甲醛对大鼠肾组织细胞的氧化损伤

目的探讨甲醛对大鼠肾细胞的氧化损伤效应。方法体内实验:以不同浓度的气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0 mg/m~3)对大鼠连续吸入染毒72 h;体外实验:以不同浓度的液态甲醛(0、125、250、500μmol/L)对大鼠肾细胞染毒1 h后,按照试剂盒说明书检测总超氧化物歧化酶(SOD)活力、总一氧化氮合酶(NOS)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果气态甲醛和液态甲醛染毒均使大鼠肾细胞的总SOD活力和总NOS活力呈现下降趋势,而MDA含量则呈上升趋势。体内实验中,气态甲醛3.0 mg/m~3浓度组SOD活力和NOS活力下降,1.0 mg/m~3及以上浓度组MDA含量上升,与气态甲醛0 mg/m~3浓度组比较,差异均有统计学意义(P0.05);体外实验中,液态甲醛250μmol/L及以上浓度组SOD活力和NOS活力下降,250μmol/L及以上浓度组MDA含量升高,与液态甲醛0μmol/L组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论较高浓度的甲醛可以使大鼠肾细胞总SOD活力和总NOS活力下降,使MDA含量增加。     

姜黄素干预对无机砷暴露小鼠急性肝脏损伤的拮抗作用

目的观察姜黄素干预对无机砷暴露所致急性肝脏损伤的拮抗作用。方法实验小鼠自由饮用不同浓度(10 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)亚砷酸钠(NaAsO2)6周,再分别给予姜黄素灌胃干预(200 mg/kg和600 mg/kg,每周2次),分别测定小鼠血清ALT和AST活力,全血和肝脏GSH含量以及肝脏MDA含量。结果与单纯染毒组小鼠相比,姜黄素干预组血清ALT和AST活力显著下降,全血和肝脏GSH含量显著升高,且肝脏MDA含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论姜黄素干预对无机砷暴露小鼠的急性肝脏毒性和氧化损伤具有一定的拮抗作用。 更多还原     

茶多酚影响同型半胱氨酸对内皮细胞的作用

目的:探讨茶多酚能否减弱同型半胱氨酸(HCY)对内皮细胞(EC)的损伤作用。方法:体外培养牛主动脉内皮细胞,随机分为5组,正常对照组,用含20%小牛血清DMEM培养液培养;0.25 mmol/L HCY组,培养液中加入HCY使其终浓度为0.25 mmol/L;1 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;2 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;4 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组。培养72h后,用流式细胞仪检测细胞周期,观察细胞生长情况,同时检测培养液中的一氧化氮(NO)、 一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)浓度或活性。结果:浓度为1、2、4、8 mg/L茶多酚组与HCY组相比,(1)细胞形态规则性增强,立体感增加,细胞内颗粒减少;(2)细胞周期检测提示茶多酚组细胞S期比例增多;(3)功能实验提示,茶多酚组EC释放的血管舒张因子NO浓度较HCY组高;而血管收缩因子ET低;(4)MDA含量和GS H-Px活性无明显改变。结论:茶多酚有抑制HCY对EC的损伤作用。     

茶多酚抗甲醛损伤人内皮细胞的作用及其机制

[目的]观察茶多酚在甲醛损伤人内皮细胞(HUVEC-12)中的保护作用及其可能机制.[方法]体外培养HUVEC-12细胞,预孵茶多酚12h后加入甲醛作用4h,透射电镜观察细胞形态改变,分光光度法测定细胞培养液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及一氧化氮(NO)含量.[结果]预孵茶多酚组细胞形态损伤减轻,MDA、 SOD、 NO, 2.5mg/L～20mg/L茶多酚各组与0.1mmol/L甲醛组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茶多酚可以拮抗甲醛对内皮细胞的损伤,其机制与茶多酚减少NO的产生,抑制细胞内脂质过氧化有关.     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响。方法将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L Cd Cl2组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P<0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P<0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/g Hb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P<0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P<0.05)。结论饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤。     

甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤作用

目的 研究甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤作用,探讨其联合毒性效应的类型.方法采用静式吸入染毒,将小鼠暴露于不同浓度的甲醛、甲苯及两者的混合气体中.染毒结束后测定脑组织中活性氧( ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS).结果甲醛和甲苯染毒可致小鼠脑组织ROS、MDA含量和NOS活力增高,SOD活力和GSH含量降低(P＜0.01),其中联合组(5mg/m3+2 000 mg/m3)的影响最为明显;二者联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤存在交互作用(P＜0.05),且表现为协同.结论甲醛和甲苯吸入可致小鼠脑组织氧化损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用.     

饮用水中无机成分与氧化还原电位的关系

目的研究饮用水中的无机成分(如溶解氧、pH值、硬度、碱度、氯化钠以及硫酸盐和硅酸盐)与氧化还原电位(ORP)的关系.方法采用一定量的CaCl2、MgCl2、Na2CO3、NaHCO3、NaCl、Na2SO4、Na2SiO3与纯水配制成一定浓度的溶液,观察不同条件下[pH值:2～11.15,硬度(以CaCO3计):0～600mg/L,碱度(以CaCO3计):0～300mg/L,NaCl:0～160mg/L,硫酸盐:0～350 mg/L,硅酸盐:0～20 mg/L]氧化还原电位的变化;将高纯氮气和氧气通入纯水,观察不同浓度的溶解氧(0.1～9.4 mg/L)对氧化还原电位的影响.结果氧化还原电位与水中溶解氧浓度的对数呈正相关(r=0.935 5,P＜0.05),与pH值呈负相关(r=-0.983 9,P＜0.05),氧化还原电位随水中Ca盐和Mg盐硬度(0～100mg/LCaCO3)的增加有下降趋势.碱度(以CaCO3计)为0～50 mg/L时,氧化还原电位陡降,碱度(以CaCO3计)大于50 mg/L,氧化还原电位趋于平缓.氯化钠浓度为0～60mg/L时,氧化还原电位有所降低,大于60mg/L后,氧化还原电位上升,然后趋于稳定.硫酸盐浓度为0～50mg/L时,氧化还原电位呈上升趋势,随后,逐渐下降.氧化还原电位随硅酸钠浓度的升高而降低.结论在一定浓度范围内增加水中pH值、硬度、碱度、盐度、硅酸盐浓度或降低水的溶解氧都有降低氧化还原电位的作用,硫酸盐有升高氧化还原电位的作用.健康饮用水应当具有偏碱性的pH值以及适当的硬度、碱度、盐度和硅酸盐含量.     

铈对镉染毒泥鳅肝脏中丙二醛含量和脱氧核糖核酸损伤的影响

目的研究稀土元素铈对镉暴露泥鳅肝脏中丙二醛(MDA)含量和脱氧核糖核酸损伤的影响。方法将泥鳅随机分为空白对照组、低(0.025 mg/L)、中(0.25 mg/L)、高(2.5 mg/L)剂量 Cd~(2 )染毒组、低(0.025 mg/L Cd~(2 ) 0.025 mg/L Ce~(3 ))、中(0 25 mg/L Cd~(2 ) 0.25 mg/L Ce~(3 ))、高(2.5 mg/L Cd~(2 ) 2.5 mg/L Ce~(3 ))剂量联合染毒组,每组60条。分别于第1、2、3、5、7、10天采用硫代巴比妥酸法测定泥鳅肝脏中的 MDA 含量,于染毒后第7天采用琼脂糖凝胶电泳对泥鳅肝脏中 DNA 的完整性进行分析。结果第1、2天低剂量 Cd~(2 )染毒组 MDA 含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量 Cd~(2 )染毒组短时间内(前3天)MDA 含量低于对照组,从第5天开始,MDA 含量开始升高。低剂量联合染毒组的 MDA 含量短时间内(前3天)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);随着时间的延长(第5、7、10天),差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,第1、2天中剂量联合染毒组 MDA 含量较低,第5、7、10天 MDA 含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);而高剂量联合染毒组 MDA 含量均高于对照组。DNA 在 Cd~(2 )单一胁迫下遭到不同程度地损伤,加 Ce~(3 )处理后,低、中剂量组 DNA 损伤得到恢复,高剂量组则损伤加重。结论 Cd~(2 )可增加肝脏中 MDA 含量,对脱氧核糖核酸有损伤作用。低浓度的 Ce~(3 )对 Cd~(2 )造成的损伤有缓解作用,高浓度的 Ce~(3 )对 Cd~(2 )造成的损伤有加重作用。     

甲醛致V79细胞氧化损伤研究

为探讨甲醛的氧化应激损伤效应,采用V79细胞株作为实验材料,以0、50、100、200、400、800、1600 μmol/L的液态甲醛对细胞染毒,1 h后按照试剂盒说明书检测细胞总超氧化物歧化酶(SOD)活力、总一氧化氮合酶(NOS)活力以及丙二醛(MDA)含量.实验表明,液态甲醛可以使V79细胞的总SOD活力和总NOS活力呈现下降趋势,200μmol/L及以上浓度组与对照组相比下降更为显著(P＜0.05),而MDA含量则呈上升趋势,400μmol/L及以上浓度组与对照组相比升高更加明显(P＜0.05).本实验条件下,较高浓度的甲醛可以导致细胞的氧化应激损伤.     

茶多酚对甲醛致人脐静脉内皮细胞损伤保护作用

目的 观察茶多酚对甲醛致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响.方法 体外常规培养内皮细胞,实验设正常对照组、甲醛损伤组(0.1mmol/L)、茶多酚组(2.5、5、10、20 mg/L).其中茶多酚先与细胞预孵12 h后加人甲醛,置CO2培养箱培养4 h,检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活力及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮和细胞中谷胱甘肽含量,免疫细胞化学法检测核转录因子(NF-κB).结果 2.5、5、10、20 mg/L茶多酚组LDH、MDA含量分别为2 021.02、1 878.17、1 748.56、1 625.72 U/L和3.50、3.30、2.99、2.68 nmoL/mL,均分别低于甲醛损伤组,差异有统计学意义(P＜0.01)SOD与GSH活力分别为24.16、24.67、25.56、26.02 U/mL和0.334、0.364、0.445、0.449μmol/mg prot均高于甲醛损伤组(P＜0.01);茶多酚各组NF-κB活力与甲醛组比较明显下降(P＜0.01).结论 茶多酚可提高内皮细胞抗氧化酶活性,减轻甲醛所致氧化损伤.     

甲醛对小鼠离体和体内骨髓细胞DNA的损伤作用

目的探讨甲醛对离体和体内小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用。方法采用单细胞凝胶电泳技术检测骨髓细胞DNA的损伤作用。以6、30、60、120μmol/L甲醛浓度处理离体小鼠骨髓细胞。以0.2、2、20 mg/kg的甲醛腹腔注射染毒,连续5 d。结果6、30、60μmol/L剂量的甲醛对小鼠骨髓细胞DNA迁移显著高于对照组(P<0.01),30μmol/L时DNA损伤最为明显(P<0.001),但甲醛浓度为120μmol/L时DNA迁移与对照组差异无显著性。腹腔注射0.2、2、20 mg/kg的甲醛组小鼠骨髓细胞DNA迁移显著高于对照组(P<0.01),以2 mg/kg组DNA迁移最为明显(P<0.001)。结论甲醛对小鼠离体和体内骨髓细胞DNA均有明显的损伤作用,进一步证实甲醛具有遗传毒性。     

苯和甲醛致细胞氧化损伤的联合作用初步探讨

目的 探讨苯与甲醛致细胞氧化损伤的联合作用.方法 苯、甲醛染毒细胞24 h后,测其谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力.各组甲醛的浓度分别为0、0、0、0.319 75、0.319 75、0.319 75、0.639 5、0.639 5、0.639 5 μg/ml,相应组别苯的浓度分别为0、0.392、0.784、0、0.392、0.784、0、0.392、0.784 mg/ml.中国仓鼠肺成纤维细胞株(CHL)中加入不同浓度的苯、甲醛作用24h后.随浓度的增高,细胞GSH水平降低,MDA含量升高,SOD活力降低,且均呈剂量-反应关系(P<0.000 1);根据正交实验设计方差分析,两因素存在交互作用(P<0.05).结论 苯与甲醛共同作用于CHL细胞.其所引起的CHL细胞氧化损伤作用的交互作用为协同作用.     

液态甲醛致A549细胞氧化损伤效应分析

目的探讨甲醛的氧化损伤效应。方法采用培养A549细胞株作为实验材料,以不同浓度的液态甲醛（0、50、100、200、400、800、1600μmol/L）对细胞染毒1h后按照试剂盒说明书检测总超氧化物歧化酶（SOD）活力、总一氧化氮合酶（NOS）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果400μmol/L及以上浓度甲醛可明显降低V79细胞的总SOD活力和总NOS活力（P〈0.05）,200μmol/L及以上浓度甲醛可明显使MDA含量升高（P〈0.05）。结论甲醛可以抑制A549细胞超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶的活性,可使丙二醛含量增多。     

铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤及机制研究

目的探讨铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤效应及机制。方法用不同浓度的铅染毒人脐静脉内皮细胞,观察细胞形态和活性,通过检测细胞上清液丙二醛(MDA)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性等指标,观察铅对人脐静脉内皮细胞损伤的量-效关系(终浓度分别为1、2、4、8mg/L的铅处理细胞24h)和时-效关系(终浓度为4mg/L的铅分别于处理0、3、6、12、24、48h后观察检测指标)。实验分为正常对照组(加入与处理组等体积的D-Hank’s液,铅浓度为0mg/L)、铅处理组(加终浓度分别为1、2、4、8mg/L的铅)、铅VitC组(铅终浓度为4mg/L,VitC终浓度为100mg/L)和阳性对照组(加终浓度为500μg/L的过氧化氢)。结果 2～8mg/L的铅能显著改变细胞形态、降低细胞活性;能显著性诱导内皮细胞MDA升高。2～8mg/L的铅还能显著性诱导内皮细胞NO含量降低,具有显著的时间依赖性,各处理组间两两比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。4mg/L铅处理时细胞ADMA含量最高,且分别在处理后24h到达最高峰。结论 2～8mg/L铅能显著诱导人脐静脉内皮细胞损伤;ADMA在铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤中有着重要作用。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。     

甲醛染毒小鼠睾丸DNA蛋白质损伤及相关基因蛋白质表达的变化

目的研究甲醛对小鼠睾丸细胞DNA损伤和交联作用及相关基因Bcl-2、Bax蛋白质表达的影响。方法用0.2～20.0mg/kg的甲醛对小鼠进行染毒,采用彗星实验检测小鼠的睾丸细胞DNA损伤及DNA蛋白质交联;进一步应用免疫组化技术结合显微镜图像分析技术检测睾丸细胞的Bcl-2和Bax的表达情况。结果低浓度(0.2mg/kg)的甲醛能引起小鼠睾丸细胞明显的DNA损伤,高浓度(20.0mg/kg)的甲醛引起DNA蛋白质交联。各浓度处理组Bax阳性表达率明显增多(P<0.05),而各浓度处理组Bcl-2的阳性表达率明显低于对照组(P<0.05)。结论甲醛能引起DNA损伤和交联,以及Bcl-2、Bax的表达发生显著性改变。     

硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的探讨硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用,探寻硒的最佳作用剂量及可能的作用靶点。方法将240只健康初断乳清洁级SD雄性大鼠随机分成8组,分别为溶剂对照(自来水,含氟量0.2 mg/L,含硒量1μg/L)组,氟(50 mg/L)单独染毒组,低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒单独染毒组和低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒+氟(50 mg/L)联合染毒组,每组30只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。实验期间,大鼠进食标准饲料(氟含量0.2 mg/kg,硒含量为0.1～0.2 mg/kg)。染毒结束后,测定肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达水平。并观察氟中毒的一般症状和肝脏的病理学损伤。结果氟单独染毒组大鼠氟斑牙症状明显。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组大鼠肝脏中GSH-Px、SOD活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒单独染毒组SOD活力降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝脏中GSH-Px活力上升,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒+氟联合染毒组MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。各染毒组大鼠肝脏中T-AOC活力间比较,差异无统计学意义。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组和低浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,中浓度硒+氟联合染毒组和高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平有所降低,但差异无统计学意义。病理学结果显示,氟+硒联合染毒组大鼠肝细胞变性坏死程度明显减轻,且肝细胞变性坏死程度随着硒染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论 1.5 mg/L是在本实验条件下硒对氟致肝脏损伤的最佳保护作用剂量,NF-κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点。     

锑、铀、铌对大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用的研究

目的探讨锑、铀、铌分别对Fe2+L半胱氨酸诱导的大鼠肝脏脂质过氧化物(LPO)模型的影响。方法采用细胞匀浆硫代巴比妥酸比色法(体外法)测定大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用产物丙二醛(MDA)的含量。结果锑、铌加入量分别在0.50nmol～5.00μmol、0.50～50.00μmol之间对肝脏LPO影响较显著,与对照组比较P<0.05,且低浓度对大鼠肝脏LPO有诱导作用,高浓度起抑制作用。铀加入量在0.25～25.00μmol之间对大鼠肝脏脂质过氧化物作用为高浓度诱导,低浓度抑制。结论低浓度锑、铌对大鼠肝脏具有损伤作用,高浓度可以降低大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物。铀随着浓度的增高对大鼠肝脏LPO作用逐渐增强。     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法：体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、氧化损伤加入VitC对照组（VC＋H2O2组）、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组（procyanidin-L＋H2O2组、procyanidin-M＋H2O2组、procyanidin-H＋H2O2组）。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐（MTT）比色试验、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）作为检测指标。结果：原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

甲醛致大鼠肺和肾组织细胞DNA-蛋白质交联及其修复研究

目的为探讨甲醛致生物机体DNA-蛋白质交联(DPC)作用及其修复能力。方法以3月龄SPF级健康成年雄性Wistar大鼠为实验动物分别进行体内(0、0.5、1.0、3.0mg/m3气态甲醛吸入染毒72h)和体外实验(0、25、50、100、150、200μmol/L液态甲醛染毒1h),并进行体内(3.0mg/m3的气态甲醛吸入染毒72h)和体外(75μmol/L的液态甲醛染毒1h)修复实验(修复0、6、12、18和24h)。采用KCl-SDS沉淀法检测大鼠肺、肾组织细胞DPC率。结果体内实验表明,低浓度的气态甲醛(0.5mg/m3)不能明显诱导大鼠肺、肾组织细胞产生DPC,较高浓度的气态甲醛(≥1.0mg/m3)可以产生明显的DPC作用(P<0.05);由3.0mg/m3浓度的气态甲醛使肺、肾组织细胞产生的DPC可在24和18h内得到修复,并可在24h内恢复到空白对照水平。体外实验表明,低浓度的液态甲醛(25μmol/L)不能明显诱导大鼠肺、肾组织细胞产生DPC,较高浓度的液态甲醛(≥50μmol/L)可以产生明显的DPC作用(P<0.05);由75μmol/L浓度的液态甲醛使肺、肾组织细胞产生的DPC可以在1...