急性冠状动脉综合征的抗血小板和抗凝治疗进展

急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同     

非ST段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预

急性冠脉综合征（ACS）是导致冠心病患者死亡的主要原因。ACS包括ST段抬高、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE-MI）和不稳定型心绞痛（UA）。ACS可分为ST段抬高的ACN（STE-ACS），即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE-ACS），后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。其共同病理生理是冠状动脉在粥样硬化病变基础上，发生了斑块破裂形成血栓。产生了急性狭窄或闭塞所致。近20年来，随着ST段抬高心肌梗死治疗手段的成熟与推广，以及非ST段抬高的ACS比例的不断升高，非ST段抬高ACS已成为心血管疾病研究的热点和难点。     

急性冠状动脉综合征抗血小板和抗凝治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂,     

急性冠状动脉综合征抗血小板和抗凝治疗

急性冠状动脉综合征（ACS）包括非ST段抬高的ACS（主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死）和ST段抬高的ACS（Q波心肌梗死）以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂，斑块下脂质、胶原等暴露，使血小板粘附，激活血小板的TXA2受体、ADP受体及凝血酶受体，并最终激活血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体，使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定性心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。     

急性冠脉综合征再灌注治疗和抗栓治疗的进展

急性冠状动脉综合征(ACS)为冠心病急性发病的临床表型,包括ST段抬高急性心肌梗死(AMI)、无ST段抬高AMI和不稳定性心绞痛(UA),后两者常被称为无ST段抬高ACS。ST段抬高AMI约90% 最终演变为Q波性AMI,无ST段抬高AMI 中的80%演变为非Q波性AMI。     

应重视非ST段抬高急性心肌梗死的诊断及治疗

近些年来人们把急性心肌缺血引起的一组临床综合征称为急性冠状动脉综合征(ACS)，它包括了3种不同表现形式：(1)ST段抬高的急性心肌梗死(STEAMI)，此类型患者绝大多数发生急性Q波心肌梗死；(2)非ST段抬高的急性心肌梗死，此类型患者绝大多数不发生急性Q波心肌梗死；(3)不稳定性心绞痛(UA)。     

低分子肝素在急性冠状动脉综合征中的合理应用

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。根据心电图表现分为非ST段抬高型ACS（包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗）和ST段抬高型ACS（指ST段抬高心梗）。针对ACS有药物和非药物等多种治疗措施，其中，应用低分子肝素（LMWH）抑制凝血酶，预防血栓形成是积极有效的措施之一。     

急性冠状动脉综合征的调脂治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、非Q波急性心肌梗死(AMI)和Q波AMI。动脉粥样硬化(AS)是发生ACS的基本原因,冠状动脉粥样硬化斑块突然破裂,诱发冠状动脉急性血栓形成是ACS发生的主要机制。近年来许多学者根据心电图是否有ST段的抬高将ACS分为ST段抬高的ACS与无ST段抬高的ACS,认为ST段抬     

急性冠状动脉综合征的综合诊治

急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛(UA)、非Q波心肌梗塞(NQMI)、Q波心肌梗塞及缺血性心脏猝死。根据心电图有无ST段抬高而将急性冠脉综合征(ACS)分成ST段抬高的ACS及非ST段抬高的ACS，后者包括UA及非Q波心肌梗塞，合成为不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)。     

急性冠状动脉综合征与炎症标志物的研究进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括ST段抬高的ACS(ST段抬高的心肌梗死)和无ST段抬高的ACS(不稳定性心绞痛和无ST段抬高的心肌梗死)。炎症和氧化应激是的重要发病机制。     

急性冠脉综合征治疗进展

急性冠脉综合征（ACS）是80年代以来提出的诊断概念，它涵盖了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛。由于非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛有时在临床上早期难以鉴别，且它们的关键治疗均在于抗栓，故合并为一个概念被提出。一般分为ST段抬高急性心肌梗死（AMI）；非ST段抬高急性心肌梗死和不稳定心绞痛（NSTEMI／UA）。ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉挛、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死，故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。现就急性冠脉综合征的治疗进展综述如下：     

急性冠脉综合征及其综合治疗策略

急性冠脉综合征(ACS)指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡，心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床症状，是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。其范围涵盖了不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)。     

急性冠脉综合征(ACS)的诊断与治疗

ACS是指急性心肌缺血引起的一组临床综合征,包括ST段抬高的心肌梗死(STEMI),非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)及不稳定性心绞痛(UA).其共同特点是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成的结果.……     

低分子量肝素治疗急性冠状动脉综合征86例分析

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)及缺血性心脏猝死.根据心电图有无ST段抬高而将ACS分成ST段抬高的ACS及非ST段抬高的ACS,后者包括UA及绝大部分NQMI,两者合称为不稳定性冠状动脉病(UCAD).ACS治疗上主张对患者进行"预治疗"应积极抗血小板、抗凝、抗缺血治疗或血运重建,本文旨在观察加用低分子量肝素对ACS的临床疗效.     

低分子肝素钙治疗急性冠脉综合征100例临床观察

急性冠脉综合征(ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征.包括ST段抬高急性心梗(STEMI)、不稳定心绞痛(UAP)和非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI),目前多主张使用低分子肝素进行抗凝治疗.     

血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征应用中的进展

急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE MI）和ST段抬高的心肌梗死（STE MI），是一种危及生命的严重疾病。有资料显示，二十世纪六七十年代ACS的主要不良事件（死亡和心肌梗死）的发生率为10％～17％。     

血府逐瘀汤治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征42例临床研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI），前两者也称为非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE—ACS）。目前主要根据心电图ST段是否抬高，将ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS。ACS发病的病理基础是冠状动脉内血栓形成，其中血小板活化是血栓形成的关键和始动因素，而炎症反应与血小板活化、血栓形成关系密切。     

急性冠状动脉综合征与血清骨保护素的相关性研究进展

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠状动脉急性严重狭窄或闭塞引起急性心肌缺血或坏死的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高及ST段抬高型急性心肌梗死（AMI）。     

无ST段抬高的急性冠脉综合征患者BNP、CTnI、CRP 水平变化与临床观察分析

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以冠状动脉血流减少导致急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.有学者将ACS分为ST段抬高的ACS（STEACS）和无ST段抬高ACS的（NSTEACS）.NSTEACS包括不稳定性心绞痛（UA）、无ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）.大量文献报道,炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起主要作用,CRP是反映低水平组织炎症急性期的物质.而CTnI是心肌受损敏感性和特异性均较高的指标.BNP作为一种神经内分泌激素对ACS诊断、预后有指导意义.     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征41例疗效观察

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。其共同的病理基础均为不稳定的粥样斑块,均伴发了不同程度的继发性病理改变。由于各种原因导致血管内皮损伤,不稳定的动脉粥样斑块破裂,诱发血小板激活、粘附、聚集而引起的一组急性临床综合征。