白芍总苷对大鼠胶原性关节炎体质量及足肿胀度和足爪组织基质金属蛋白酶表达的影响

目的 研究白芍总苷(TGP,抗变态反应药)对大鼠胶原性关节炎(CIA)及足爪组织MMP-9表达的影响.方法 用鸡Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型,观察药物对CIA大鼠体质量及足肿胀度的影响,用免疫组化法观察大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达.结果 TGP可有效缓解CIA大鼠体质量减轻,明显抑制CIA大鼠足爪肿胀;大、中剂量TGP组的足爪组织MMP-9阳性表达较模型对照组明显降低,有非常显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 TGP可明显改善CIA大鼠症状,其机制可能与其下调MMP-9表达、降低血清IL-1β水平有关.     

茶多酚对胶原性关节炎大鼠免疫调节作用研究

目的：研究茶多酚（tea polyphenols）对胶原性关节炎大鼠的免疫调节作用。方法采用Ⅱ型胶原加弗氏完全佐剂法建立类风湿性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠模型。记录大鼠体重,测量大鼠足趾容积,测量大鼠胸腺和脾脏指数,酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清促炎因子 IL-6、TNF-α水平。结果与模型组比较,茶多酚（200 mg·kg －1·d －1）可明显降低 CIA 大鼠足趾肿胀率（P ＜0．05）、胸腺和脾脏指数水平（P ＜0．05）,茶多酚治疗组大鼠血清促炎因子 IL-6、TNF-α水平明显低于模型组（P ＜0．05）。结论茶多酚对 CIA 大鼠有治疗作用,其作用机制可能与调节大鼠免疫系统功能有关。     

非诺贝特与吡格列酮对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用研究

目的：探讨非诺贝特与吡格列酮对佐剂性关节炎大鼠的抗炎效果。方法24只雄性Lewis大鼠随机分成4组,空白组、模型对照组：给予等量的羧甲基纤维素;非诺贝特组：100 mg · kg－1· d－1、吡格列酮组：30 mg· kg－1· d－1,于造模后开始给药,共给药21 d。大鼠尾静脉皮内注射完全弗氏佐剂每只0 k．1 ml,制备 AA 大鼠模型。关节炎的严重程度是由临床观察（体重,关节炎指数评分,足跟肿胀度）进行评估。骨密度（ BMD）,骨矿物质含量（ BMC）于给药20 d由双能X线骨密度仪测定。应用real-time PCR法检测IL-1β,IL-6和IL-10 mRNA的表达水平。结果与模型对照组相比,非诺贝特组和吡格列酮组关节炎指数评分和足跟肿胀度明显降低（ P ＜0．05）,骨密度和骨矿物质含量明显增加（ P ＜0．05）,IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平明显增加（ P ＜0．05）,IL-10 mRNA的表达水平降低（ P ＜0．05）。结论非诺贝特和吡格列酮对大鼠佐剂性关节炎具有一定的治疗作用。     

甲氨蝶呤对炎性细胞因子及丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的：探讨甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）对类风湿关节炎（RA）发病起重要作用的炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的作用及其可能的机制.方法：用Ⅱ型胶原建立类风湿关节炎（CIA）动物模型,以MTX（0.2 mg/kg/W）进行处理,6周后处死大鼠,取血清进行IL-1β和TNF-α检测;分离大鼠膝关节取关节滑膜细胞（FLS）进行培养、鉴定,检测脂多糖（LPS）诱导的FLS培养上清中IL-1β和TNF-α的含量,并观察MTX对FLS分泌IL-1β和TNF-α的影响;在FLS的培养中加入不同剂量的MTX,用Westen Blot方法检测FLS中ERK蛋白及磷酸化蛋白的表达.结果：关节炎指数评分、关节肿胀度测定及关节病理显示造模成功,分离关节滑膜细胞经流式细胞仪检测FLS的血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达为85.5％.造模后,CIA大鼠血清IL-1β和TNF-α明显增加,与空白对照组比较有统计学差异（P＜0.05）,MTX能有效减少CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量（P＜0.05）,但未能恢复至正常水平.MTX能抑制LPS诱导的CIA大鼠关节FLS分泌IL-1β和TNF-α.Western Blot检测显示,不同浓度的MTX对CIA大鼠FLS中ERK蛋白的表达与模型对照组相比无统计学差异（P＞0.05）.CIA大鼠FLS中p-ERK蛋白的表达明显高于空白对照组（P＜0.01）,MTX干预后,低剂量组对p-ERK蛋白表达无明显影响,而中、高剂量组可降低p-ERK蛋白的表达（P＜0.05）.结论：MTX既有免疫抑制作用,同时还通过抑制炎性细胞因子IL-1β和TNF-α而具有抗炎作用,其机制可能部分与其抑制MAPK信号通路中的ERK蛋白磷酸化有关.     

白芍总苷对实验性关节炎大鼠足爪组织基质金属蛋白9表达及关节浸液一氧化氮和地诺前列酮水平的影响

目的探讨白芍总苷(TGP)对大鼠胶原性关节炎治疗的可能机制。方法采用鸡胶原Ⅱ型制备实验性关节炎(CIA)大鼠模型,造模后第7~27天ig给予TPG 25,50和100 mg·kg-1。观察CIA大鼠关节指数,体质量变化及足爪组织病理学变化,免疫组化法测定大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,采用硝酸还原法和放免法测定关节浸液中一氧化氮(NO)和地诺前列酮(前列腺素E2,PGE2)含量。结果与模型组相比,TGP可明显降低关节指数(P<0.05),且TGP50和100 mg.kg-1可有效缓解CIA模型大鼠体质量减轻(P<0.01);TGP 50和100 mg·kg-1组足爪组织MMP-9表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,TGP还可明显降低CIA大鼠关节浸液中NO和PGE2含量(P<0.05)。结论 TGP对大鼠实验性关节炎有明显抑制作用,其作用机制可能与其下调MMP-9表达、抑制炎症局部区域相关炎症介质产生有关。     

沙利度胺联合甲氨蝶呤对关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究沙利度胺联合甲氨蝶呤对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎症及细胞因子的影响。方法：建立类风湿性关节炎大鼠模型,自造模次日治疗组分别给予沙利度胺（150mg·kg^-1·d^-1）联合甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）和甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）单用,疗程均为6周。各组大鼠每周进行一次关节炎指数（AI）评分,于造模第6周取血清进行Western Blot检测大鼠体内IL-1β、TNF-α的表达并计算相对含量。结果：沙利度胺联合甲氨蝶呤、单用甲氨蝶呤均能降低模型大鼠AI评分,沙利度胺联合甲氨蝶呤作用强于单独使用甲氨蝶呤,使AI评分明显下降。沙利度胺联合甲氨蝶呤、甲氨蝶呤均可抑制IL-1β、TNF-α的表达,治疗后两种因子表达均与模型组有统计学差异（P〈0．05）,但仍不能达到正常水平（P〈0．05）。结论：沙利度胺联合甲氨蝶呤可能通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而达到抗关节炎症的作用,沙利度胺与甲氨蝶呤有协同作用。     

胶原关节炎大鼠滑膜组织中血管内皮生长因子与金属蛋白酶3表达相关性分析

目的研究胶原诱导的关节炎（CIA）大鼠不同时期滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、金属蛋白酶（MMP）-3的表达及其相关性,从而探讨它们在类风湿性关节炎（RA）发病机制中的作用。方法通过免疫组化的方法检测模型组和对照组不同时期滑膜组织中VEGF、MMP-3的表达水平,观察二者相互之间以及与病理评分、关节炎指数（AI）积分之间的相互关系。结果VEGF、MMP-3在CIA大鼠滑膜组织中的不同时期均呈高表达（P〈0．01）;随着CIA大鼠免疫时间的延长二者表达水平、AI积分和病理评分逐渐增加;AI积分、病理评分与VEGF、MMP-3分别呈正相关关系（P〈0．05）;CIA大鼠滑膜组织中VEGF、MMP-3表达水平之间亦呈正相关关系（P〈0．01）。结论VEGF、MMP-3与CIA的发病过程密切相关,二者在滑膜组织中相互影响,共同促使CIA不断进展,可能是RA血管翳的形成及骨与软骨破坏过程中的重要因子。     

三氧化二砷治疗鸡卵蛋白诱导日本大耳白兔类风湿关节炎的初步观察

目的：探讨三氧化二砷对鸡卵蛋白诱导日本大耳白兔致类风湿关节炎模型的滑膜组织核因子NF-κB（p65）表达活性及血清中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法48只日本大耳白兔随机分为模型组、正常对照组、三氧化二砷低剂量组（1．0 mg·kg－1·d－1）、三氧化二砷中剂量组（2．0 mg·kg－1·d－1）、三氧化二砷高剂量组（4．0 mg ·kg－1·d－1）、醋酸泼尼松龙组（10 mg·d－1）,每组8只。成功建立卵蛋白诱导关节炎模型后,分别给药2周;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测兔外周血中的 IL-1、TNF-α,免疫组化实验方法检测核因子（NF-κB）（p65）在各组动物模型中的表达情况。结果卵蛋白诱导法可以成功诱导兔的关节炎,模型组外周血中的 IL-1、TNF-α含量较正常对照组升高（P＜0．05）;三氧化二砷各剂量组兔的关节炎症状有不同程度改善,IL-1、TNF-α含量较模型组降低（P＜0．05）;免疫组化结果显示,模型组关节滑膜的NF-κB（p65）表达较正常组增强（P＜0．05）,而三氧化二砷各剂量组关节滑膜的NF-κB（p65）表达随砷剂剂量的增加表达减弱,但仍然强于正常对照组（P＜0．05）。结论三氧化二砷对实验性类风湿关节炎日本大耳白兔模型有治疗作用。其机制可能与抑制了滑膜细胞中NF-κB（p65）活性和表达,降低了炎性因子IL-1、TNF-α的水平有关。     

清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠T细胞亚群及滑膜细胞的影响

目的：观察清络通痹颗粒(QLT)对胶原性关节炎大鼠T细胞亚群及滑膜细胞TNF-α,IL-1的影响。方法：建立胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,同时设正常对照组．给药自d 7始,持续21 d。采用流式细胞术、酶联免疫吸附(EuSA)法、RT-PCR技术,观察QLT对CIA大鼠外周血T细胞亚群及滑膜细胞分泌TNF-α,IL-1和TNF-αmRNA,IL-1 mRNA表达的影响。结果：QLT 14．4 g·kg~(-1)可明显升高CIA大鼠外周血CD4~+T细胞,降低CD8~+T细胞,升高CD4~+/CD8~+比值(P＜0．05,P＜0．01)；QLT 7．2和14．4 g·kg~(-1)降低滑膜细胞分泌TNF-α,IL-1(P＜0．05,P＜0．01)及TNF-αmRNA,IL-1 mRNA的表达。结论：QLT可调节CIA大鼠T细胞亚群的比例,减少炎性细胞因子的产生,提示这可能是其治疗类风湿关节炎主要作用机制的一个重要方面。     

降钙素对白介素-1β诱导的大鼠软骨细胞炎性反应的作用

目的：探讨降钙素对白介素-1β(IL-1β)诱导的大鼠骨关节炎(OA)中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原、p38及P-p38表达的影响。方法分离SD大鼠关节软骨,消化、培养。采用甲苯胺蓝染色鉴定软骨细胞。将第2代软骨细胞分为空白对照组、IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组,空白对照组和IL-1β诱导组分别给予完全培养基、含10 ng/ml IL-1β的完全培养基,IL-1β+降钙素治疗组先加入含10 ng/ml IL-1β的完全培养基15 min,再加入50 ng/ml降钙素,均培养24 h。用透射电镜观察细胞的超微结构,蛋白免疫印迹检测MMP-13、Ⅱ型胶原、p38、P-p38表达。实时荧光定量PCR检测MMP-13、Ⅱ型胶原 mRNA的表达。结果3组软骨细胞p38蛋白及mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0．05)。 IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组P-p38、MMP-13蛋白及mRNA表达水平均高于空白对照组,但IL-1β+降钙素治疗组低于IL-1β诱导组( P<0．05);IL-1β诱导组和IL-1β+降钙素治疗组Ⅱ型胶原蛋白及mRNA表达水平低于空白对照组(P<0．05),IL-1β+降钙素治疗组高于IL-1β诱导组,但差异无统计学意义(P>0．05)。结论 IL-1β可以体外诱导大鼠软骨细胞形成OA病变。降钙素对IL-1β诱导的大鼠OA模型中软骨细胞损伤具有一定的改善作用,其机制之一可能是通过抑制p38信号通路的激活降低MMP-13的表达,减少Ⅱ型胶原的降解,从而延缓OA进程。     

实验性关节炎大鼠滑膜组织核因子-κB基质金属蛋白酶-9表达相关性分析

目的观察核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶(MMP)-9在实验性关节炎(CIA)和对照组大鼠滑膜组织中不同时间点的表达差异及其血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量变化,探讨这些细胞因子在CIA发病中的作用机制,为类风湿关节炎(RA)今后的治疗提供理论依椐。方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠不同时期滑膜组织NF-κB、MMP-9的表达水平,用放射免疫法(RIA)测定TNF-α、IL-1β的血浆含量,同时观察其发病时间与关节炎指数(AI)积分、病理评分及上述细胞因子之间的关系。结果随着CIA大鼠发病时间延长,AI和病理评分逐渐增加,NF-κB、MMP-9表达水平和TNF-α、IL-1β血浆含量也随之增加。CIA大鼠这些细胞因子的测定值都显著高于对照组(P<0.01),AI、病理评分与NF-κB、MMP-9呈正相关关系(P<0.05);CIA大鼠滑膜组织NF-κB、MMP-9表达水平之间呈正相关(P<0.05),而且它们的表达水平与IL-1β、TNF-α血浆含量之间亦呈正相关(P<0.05)。结论通过与TNF-α和IL-1β相互作用,滑膜组织中NF-κB、MMP-9的表达之间可能互相影响、互相促进,形成正反馈式的损坏机制,在CIA大鼠病情进展中起着重要作用,可能是RA发生发展以及骨质侵蚀的关键因子。     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过调节BAFF介导的凋亡蛋白失衡发挥对CIA大鼠的治疗作用

目的研究大鼠胶原性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)B淋巴细胞BAFF介导的凋亡蛋白表达失衡及EGCG的调节作用。方法建立SD大鼠CIA模型,将其随机分组,免疫后18～38 d分别给予EGCG(40,80 mg.kg-1)和Pae(100 mg.kg-1)处理,测定血清中BAFF、抗Ⅱ型胶原抗体、IgA、IgG和IgM的水平及抗凋亡蛋白Bcl-xL和促凋亡蛋白Bim的表达。结果 CIA大鼠足爪肿胀,关节炎指数升高,血清BAFF、抗Ⅱ型胶原抗体、IgA、IgG、IgM水平上调,Bcl-xL表达增加,而Bim表达减少。EGCG(40,80 mg.kg-1)和Pae(100 mg.kg-1)能明显降低CIA大鼠关节炎指数,足爪肿胀度,降低CIA大鼠中升高的BAFF、抗Ⅱ型胶原抗体、IgA、IgG、IgM水平,并降低Bcl-xL的表达,而上调下降的Bim表达。结论 BAFF通过促进Bcl-xL表达,抑制Bim表达而参与B细胞抗凋亡过程,EGCG调节BAFF介导的凋亡蛋白失衡是其发挥对CIA大鼠治疗作用的机制之一。     

Effect of tripterine on collagen-induced arthritis in rats.

AIM: To study the therapeutic effect of tripterine (Tri) on collagen-induced arthritis (CIA). METHODS: Collagen type II (Col) 1.5 mg was injected intradermally to induce CIA in rats. Hind paw volumes of rats were measured with a water displacement method. The serum anti-collagen antibody was measured by an enzyme-linked immunosorbent assay. Delayed hypersensitivity was reflected by skin response to Col. Interleukin-1 (IL-1) and interleukin-2 (IL-2) activities were evaluated by [3H]TdR uptake. Joint was evaluated histologically. RESULTS: Tri 15 and 30 mg.kg-1.d-1 given i.g. to rats 3 d after the first sign of arthritis reduced inflammatory swelling, suppressed humoral and skin response to Col, inhibited IL-2 and IL-1 production, reduced pathological progression of joint. CONCLUSION: Tri has a therapeutic effect on CIA.     

云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用及对大鼠血清中致炎因子水平的影响

目的：研究云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用以及对大鼠血清IL-1β和TNF-α含量的影响,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组以及云南红药高、中、低剂量组。除空白组外,用Ⅱ型胶原蛋白诱导其余各组大鼠建立类风湿性关节炎模型。阳性对照组灌胃给予地塞米松磷酸钠2 mg.kg-1,云南红药高、中、低剂量组分别灌胃给予云南红药0.4、0.2和0.1 g.kg-1,空白组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 mL.g-1,所有大鼠均为每日给药1次,连续28天。记录各组大鼠右后足肿胀程度变化情况,并于第28天处死大鼠,检测其血清IL-1β和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第15天,云南红药高、中、低3个剂量组的大鼠分别在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第22、20、18天右足肿胀率达100%;与模型组相比,云南红药高、中剂量在给药16天后即能显著抑制大鼠足肿胀（P〈0.05）,而云南红药低剂量组在给药24天后才产生显著抑制作用（P〈0.05）;云南红药高、中剂量组大鼠的血清IL-1β和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量分别为152.34 ng.L-1和31.76μg.L-1,高剂量组分别为69.64 ng.L-1和15.37μg.L-1,中剂量组分别为82.21 ng.L-1和19.44μg.L-1。结论：云南红药能够有效阻止类风湿性关节炎的发生、发展,其作用机制可能与下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平有关。     

丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α白细胞介素-17转化生长因子-β_1的影响

目的观察丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-17和转化生长因子(TGF)-β1的影响,探讨其用于治疗类风湿关节炎的可能性。方法实验大鼠分为正常对照组、CIA对照组及丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠CIA动物模型,记录大鼠的一般情况,目测评分其关节炎指数,ELISA法检测血清TNF-α,IL-17和TGF-β1浓度。结果①丙酮酸乙酯治疗组大鼠平均体质量高于CIA对照组,关节炎指数低于CIA对照组(P<0.05);②丙酮酸乙酯治疗组大鼠血清TNF-α和IL-17水平较CIA对照组明显降低,TGF-β1水平明显升高(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯能明显改善CIA大鼠的生存状态,减轻其关节肿胀,显著降低大鼠血清中TNF-α和IL-17水平,提高TGF-β1水平,有可能成为治疗类风湿关节炎的新药物。     

Effect of Cymbopogon citratus Stapf extract on lipid profile and antioxidant status in streptozotocin-induced diabetic rats

OBJECTIVE To investigate the effects of Cymbopogon citratus Stapf water extract on lipid profile and antioxidant status in streptozotocin-induced diabetic rats.METHODS Diabetes was induced by injection of streptozotocin(STZ,50mg·kg-1)intraperitoneally.Diabetic rats were divided into 5groups,consisting of 6rats.GroupⅠ,reserved as diabetic control,was administered distilled water and groupⅡ,reserved as positive control,was administered glibenclamide(10mg·kg-1·d-1)throughout the duration of the experiment.Those in groupⅢ,ⅣandⅤ were administered 250,500 and 1000mg·kg-1·d-1 of the extract,respectively for 28 d.RESULTS Treatment with 500 and 1000mg·kg-1·d-1 of the extract resulted in reduction of serum AST,ALT,serum cholesterol,triglycerides and LDL,whereas HDL was found to be increased compared with diabetic control rats(P<0.05).Moreover,increased serum activities of superoxide dismutases and catalase were found in diabetic rats treated with the extract whereas serum thiobarbituric acid reactive substance was decreased,in comparison with diabetic control rat(P<0.05).CONCLUSION Cymbopogon citratus Stapf water extract provides a benefit effect on serum lipid and antioxidant effect in diabetic rats.Thus,the extract may lower cardiovascular disease risk and others complications related to hyperlipidemia and oxidative stress in diabetic patients.     

Celastrol attenuates collagen-induced arthritis via inhibiting oxidative stress in rats

The present work aimed to investigate the anti-rheumatism effect and the mechanism of celastrol in collagen-induced arthritis (CIA) rats. The CIA model was established in male Wistar rats by intradermal injection of bovine collagen-II in complete Freund's adjuvant (CFA) at the base of tail. The rats received oral administration of celastrol for 28 days. A variety of indicators, including paw swelling and arthritis scores, were measured for anti-rheumatism effect. Celastrol treatment attenuated paw swelling and arthritis scores in CIA rats. Celastrol improved the spleen and thymus indexes in CIA rats. The increased levels of inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, IL-6, and interferon (IFN)-γ, were abolished by celastrol treatment. In addition, the weakened superoxide dismutase (SOD) activity, the increased levels of malondialdehyde (MDA), and superoxide anions, and enhanced NADPH oxidase (Nox) activity were all reversed by celastrol treatment. Nox4 overexpression reversed the attenuating effects of celastrol on paw swelling and arthritis scores in CIA rats. The celastrol-induced improvement in spleen and thymus indexes in CIA rats was inhibited by Nox4 overexpression. Nox4 overexpression reversed the abolishing effects of celastrol on the increases of TNF-α, IL-1β, IL-6, and IFN-γ levels in the serum of CIA rats. These results demonstrated that celastrol improved rheumatism in arthritis via inhibiting oxidative stress.     

葛根素改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常及炎症反应的作用机制

目的观察葛根素对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂代谢及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL^-1β,以及丝裂原活化激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨葛根素抗AS的机制。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(15只)与模型组(45只),模型组大鼠给予高脂饲料+腹腔注射维生素D3,复制大鼠AS模型,周期为9周。造模成功后,将模型组大鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组(4 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)及葛根素大(60 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)、小(30 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)剂量组,每组各10只,除正常对照组与模型对照组外,其余各组大鼠均连续给药4周。检测各组大鼠血脂、血清TNF-α、IL-6、IL^-1β水平及胸主动脉组织中ERK1/2、p38、JNK及其磷酸化蛋白表达情况。结果与模型对照组比较,辛伐他汀组及葛根素大、小剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL^-1β水平均显著降低(P<0.05),血清HDL-C水平显著升高(P<0.05),胸主动脉组织p-ERK1/2、p-p38及p-JNK蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论葛根素可显著调节AS大鼠血脂水平,显著降低血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路激活有关。