赖诺普利对高血压病患者内源性血压调节系统和左室重塑的影响

目的 探讨赖诺普利对高血压患者内源性血管活性因子及左室肥厚的影响.方法 分别用口服赖诺普利与卡托普利方法治疗高血压伴左室肥厚患者8周,应用超声心动图监测治疗前、后左室重量指数(LVMI),同时采用放射免疫法和(或)化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(AID)、血浆内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)、心钠素(ANP)及血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的浓度.结果 ①高血压组患者血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1,及血清IGF-1浓度明显高于对照组(P值分别为0.042、0.039、0.041、0.045、0.038、0.047,P均<0.05),LVH组高于无LVH组(P均<0.01).②治疗后与治疗前比较,两组AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1、IGF-1和LVMI水平均显著降低(P值分别为0.037、0.041、0.046、0.048、0.038、0.044,P均<0.05),但赖诺普利组降低幅度明显高于卡托普利组,差异有统计学意义(P均<0.01).结论 赖诺普利与卡托普利均有降压及逆转左室肥厚的作用,但赖诺普利逆转LVH的强度更强.且不良反应少,依从性强,值得临床推广使用.     

高血压左室肥厚与相关血管活性因子水平的相关性研究

目的 检测高血压患者血中相关血管活性因子的浓度,观察其变化特点.方法 选择90例原发性高血压患者,其中不伴有左室肥厚组(非LVH)30例,伴有左室肥厚(LVH)组60例;同时选择健康志愿者30名.用放射免疫法和(或)化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、血浆内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)、心钠素(ANP)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度变化,用UCG测量左室重量指数(LVMI)变化.结果 与健康对照组比较,高血压非LVH组和LVH组血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1及血清IGF-1浓度依次升高(P均<0.05).与非LVH组相比,LVH组血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1及血清IGF-1浓度升高更显著(P均<0.01).LVH组LVMI与AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1、IGF-1分别呈正相关(γ分别为0.456、0.462、0.512、0.516、0.549、0.615,P均<0.01).结论 血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1和血清IGF-1是引起高血压LVH的重要血管活性因子.     

比索洛尔、赖诺普利对原发性高血压患者左室肥厚及血浆脑钠肽的影响

目的探讨比索洛尔、赖诺普利对原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）、血浆脑钠肽（BNP）的影响。方法选择124例EH患者,根据有无LVH分为LVH组76例、无LVH组48例,LVH组口服比索洛尔、赖诺普利12个月;检测两组血浆BNP及LVH组治疗前后A/E比值、左室质量指数（LVMI）变化。结果 LVH组血浆BNP明显高于无LVH组（P〈0.05）;LVH组治疗12个月后,A/E比值、LVMI和血浆BNP均明显降低（P〈0.05或〈0.01）,且其血浆BNP水平与LVMI呈正相关（r=0.60,P〈0.01）。结论比索洛尔、赖诺普利可逆转EH患者的LVH,降低其血浆BNP水平。     

高血压左室肥厚与三种血管活性因子水平的相关性研究

目的检测高血压患者血中三种血管活性因子的浓度，观察它们的变化特点。方法选择90例原发性高血压患者，其中不伴有左室肥厚（非LVH）30例，伴有左室肥厚（LVH）60例，同时选择健康志愿者30例，用放射免疫法和（或）化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AT—Ⅱ），醛固酮（ALD），胰岛素样生长因子-1（IGF-1）浓度变化，用超声心动图（UCG）测量左室重量指数（LVMI）变化。结果与正常对照组比较，高血压非LVH组和LVH组血浆AT—Ⅱ、ALD及血清IGF－1浓度依次升高（P值分别为0．041，0．039，0．035，0．023，0．018，0．032，P均〈0．05），与非LVH组相比，LVH组血浆AT—Ⅱ，ALD及血清IGF－1浓度升高更显著（P值分别为0．0075，0．0081，0．0083，P均〈0．01），LVH组LVMI与AT—Ⅱ，ALD，IGF－1分别呈正相关（r分别是0．456，0．462，0．615，P均〈0．01）。结论血浆AT—Ⅱ，ALD，血清IGF－1是引起高血压左室肥厚（HLVH）的重要血管活性因子。     

福辛普利对高血压左室肥厚患者血清脂联素水平的影响

目的观察福辛普利对高血压左室肥厚（LVH）患者血清脂联素水平的影响。方法高血压组为高血压无LVH患者28例,LVH组为高血压合并LVH患者22例。两组均给予福辛普利片口服6个月（10～20mg／d）。所有研究对象均在服用福辛普利前后测定血压、左室质量指数（LVMI）、血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和脂联素水平。结果治疗前LVH组的LVMI、hsCRP明显高于高血压组（P〈0．05）,而脂联素水平低于高血压组（P〈0．05）,LVH组LVMI与脂联素水平成负相关;治疗6个月后,两组血压、hsCRP明显下降,脂联素水平升高,LVH组hsCRP、脂联素变化更明显,LVMI明显下降。结论福辛普利可以显著降低LVH患者血清hsCRP和升高脂联素水平,降低LVMI,改善左室重构。     

原发性高血压患者福辛普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-1水平的变化

目的：探讨原发性高血压（EH）患者福辛普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平的变化及其与EH心肌肥厚形成的关系。方法：用放射免疫分析法测定46例EH患者（EH组）福辛普利治疗前后、治疗3个月及18例正常血压者（对照组）的血清IGF-1水平。结果：EH患者的血清IGF-1为（13．28±3．59）nmol/L,明显高于对照组（9．50±l．65）nmol/L（P＜0．001）。Ⅱ期EH患者的平均血清IGF-1水平（14．73±3．21）nmol／L明显高于Ⅰ期患者（11．58±3．48）nmol/L（P＜0．005）;伴左室肥厚（LVH）者IGF-1为（15．83±3．36）nmol／L,高于无LVH者［（1．69±2．29）nmol/L）（P＜0．01）;与对照组比较均P＜0.00I。EH患者血清IGF-1水平与左室重量指数（LVMI）呈显著正相关（r＝0．811,P＜o．001）。福辛普利治疗3个月后,血清IGF-1水平降到（10．93±2．44）nmol／L（P＜0.00I）,与对照组比较P＜0．05;LVH者仍高于无LVH者［（12．67±1．79）比（10．62±1．98）nmol／L,P＜0．OI〕。结论：EH患者血清IGF-1水平升高,尤其是伴LVH的患者,经福辛普利治疗后其水平下降,说明IGF-1可能参与EH心肌肥厚的形成。     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.     

原发性高血压赖诺普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-Ⅰ的变化

目的观察原发性高血压(EH)患者服用赖诺普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化,探讨IGF-Ⅰ在EH的发生发展过程中所起的可能作用.方法47例EH患者均行超声心动图检查,用放免法测定赖诺普利治疗前、治疗后半年及23例正常对照者血清IGF-Ⅰ水平.结果EH患者血清IGF-Ⅰ水平明显高于对照组分别为(22.23±10.06)ng/ml对(15.91±7.59)ng/ml,P＜0.01.Ⅰ～Ⅲ级间比较也有显著性差异(F=3.53,P＜0.05),Ⅲ级(28.61±13.10)ng/ml高于Ⅱ级(22.64±9.94)ng/ml,Ⅱ级高于Ⅰ级(18.09±6.11)ng/ml.EH伴左心室肥厚(LVH)者高于无LVH者(25.95±11.20)ng/ml对(18.68±7.43)ng/ml,P＜0.05.IGF-Ⅰ与左心室重量指数中度相关(r=0.54).赖诺普利治疗6个月后,血清IGF-Ⅰ水平由(22.23±10.06)ng/ml降至(16.82±7.93)ng/ml,P＜0.05.结论EH LVH患者IGF-Ⅰ水平升高,赖诺普利治疗后IGF-Ⅰ水平下降,IGF-Ⅰ可能参与EH LVH的形成.     

苯那普利对老年原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1水平和左室重构的干预作用

目的:观察用苯那普利治疗老年原发性高血压(EH)患者6个月前后血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)的水平及左室质量指数(LVMI)的变化。方法:用放射免疫法检测EH患者40例(EH组)和老年健康者36例(NC组)血清IGF-1水平,以超声测定2组的LVMI,并观察EH组用苯那普利治疗6个月前后二者的改变。结果:EH组血清IGF-1水平为(207.70±79.21)μg/L,明显高于NC组(132.53±35.62)μg/L(P<0.01);LVMI 分别为150.67±25.48、101.32±13.56(P<0.05)。苯那普利治疗6个月后,血清IGF-1水平降至(156.82±36.40)μg/L(P<0.01),LVMI下降至112.01±22.34(P<0.05)。结论:EH组患者血清IGF-1及LVMI水平升高,苯那普利治疗可使IGF-1水平降低,并逆转左室肥厚。     

赖诺普利与非洛地平缓释片联用对高血压伴左室肥厚的逆转作用

目的 :观察赖诺普利与非洛地平联用对原发性高血压 (EH)伴左室肥厚 (LVH)的逆转效果。方法 :将 82例EH伴LVH患者随机分为A组 (单用赖诺普利 ) 4 0例 ,B组 (赖诺普利与非洛地平缓释片联用 ) 4 2例。观察两组治疗前后及两组间血压及LVH指标的变化。结果 :6个月后两组血压均较治疗前明显下降 (P <0 .0 1) ,组间降压幅度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;两组左室重量指数均较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,B组较A组更明显 (P <0 .0 5 )。结论 :两药联用对LVH逆转有协同作用。     

血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压及左室肥厚中的作用

目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化,以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM）,进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01）,EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）;（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）;（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能影响

目的:观察缬沙坦及螺内酯对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能的影响。方法:SD大鼠随机分为高血压组(N)、缬沙坦组(V)、螺内酯组(S)、缬沙坦及螺内酯组(S+V组)和假手术组(C组)。术后第10周,用放免法测定心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。结果:术后10周N组大鼠血压、收缩期经线室壁应力(MESS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD)及舒张末期室间隔厚度(IVSD)较C组明显升高(P0.01)。与N组相比V组和S+V组血压、MESS、LVPWd及IVSd均明显低于N组(P0.05);S组则无明显改善(P0.05);N组AngⅡ和ALD浓度显著高于C组(P0.01),S组ALD含量显著高于C组(P0.05),V组及S+V组ALD低于N组(P0.05)。S组、V组及S+V组AngⅡ含量显著低于N组(P0.05)。结论:在Goldblatt鼠模型中,压力负荷及RAAS系统对左心室肥厚的形成起重要的作用。缬沙坦可以降低血压,改善心功能。螺内酯可以部分地降低血压、逆转左心室肥厚。     

收缩压及昼夜节律对左室肥厚的影响

目的探讨老年高血压病患者收缩压、昼夜节律对左室肥厚（LVH）的影响。方法对141例老年高血压病患者进行24h动态血压监测（ABPM）,根据左室质量指数（LVMI）将其分为LVH组（A组）63例和非LVH组（B组）78例,比较两组动态血压参数与LVH的关系。结果（1）A组与B组比较,24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP和24hPP差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）;（2）A组与B组杓型血压率差异有统计学意义（P〈0．01）;（3）LVMI与24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、24hPP正相关（r=0．140～0．479,P〈0．01或0．05）,与SBPF、DBPF负相关（r=-0．395,-0．376,P〈0．01）。结论老年高血压病患者收缩压水平、昼夜节律对左室肥厚的发生、发展有重要作用。     

关于高血压患者窦性心率震荡的研究

目的：观察原发性高血压患者血压水平及左室肥厚与窦性心率震荡（HRT）的关系及临床意义.方法：125例原发性高血压患者行24h动态血压、动态心电图及心脏彩超检查,测得24h平均血压、震荡初始（TO）、震荡斜率（TS）及左室质量指数（LVMI）.根据结果患者被分为血压1、2、3级三组（46例、41例、38例）和无左室肥厚（74例）、左室肥厚（51例）两亚组,比较各组患者的TO和TS值.结果：TO值：高血压3级组TO值显著大于高血压2级及1级组[（-0.87±1.14）％比（-1.86±1.19）％比（-2.48±1.75）％],且高血压2级组显著大于高血压1级组（P＜0.05～＜0.01）;左室肥厚组较无左室肥厚组TO值[（1.08±1.19）％比（-0.15±0.45）％]显著增大,差异有统计学意义（P＜0.01）.TS值：高血压3级组TS值显著小于高血压2级及1级组[（1.55±1.06） ms/RR间期比（2.33±1.48） ms/RR间期比（3.76±1.87） ms/RR间期],且高血压2级组显著小于高血压1级组（P＜0.05～＜0.01）;左室肥厚组较无左室肥厚组TS值[（3.02±1.08）ms/RR间期比（4.76±1.75）ms/RR间期]显著减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：原发性高血压患者血压越高,心率震荡异常越显著,合并左室肥厚者较无左室肥厚者心率震荡异常显著;心率震荡有助于判断预后,指导治疗.     

胃癌组织中胰岛素样生长因子受体的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ受体（IGF-ⅠR、IGF-ⅡR）表达与胃癌分型、分期、浸润和转移等生物学行为的关系。方法选择67例胃癌患者（胃癌组）手术标本,16例慢性萎缩性胃炎患者（CAG组）和13例慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生患者（CAGD组）胃镜活检标本,采用免疫组化SP法检测各组IGF-ⅠR、IGF-ⅡR的表达,并与胃癌的生物学行为进行相关性分析。结果胃癌组IGF-ⅠR阳性表达率为64.2%,胃癌组和CAGD组IGF-ⅠR阳性表达率均明显高于CAG组（P〈0.01或〈0.05）;胃癌组IGF-ⅡR阳性表达率为59.7%,较CAG组明显升高（P〈0.01）。IGF-ⅠR阳性表达与胃癌的分化程度、浸润深度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期均密切相关（P均〈0.05）,IGF-ⅡR仅与胃癌的分化程度密切相关（P〈0.05）。结论 IGF-ⅠR、IGF-ⅡR的过表达均与胃癌的生物学行为有关,但IGF-ⅠR的关系更密切,两者联合检测可作为胃癌手术治疗及评估预后的参考指标。     

氯沙坦对高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽的影响

目的：研究氯沙坦干预对高血压伴左室肥厚患者脑钠肽（BNP）的影响及意义。方法：选择100例左室射血分数正常范围的高血压患者,其中58例伴左室肥厚,42例不伴左室肥厚,另选50例健康者作为健康对照组,比较三组间血浆BNP水平。左室肥厚组给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前后BNP、左室质量指数（LVMI）的变化。结果：①高血压伴左室肥厚患者BNP浓度显著高于不伴左室肥厚组及健康对照组[（62．21±9．70）pg／ml比（39．35±10．57）pg／ml比（13．89±5．34）pg／ml,P〈0．01];②BNP的浓度与LVMI呈正相关（r=0．44,P〈0．05）;③与治疗前比较,氯沙坦治疗高血压伴左室肥厚6个月后,血浆BNP[（62．21±9．70）pg／ml比（38．78±7．94）pg／m1]、LVMI[（128．71±12．64）g／m。比（107．36±11．32）g／m。]均显著降低（P〈o．01）。结论：氯沙坦可明显降低高血压伴左室肥厚患者脑钠肽水平,逆转左室肥厚。     

超高龄高血压病左室肥厚与神经体液因素及室性早搏的相关性研究

目的探讨超高龄（>80岁）高血压病左室肥厚与部分神经体液因素之间的关系及与室性早搏、心肌缺血的相关性。方法60例病人分2组超高龄高血压病伴左室肥厚30例为A组；单纯超高龄高血压病30例为B组。对比观察心率变异、肾素（Ren）、血管紧张素（AT-Ⅱ）、醛固酮（Ald）、胰岛素峰值（Ins）、24小时动态心电图和血压等指标。结果(1)A组病人交感神经张力明显增高，迷走神经活性下降不明显；交感神经张力增高与室性早搏的发生有关；室性早搏与心肌缺血具有相关性；(2)A组病人与Ald及Ins水平有关，与Ren和AT-Ⅱ无明显相关；(3)A组病人与室性早搏和心肌缺血具明显相关。结论超高龄高血压病左室肥厚患者交感神经张力增高，Ald及Ins水平升高，与室性早搏、心肌缺血具有正相关。     

高血压患者左室构型与颈动脉重构相关性的超声评价

目的 探讨定量组织速度成像（QTVI）等超声检测技术对高血压患者左室构型与颈动脉重构相关性的检测价值.方法 选取大连大学附属中山医院门诊健康体检者及门诊或住院的高血压患者.对照组35名,男性18名,女性17名,年龄（56.3±14.8）岁.高血压组99例,其中,左室正常构型（LVN）组32例,男性17例,女性15例,年龄（59.6±13.5）岁;左室向心性重构型（LVR）组32例,男性17例,女性15例,年龄（57.0±14.5）岁;左室肥厚型（LVH）组35例,男性17例,女性18例,年龄（60.5±12.6）岁.应用二维、多普勒及QTVI技术,分别检测对照组及高血压各组受试者的颈动脉二维、血流动力学及组织多普勒相关参数.结果 颈动脉的定量组织多普勒分析结果：①与对照组比较,高血压组的经颈总动脉直径和脉压校正后的颈总动脉后壁峰值速度（Vimax）及加速度（Aci）均明显减低,差异有统计学意义（均P＜0.05）,且LVN、LVR、LVH组测值依次减低,其组间比较差异有统计学意义（均P＜0.05）.②与对照组比较,高血压组的经心率和脉压校正后的颈总动脉后壁加速时间（Ati）及减速时间（Dti）均明显缩短,差异具有统计学意义,且LVN、LVR、LVH组测值依次缩短,其组间比较差异具有统计学意义（均P＜0.05）.颈动脉的二维超声检测结果：①与对照组比较,LVR组及LVH组的内-中膜厚度（IMT）测值增高（P＜0.05）,但LVN组的IMT测值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.②LVH组的颈动脉收缩期内径（Ds）及舒张期内径（Dd）增大,与对照组比较具有统计学意义（P＜0.05）.③与对照组比较,高血压组的颈动脉僵硬度（β）测值增大（P＜0.05）.④高血压组的颈动脉可扩张度（DC）测值减低,与对照组比较具有统计学意义（P＜0.05）.左室质量指数（LVMI）与颈动脉重构各参数的相关关系分析表明,LVMI与Ds、Dd、IMT、β等呈正相关（P＜0.01）,与Vimax、Aci、Ati、Dti呈负相关（P＜0.01）.结论 ①高血压患者左室构型与颈动脉重构间具有明确的相关性,且颈动脉重构的发生早于左室重构.②QTVI作为检测高血压颈动脉重构的早期敏感指标,能够为临床诊治高血压及其发生心、脑血管并发症危险因素的预测提供有价值的信息.