栀子苷抑制TLR4/RIP3/NF-κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肠损伤的影响

目的 研究栀子苷抑制Toll样受体4(TLR4)/受体相互作用蛋白3(RIP3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肠损伤的影响。方法 以胰管逆行注射牛磺胆酸钠溶液的方法建立AP大鼠模型,随机分为模型组、栀子苷低剂量(40 mg/kg)组、栀子苷高剂量(80 mg/kg)组、栀子苷(80 mg/kg)+脂多糖(LPS,TLR4激活剂,0.4 mg/kg)组4组(每组12只),另取12只大鼠开腹后仅翻转胰腺,不做其他处理,设为假手术组。以栀子苷、LPS分组对大鼠进行干预处理后,检测大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠大体形态损伤评分;检测大鼠肠道通透性,比较荧光素异硫氰酸酯(FITC)葡聚糖浓度;HE染色检测大鼠结肠黏膜组织病理损伤,并进行Chiu评分;酶标仪检测大鼠血清D-乳酸、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素(IL)-17、IL-1β与IL-6水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠肠黏膜组织TLR4/RIP3/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠肠黏膜组织出现病理损伤严重,DAI、结肠大体形态损伤评分、Chiu评分、FITC葡聚糖浓度、血清D-乳酸、ICAM-1、DAO、IL-17、IL-1β与IL-6水平、肠黏膜组织p-NF-κB p65/NF-κB p65及TLR4、RIP3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,栀子苷低、高剂量组大鼠肠黏膜组织出现病理损伤均减轻,DAI、结肠大体形态损伤评分、Chiu评分、FITC葡聚糖浓度、血清D-乳酸、ICAM-1、DAO、IL-17、IL-1β与IL-6水平、肠黏膜组织p-NF-κB p65/NF-κB p65及TLR4、RIP3蛋白表达水平均降低(P<0.05),高剂量栀子苷对以上指标的改善效果更明显;与栀子苷高剂量组相比,栀子苷+LPS组大鼠肠黏膜组织出现病理损伤加重,DAI、结肠大体形态损伤评分、Chiu评分、FITC葡聚糖浓度、血清D-乳酸、ICAM-1、DAO、IL-17、IL-1β与IL-6水平、肠黏膜组织p-NF-κB p65/NF-κB p65及TLR4、RIP3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 栀子苷可通过抑制TLR4/RIP3/NF-κB信号而减轻AP大鼠体内炎症,缓解大鼠结肠黏膜病理损伤,修复肠道屏障功能。     

重症肺炎肠粘膜屏障与 APACHE II 评分及血清 D-乳酸水平的关系

目的：观察重症肺炎APACHE II评分及血D-乳酸水平的变化,并分析其与疾病严重程度的关系,判断重症肺炎肠黏膜屏障功能的改变。方法选择40例重症肺炎患者（ A组）,另选择同期25例普通肺炎患者作为B组,健康人群25例作为C组。在患者入组时抽血测D-乳酸水平,测APACHE评分,并对检测结果进行统计学分析。结果重症肺炎组患者D-乳酸水平明显高于普通肺炎组和健康对照组,差异有统计学意义（ P＝0.011,0.016）;普通肺炎组D-乳酸水平高于健康对照组（ P＝0.034）;重症肺炎组患者APACHE II评分与D-乳酸呈线性正相关（[apache评分]＝[D-乳酸]*9.753-52．948）。结论重症肺炎患者肠黏膜屏障功能均有不同程度损伤,随病情的加重而损伤程度加重,早期保护肠黏膜屏障功能对改善重症肺炎预后有积极的意义。     

限制性液体复苏对出血未控制性休克大鼠肠屏障功能障碍的保护作用

目的 探讨限制性液体复苏对出血未控制性休克(UHS)大鼠肠屏障功能障碍的保护作用.方法 将36只SD大鼠均建立UHS模型,随机分成对照组(A组)、限制性复苏组(B组)、积极复苏组(C组).模拟创伤救治过程,A组大鼠未行液体复苏,B、C组进行不同方法液体复苏,2h后检测门静脉血D-乳酸(D-LA)、内毒素(ET)浓度,小肠黏膜组织病理学评分.结果 A组血D-LA及ET浓度、小肠病理组织学评分均高于B、C组,B组各指标明显低于C组.结论 限制性液体复苏较积极复苏更能显著减轻实验性UHS大鼠门静脉血D-LA和ET浓度,减少肠黏膜损伤,可能对改善UHS大鼠肠屏障功能障碍更有益.     

β-七叶皂甙钠对肠缺血再灌注损伤后肠粘膜屏障功能、形态学变化的影响

目的:探讨中药β-七叶皂甙钠对肠缺血再灌注损伤肠粘膜屏障功能与形态的保护作用及可能机制。方法:将54只S D大鼠随机分为三组:①假手术组;②模型组;③β-七叶皂甙钠治疗组。采用夹闭肠系膜上动脉45min、再灌注24h制作肠缺血再灌注损伤模型。再灌注后用Chiu氏评分法观察肠粘膜的损伤情况;测定肠粘膜血管的通透性和肠组织湿/干重比值;电镜观察肠粘膜屏障的变化。结果:小肠缺血再灌注后,模型组肠粘膜屏障严重受损、β-七叶皂甙钠能减轻其损伤。模型组的Chiu’s评分高于其他组。β-七叶皂甙钠能减轻肠组织水肿、降低Chiu’s评分与伊文思蓝含量。结论:β-七叶皂甙钠对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠粘膜屏障具有较好的保护作用,其机制可能与抑制肠粘膜屏障降解有关。     

PI3K/Akt通路在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组)。采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于再灌注前给予3个循环的灌注30s,缺血30s的处理。2h后处死小鼠,留取小肠组织,观察组织病理改变行chiu’s病理学损伤评分。测定血清D-乳酸水平、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)浓度、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测小肠组织含水量以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况。结果:与S组比较,IR组血清D-乳酸水平、I-FABP浓度、MDA含量增高,SOD活性降低,肠组织含水量、PI3K及p-Akt蛋白表达上调,Chiu’s病理学损伤评分显著增高(P<0.05);与IR组相比,IPO组血清D-乳酸及IFABP浓度降低,MDA含量下降,SOD活性显著增高,肠组织PI3K及p-Akt蛋白表达降低,Chiu’s病理学损伤评分降低(P<0.05)。结论:缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化

目的 探讨肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化特点以及肠黏膜屏障功能的评估指标,以对肠黏膜屏障功能进行评价。方法 选择40例肝硬化患者以及20例健康志愿者作正常对照。应用活性比色法定量检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量,应用显色基质鲎实验法来测定血浆内毒素含量,应用改良酶学分光光度法来测定血浆D-乳酸含量。通过比较三个指标在肝硬化患者与正常对照者之间的差异,判断其作为肠黏膜屏障功能检测指标的价值。结果 1肝硬化患者中血浆DAO、内毒素和D-乳酸水平较正常对照组增高(P<0.01),不同Child-Pugh分级间DAO、内毒素、D-乳酸水平比较差异均具有统计学意义(P<0.01),其中DAO水平A级相似文献   

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。     

乌司他丁对小鼠不同程度肠缺血-再灌注损伤的作用

目的观察乌司他丁对小鼠轻、重度肠缺血再灌注（I／R）损伤的作用。方法建立缺血时间分别为90min和180min的小鼠轻度肠I／R损伤模型（模型1）和严重肠I／R损伤模型（模型2）。动物随机分为正常对照组、假手术组、模型1对照组和治疗组、模型2对照组和治疗组,共六组（n=10）。模型1和模型2治疗组小鼠均于缺血结束后再灌注前即刻尾静脉注射乌司他丁16IU／g,相应对照组于缺血结束再灌注前注射等体积的生理盐水,再灌注2h后于下腔静脉采血。观察小肠黏膜的大体损伤情况;采用Chiu氏评分法对小肠病理损伤程度进行评分;检测黏膜髓过氧化物酶（MPO）活性;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-d（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平。结果正常对照组和假手术组小鼠肠黏膜结构正常,其余各组小鼠均有明显肠黏膜损伤,并伴有黏膜MPO活性增加及血清TNF-α和IL-6水平升高。与相应对照组比较,模型1治疗组小鼠的肠黏膜损伤显著加重,Chiu氏评分显著升高（P〈0．01）;但模型2治疗组小鼠的小肠损伤明显减轻,Chiu氏评分显著降低（P〈0．01）。模型1和模型2治疗组小鼠的血清TNF-α、IL-6水平及MPO活性均明显低于其相应对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论乌司他丁治疗可减轻严重肠I／R损伤但加重轻度肠I／R损伤,这一作用可能与其抗炎作用有关。     

服用阿司匹林患者血浆D-乳酸浓度与小肠黏膜损伤程度的关系

目的 探讨服用阿司匹林患者血浆D-乳酸浓度与小肠黏膜损伤程度的关系。方法 纳入2019年5月至2019年12月在首都医科大学附属北京安贞医院就诊的服用肠溶阿司匹林治疗1个月以上的患者106例,行磁控胶囊内镜检查评价小肠黏膜损伤情况,根据小肠病变内镜5级评分系统,将小肠黏膜正常者分入无损伤组、小肠黏膜红斑或1~4处小糜烂者分入轻度损伤组、大于4处小糜烂或发现大糜烂/溃疡者分入重度损伤组。分别采用比色法和酶联免疫吸附法检测血浆D-乳酸及炎症因子白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10的表达,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价D-乳酸浓度预测重度小肠损伤的有效性。结果 106例服用阿司匹林患者中,无小肠损伤组14例、轻度小肠损伤组74例、重度小肠损伤组18例,3组患者血浆中D-乳酸浓度分别为106.59(70.17,278.11)、167.19(31.81,439.57)和349.88(182.23,1 442.5) nmol/mL, 3组间比较差异有统计学意义(P=0.022)。ROC曲线下面积是0.704(95%CI:0.572~0.836,P=0.006)。以约登指数最大点对应的D-乳酸浓度(754.15 nmol/mL)为临界值,当D-乳酸浓度≥754.15 nmol/mL时预测服用阿司匹林患者发生严重小肠黏膜损伤的灵敏度为44.4%,特异度为90.9%,Kappa=0.370,预测效果不理想。结论 服用阿司匹林患者小肠黏膜损伤程度不同,血浆中D-乳酸表达浓度也不同,但血浆D-乳酸浓度预测阿司匹林相关严重小肠损伤的效果尚不理想。     

丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜的保护作用

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜损伤及其治疗肠屏障功能障碍的机制。方法逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型。雄性Wistar大鼠随机分成3组,假手术组、ANP组和EP治疗组。测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(MPO)水平,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,并观察肠组织形态学改变。结果ANP组血浆D-乳酸、肠组织MPO在建模后24h达高峰,48h仍维持在较高水平,EP治疗组血浆D-乳酸、肠组织MPO水平明显低于ANP组(P<0.05)。ANP组大鼠肠组织HMGB1mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h达峰,48h仍维持在高水平。EP治疗组肠组织HMGB1mRNA表达水平均明显低于ANP组(P<0.05)。结论EP能显著下调血浆D-乳酸、肠组织MPO水平并明显抑制HMGB1基因表达,改善肠黏膜屏障功能,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障及转化生长因子β1水平的影响

[目的]探讨重组生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用及血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响.[方法]将Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、生长激素(rhGH)组.每组术后7,14 d检测血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和谷丙转氨酶(ALT)值,检测大鼠门静脉血浆内毒素TGF-β1含量.[结果]OJ组和rhGH组血浆内毒素水平明显高于SO组(P<0.05);且随着梗阻时间的延长逐渐增高(P<0.05);rhGH组血浆内毒素水平与OJ组比较明显降低(P<0.05).OJ组血清TGF-β1水平显著高于SO组(P<0.05);rhGH组血清TGF-β1水平明显低于OJ组(P<0.05).[结论]外源性生长激素可改善梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能,降低血浆内毒素水平.血清TGF-β1水平在一定程度上反映肠黏膜屏障功能的损害.     

正加速度暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响

目的  分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法  32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5 Gz组）、C组（+10 Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果  除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（P <0.05）,血清D-乳酸水平C组低于D组（P <0.01）;血清DAO水平B组低于C组和D组（P <0.05）。结论  +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。

     

前列腺素E1预处理对大鼠SMA急性缺血再灌注损伤保护的研究

目的 研究前列腺素E1 ( PGE1 )预处理在大鼠肠系膜上动脉(SMA)急性缺血再灌注损伤(IRI)中对小肠细胞的保护作用. 方法 18 只健康雄性SD大鼠随机平均分为对照组、假手术组、实验组. 采用夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立大鼠急性肠IRI模型,对照组仅暴露SMA. 假手术组标准建模. 实验组于再灌注前从尾静脉注入20 μg/kg的PGE1. 光镜下观察小肠变化并采用Chiu氏6 级评分法评分. 肠管黏膜细胞进行 HE 检查,并检测相关凋亡蛋白Bax、B淋巴细胞瘤-2 基因( Bcl-2 )的表达,同时检测血清中肠脂肪酸结合蛋白( IFABP)、二胺氧化酶( DAO)的变化. 结果 HE检测显示对照组镜下未见明显变化;假手术组绒毛上皮粘膜缺失、破溃并出血坏死;实验组肠粘膜损伤较轻,坏死、脱落少见,与假手术组比较,实验组Chiu氏评分明显低于假手术组. 假手术组、实验组Bax、Bcl-2表达均高于对照组(P<0. 05),实验组表达明显低于假手术组(P<0. 05).假手术组、实验组血清IFABP、DAO含量均高于对照组( P<0. 05),实验组血清 IFABP含量低于假手术组(P <0. 05).结论 PGE1能减轻大鼠SMA急性IRI所致小肠的坏死程度,保护受损的小肠黏膜.     

严重创伤患者早期肠黏膜屏障功能检测的临床意义

目的:探讨严重创伤患者早期肠黏膜屏障功能损伤情况及对预后的影响。方法:采用肠道屏障功能生化指标分析系统检测72例严重创伤患者创伤后24 h内的血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素水平,分别按创伤严重程度、是否发生胃肠道功能障碍、是否休克、缺氧、后期合并感染、是否生存分组,并比较不同分组下的血清二胺氧化酶、D-乳酸和内毒素水平的变化。结果:严重创伤组对比创伤较轻组血清早期DAO水平[(7.01±3.07)vs(5.14±1.88)U/L]、D-乳酸水平[(22.23±4.40)vs(14.67±4.58)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),血清DAO、D-乳酸水平与APACHEⅡ评分呈正相关关系(DAO/APACHEⅡ评分:r=0.395,P=0.001,D-乳酸/APACHEⅡ评分:r=0.736,P=0.000);胃肠道功能障碍组对比非胃肠道功能障碍组,血清早期DAO水平[(6.42±2.75)vs(5.19±2.19)U/L]、D-乳酸水平[(19.93±5.27)vs(14.79±5.26)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);合并休克及ARDS组对比无休克无ARDS组血清D-乳酸[(22.92±3.70)vs(15.578±5.61)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与无明显感染者相比,后期合并感染者早期血清中D-乳酸水平[(20.08±6.02)vs(16.46±5.37)mg/L]、内毒素水平[(9.57±3.62)vs(8.16±1.61)U/L]显著性升高,差异有统计学意义(P<0.05),死亡组对比存活组早期血清中DAO水平[(7.28±3.47)vs(5.39±1.99)U/L]、D-乳酸水平[(22.96±2.55)vs(15.83±5.51)mg/L]均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:严重创伤早期即可出现肠黏膜屏障的损伤,以D-乳酸增高较为常见;血清D-乳酸、DAO水平与胃肠功能损害有关;缺氧合并低血压可对肠黏膜屏障功能造成损害;早期肠黏膜屏障受损后期更易出现感染;肠黏膜屏障能一定程度上反应患者预后。     

肿瘤坏死因子在大鼠小肠缺血预适应中的作用

目的　探讨肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactorα ,TNF α)在大鼠小肠缺血预适应中的作用及意义。方法　①健康Wistar雄性大鼠 ,体重 (2 80± 30 ) g ,分为 3组 (n =8) ,对照组 (CON) :仅分离肠系膜上动脉 (SMA) ,不夹闭 ,观察 90min ;缺血再灌组 (I/R) :分离SMA ,夹闭 30min ,再灌注 6 0min ;缺血预适应组 (IP) :分离SMA ,夹闭SMA 5min反复 3次 ,然后再夹闭30min ,再灌注 6 0min。②利用放免法测定血浆TNF α含量 ,以乳酸脱氢酶 (LDH)含量变化和形态学变化为指标 ,评价缺血再灌注损伤。结果　缺血预适应可明显抑制大鼠小肠缺血再灌注损伤后的LDH的水平增高 (P <0 .0 1) ,降低TNF α的含量 ,保护小肠黏膜不受损伤。结论　TNF α为大鼠小肠缺血再灌注损伤中关键性介质之一 ,同时也可能起一刺激因子的作用 ;缺血预适应可降低大鼠小肠缺血再灌注后TNF α的水平 ,对抗肠缺血再灌注损伤     

加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用

目的:探讨加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用.方法:随机将32只SD大鼠分为正常组(A组),模型组(B组),加味痛泻要方组(C组),思密达组(D组).直线加速器单次给予全腹12.0 Gy 6Mv～X线照射,建立急性放射性肠炎模型.造模后连续7天给药.取回肓部近端小肠,光镜观察相关形态学指标,以Chiu标准进行肠黏膜损伤分级,并测定肠黏膜NO含量.结果:C组、D组小肠绒毛较完整,小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度与B组比较有差异(P<0.05);C组、D组Chiu分级0～Ⅱ度,与(B组)比较均有显著差异(P<0.01);肠黏膜NO含量C组与D组比较有差异(P<0.05).结论:加味痛泻要方能加速辐射损伤肠道黏膜的修复,对于维持肠道黏膜屏障结构和功能的稳定性具有良好作用,其机制可能与抑制炎性介质NO的产生有关.     

术中肠系膜上动脉灌注谷氨酰胺预防小肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注谷氨酰胺(Gln)对小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法:雄性SD大鼠,剖腹解剖SMA.分别灌注肝素生理盐水(H组)、4 C乳酸林格液(R组)、Gln液(G组),于阻断后即刻(H0、R0、G0组)及阻断40 min血流再灌注1 h后(H40、R40、G40组)取空肠作肠粘膜细胞内谷胱甘肽浓度测定,光镜、电镜观察小肠的粘膜变化.结果:H40组、R40组小肠粘膜绒毛、微绒毛明显变短、断裂,肠粘膜充血、出血,线粒体嵴部分消失.G40组小肠粘膜充血,绒毛、微绒毛保护良好,线粒体嵴仅表现为边界欠清晰.G40组的谷胱甘肽浓度较G0组、R40组有显著升高.结论:术中SMA内灌注Gln是一种简单、有效、安全的小肠保护方法,不但能减轻小肠缺血再灌注损伤,而且对缺血-再灌注损伤的能量代谢也有帮助.     

赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用

目的观察赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用。方法采用胰胆管内逆行注射5%牛黄胆酸钠复制重症胰腺炎大鼠模型。32只重症胰腺炎大鼠随机分为模型对照组(A组)、清胰汤加赤芍治疗组(B组)、早期空肠营养组(C组)、清胰汤加赤芍联合早期空肠营养组(D组),每组8只。B组在手术清醒后及术后8h中药汤剂灌胃;C组术后12h予肠内营养;D组在B组治疗基础上,于术后12h加用肠内营养,A组在D组给药相同时间点分别给予等量的生理盐水灌胃及经营养管注入空肠。术后24h处死动物。处死前1h将一段长约20 cm小肠两端夹闭,向其内注入FITC-dextran溶液1ml以观察肠黏膜通透性;无菌采取肠系膜淋巴结及门静脉血检测其中的细菌量;取门静脉血测定血浆D-乳酸及内毒素水平。结果 (1)肠黏膜通透性:4组血浆D-乳酸及FITC-dextran水平比较,A组>B组、C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细菌移位情况:细菌培养及内毒素水平检测结果显示,A组>B组>C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论赤芍、清胰汤、空肠营养三者联合治疗,能明显降低重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,起到保护肠屏障功能的作用。     

参附注射液对腹腔感染大鼠血内毒素、小肠黏膜HSP-70表达的影响

目的探讨参附注射液对腹腔感染大鼠血内毒素水平、小肠黏膜热休克蛋白-70(HSP-70)的表达及肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性SD大鼠60,随机分为假手术组、腹腔感染组和参附注射液组,每组20只。假手术组仅行单纯剖腹手术;感染组采用盲肠结扎加穿孔(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;参附注射液组行CLP后以参附注射液[10ml/(kg.d)]静脉注射。术后第5天,统计各组大鼠的死亡率,检测血内毒素水平、小肠黏膜HSP-70表达,并作小肠黏膜Chiu评分。结果参附注射液组大鼠死亡率明显低于腹腔感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。与腹腔感染组相比,参附注射组大鼠血内毒素水平显著降低(P<0.05),小肠黏膜HSP-70表达明显升高(P<0.05),小肠黏膜Chiu氏评分也较低(P<0.05)。结论参附注射液可降低腹腔感染大鼠血内毒素水平,促进肠黏膜细胞HSP-70的表达,保护肠黏膜的屏障功能,从而降低腹腔感染大鼠的死亡率。     

预防性应用膳食纤维肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响

目的 研究预防性应用复合膳食纤维(DFC)肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响.方法 将96只SD大鼠随机分成C1、T1、C2、T24组,每组24只,C1组和C2组给予不含DFC的能全素,T1组和T2组给予添加DFC的能全素,饲养7d后制备肠道损伤模型,造模后C1组和T1组给予不含DFC的能全素,C2组和T2组给予添加DFC的能全素直至被活杀.检测肠道损伤后第1、3、5、7d大鼠血浆D-乳酸浓度、血浆二胺氧化酶(DAO)活性、门静脉血上清液内毒素(endotoxin,ET)水平.结果 T1组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C1组下降(p＜0.05).T2组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C2组下降(p＜0.05).结论 预防性应用含有DFC肠内营养可以提高大鼠肠屏障抗损伤能力,促进损伤后肠屏障功能的恢复,降低损伤后肠屏障通透性.