而与凝血因子V基因多态性无明显关联，同时其表现有抗凝系统的活化不足、内皮细胞损伤。     

糖尿病高凝状态的发生机制及治疗进展

糖尿病患者往往存在高凝状态,包括凝血因子增加、抗凝血酶Ⅲ减少及活性降低所致的内源性凝血系统活化;血小板膜流动性降低、更新加快、活性增高;血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1水平升高所致的纤溶活性降低。通过控制血糖和针对凝血因子、血小板及纤溶异常的治疗可以改善糖尿病患者的高凝状态,从而降低血栓性疾病的发生率。     

慢性乙型肝炎伴凝血因子Ⅶ缺乏1例并文献复习

目的复习慢性乙型肝炎合并遗传性凝血因子Ⅶ缺乏的特点。方法分析1例慢性乙型肝炎伴遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症患者的临床资料,并复习相关文献。结果该患者PT明显延长,FⅦ活性降低,而APTT及其他凝血因子活性均正常,HBV标记物阳性,而肝功能指标正常。结论遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症是临床上一种非常少见的出血性疾病,多伴有基因缺陷,目前尚无根治的方法。对于慢性乙型肝炎患者PT明显延长而肝功能正常时,应积极查找肝病以外的原因。     

宁夏回族人群凝血因子Ⅶ基因HVR4多态性研究

目的探讨宁夏回族人群中凝血因子Ⅶ基因HVR4多态性的分布及其与冠心病和(或)心肌梗死的关系。方法采用病例-对照的方法,通过聚合酶链反应技术,检测105例回族冠心病患者和127名正常回族对照者的凝血因子ⅦHVR4基因型,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆FⅦa水平。结果基因型频率符合Hardy-Wein-berg平衡定律(P>0.05);血浆FⅦa水平在凝血因子Ⅶ基因HVR4各基因型间无显著性差别(P>0.05);HVR4基因多态性在冠心病组与对照组、心肌梗死组与非心肌梗死组间比较差别无显著性(P>0.05)。结论宁夏回族人群中存在凝血因子Ⅶ基因的HVR4多态性,但在冠心病或心肌梗死发病中的作用尚不确定。