离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca~（2＋）－ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度（心肌［Ｃａ２＋］ｉ）在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌［Ｃａ２＋］ｉ显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

苯并（a）芘对淋巴细胞钙稳态的影响及其与免疫抑制的关系

利用一次腹腔注射的染毒方法观察了苯并（ａ）在（ＢａＰ）对小鼠脾淋巴细胞钙稳态的影响，并初步探讨了其与免疫抑制的关系。结果表明，ＬＡＣＡ雌性小鼠一次腹腔注射ＢａＰ２００ｍｇ／ｋｇ后第３天和第６天，胸腺和脾脏明显萎缩，与对照组比其相对重量分别下降４６．０％～４９．２％和２８．７％～３３．０％；全脾细胞数明显减少，同时刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的淋巴细胞增殖反应也受到明显抑制，抑制率为２１．１％～２７．５％；淋巴细胞内游离钙浓度（［Ｃａ￣(２＋)］ｉ）在染毒后第３天明显升高，第６天明显下降；不同剂量ＢａＰ染毒后第３天淋巴细胞内［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显正相关（ｒ＝０．９８５３，Ｐ＜０．０１）；第６天［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显负相关（ｒ＝－０．９４７３，Ｐ＜０．０１）。此外，还观察到钙离子载体Ａ＿(２３１８７)使正常小鼠脾淋巴细胞［Ｃａ￣(２＋)］ｉ明显升高时，淋巴细胞增殖反应受到明显抑制。结果提示，ＢａＰ可明显影响小鼠脾淋巴细胞的钙稳态，而钙稳态的失衡与ＢａＰ引起的免疫抑制可能有密切的关系。     

硒和维生素E对糖尿病大鼠红细胞[Ca~(2+)]i水平的影响

目的：　观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠补充硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）后红细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋ ］ｉ的变化。方法：　用ＳＴＺ制成糖尿病（ＤＭ）大鼠,分为四组：（１）ＤＭ 对照组;（２）Ｓｅ 治疗组;（３）ＶＥ治疗组;（４）Ｓｅ 和ＶＥ治疗组;另有正常对照组,每天以同体积的生理盐水灌胃。实验期为３０ 天,分析血Ｓｅ、ＶＥ及红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。　结果：　补充Ｓｅ 和／或ＶＥ后,红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ显著下降,与ＤＭ 对照组比较,差异有显著意义（Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．０１）,以联合用药组降幅较大。血硒水平联合用药组高于其他各组（Ｐ＜ ０．０１）,补Ｓｅ组高于补ＶＥ组和ＤＭ 对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血清ＶＥ浓度联合用药组高于ＤＭ 对照组和补Ｓｅ 组（Ｐ＜ ０．０１,Ｐ＜ ０．０５）,而补ＶＥ组血清ＶＥ浓度已恢复至正常水平。　结论：　Ｓｅ和ＶＥ对ＤＭ 大鼠红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ异常升高有明显的抑制作用。     

β-胡萝卜素拮抗促癌剂抑制细胞间隙连接通讯的机理探讨

运用荧光探针标记方法和放射免疫分析方法分别研究了细胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）和ｃＡＭＰ的变化与促癌剂ＴＰＡ抑制细胞间隙连接通讯（ＧａｐＪｕｎｃ－ｔｉｏｎａｌＩｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ，ＧＪＩＣ）功能的关系，以及β－胡萝卜素对这些变化的影响。结果表明：ＴＰＡ使［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，ｃＡＭＰ水平显著降低，与对照组均有显著差异；β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的作用分别表现为降低和升高趋势，并对ＴＰＡ升高［Ｃａ２＋］ｉ、降低ｃＡＭＰ有一定的拮抗作用。提示：ＴＰＡ升高〔Ｃａ２＋〕ｉ、降低ｃＡＭＰ，影响间隙连接通道蛋白质磷酸化，这可能是其抑制细胞ＧＪＩＣ功能的重要原因之一，而β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的影响可能是其拮抗促癌剂抑制ＧＪＩＣ的部分作用机制。     

净肺剂对SiO2作用下肺泡巨噬细胞胞浆游离钙的平衡作用

应用Ｆｕｒａ－２荧光染料技术及阳离子测定系统，通过离体细胞实验，发现ＳｉＯ２使人肺泡巨噬细胞（ＡｌｖｅｏｌａｒＭａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＡＭ）单细胞胞浆游离钙［Ｃａ２＋］ｉ升高，且存在明显的量效和时效关系。利用兔ＡＭ细胞培养，加入ＳｉＯ２及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ号净肺剂共培养，结果发现Ⅰ、Ⅲ两剂对ＳｉＯ２所致兔ＡＭ［Ｃａ２＋］ｉ升高有明显的平衡作用。     

氯化镉影响肾上腺皮质细胞分泌功能的实验研究

目的　探讨ＣｄＣｌ２ 对肾上腺皮质细胞分泌功能、细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 调控和能量代谢的毒作用,为深入了解金属内分泌毒性机制提供依据。方法　体外分离培养原代豚鼠肾上腺皮质细胞,采用Ｆｌｕｏ － ３／ＡＭ 和Ｆｕｒａ－ ｒｅｄ／ＡＭ 联合标记、流式细胞术测定细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ 变化,化学发光法测定ＡＴＰ 水平,ＲＩＡ 法测定培养细胞皮质醇分泌水平。结果　①ＣｄＣｌ２ 可浓度依赖性地抑制肾上腺皮质细胞分泌皮质醇的功能,且随时间延长抑制效应愈趋明显,呈现明显的剂量效应和时间效应关系,剂量和时间对抑制效应存在交互作用;②细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 随ＣｄＣｌ２ 浓度增加而持续上升,表现出剂量效应关系。③细胞ＡＴＰ 水平随ＣｄＣｌ２ 浓度增加而降低,有明显的剂量效应和时间效应关系,而且存在交互作用。结论　一定浓度ＣｄＣｌ２ 对肾上腺皮质细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ 调控、能量代谢和肾上腺皮质激素合成分泌具有直接毒作用。     

镉对神经细胞内游离钙浓度的影响

以分离神经细胞为研究对象，观察镉对大脑皮质神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ（＋＋）］ｉ）的影响，结果表明，镉对神经细胞的瞬间作用，可使细胞内游离钙浓度降低，随作用时间的延长，５～５００μｍｏｌ／Ｌ的镉均可使神经细胞内游离钙浓度超负荷。本实验提示在镉对神经细胞功能活动的损害机制中细胞内钙超负荷起着很重要的作用。     

亚硒酸钠与细胞的作用

通过测定巨噬细胞的存活率、脂质过氧化、细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度和红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，研究了亚硒酸钠与细胞的作用。结果表明高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）有明显的细胞毒性；Ｎａ２ＳｅＯ３对巨噬细胞的毒性作用引起细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度升高；但Ｍｇ２＋浓度升高比Ｃａ２＋慢；较高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，但对Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用要低于对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用。     

拟除虫菊酯对神经细胞膜Na^＋,Ca^2＋离子通道的影响

为探讨拟除虫菊酯类（Ｐｙｒｅｔｈｒｏｉｄｓ，Ｐｙｓ）对神经细胞电信号传导系统的作用机制，应用膜片箝（Ｐａｔｃｈｃｌａｍｐ）技术，研究了大鼠神经细胞在Ｐｙｓ农药氰戊菊酯（Ｆｅｎｖａｌｅｒａｔｅ，Ｆｅｎ）和四甲菊酯（Ｔｅ－ｔｒａｍｅｔｈｒｉｎ，Ｔｅｔ）作用下，Ｎａ＋、Ｃａ２＋电流的变化。实验结果表明：Ｆｅｎ和Ｔｅｔ对Ｎａ＋通道的毒作用特点为：低剂量激活、高剂量抑制；对Ｃａ２＋通道的影响亦表现为低剂量激活、高剂量抑制，但激活作用较弱而抑制作用明显。此外，Ｐｙｓ可引起兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）频率的增高。     

甲基汞对急性分离小脑神经细胞内游离钙水平的影响

研究甲基汞对急性分离的小脑神经细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ水平的影响及其机理。「方法」利用Ｆｕｒａ－２双波长荧光检测技术。「结果」１＊１０＾－７－５＊１０－６ｍｏｌ／Ｌ甲基汞可使大鼠小脑神经细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ水平显著升高。具有良好的剂量－效应关系。     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

长期低铅染毒对大鼠心肌微粒体膜脂质过氧化影响

分别以醋酸铅（ＰｂＡｃ２）１０，３０和９０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）给雄性ＳＤ大鼠灌胃，连续９周，结果表明心肌微粒体膜（ＭＭＳ）Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶（Ｎａ泵）、超氧化物歧化酶活性、血锌含量降低，ＭＭＳ丙二醛、血和尿铅、胸主动脉Ｃａ２＋含量及ＭＭＳＣａ２＋－ＡＴＰ酶（Ｃａ泵）活性增高，与对照组比较均呈显著性差异。离体大鼠ＭＭＳ单独与不同浓度（０．３，０．６，１．２ｍｍｏｌ／Ｌ）ＰｂＡｃ２共同温育后，除Ｃａ泵活性下降外，出现与体内同样毒性作用。结果提示小剂量ＰｂＡｃ２使ＭＭＳ酶的损害和抗氧化能力降低在铅中毒性心肌损伤中具有重要的作用     

老化对肝脏枯否细胞膜磷脂功能的影响及维生素E的保护作用

以内毒素（ＬＰＳ）和血小板激活因子（ＰＡＦ）刺激后枯否细胞（ＫＣ）膜磷酸肌醇转化、细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）反应及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量为指标，探讨了老化对ＫＣ膜磷脂功能的影响及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果：２４月龄ＫＣＰＧＥ２基础分泌能力和受中、高浓度ＬＰＳ刺激后的ＰＧＥ２分泌能力均明显低于６月龄组；１８和２４月龄组ＫＣ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平显著高于６月龄组；１８和２４月龄ＫＣ基础总磷酸肌醇含量明显低于６月龄组，各组ＫＣ受ＬＰＳ刺激后总磷酸肌醇含量增加不明显，受ＰＡＦ刺激后明显增加，但１８和２４月龄ＫＣ的增值明显小于６月龄组。ＶＥ处理组（ＶＥＧ）ＫＣＰＧＥ２基础分泌能力和总磷酸肌醇含量均明显高于非ＶＥ处理组（ＮＶＥＧ），２４月龄ＶＥＧ组ＫＣ受ＰＡＦ刺激后明显高于ＮＶＥＧ。１８和２４月龄ＶＥＧ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平明显低于ＮＶＥＧ，活化后其净增值显著高于ＮＶＥＧ。提示，老化ＫＣ膜磷脂功能明显异常，ＶＥ对其具有显著的保护作用。     

支链氨基酸对大鼠心肌缺血损伤的防护作用

目的：观察支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对大鼠心肌缺血损伤的预防作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，随机分成三个组，每组１０只。Ａ组：正常对照组；Ｂ组：异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对照组；Ｃ组：ＩＳＯ＋ＢＣＡＡ组，其中Ｂ、Ｃ组用ＩＳＯ造成大鼠心肌缺血性损伤。用酶试剂盒和原子吸收法测定了血清、心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力及心肌中Ｋ＋、Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋离子的含量。结果：Ｂ组大鼠血清和心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力均明显升高，心肌中Ｃａ２＋的含量也显著升高，而Ｍｇ２＋的含量明显降低，Ｋ＋含量也有下降的趋势，但变化不显著。Ｃ组大鼠血清中ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力明显低于Ｂ组，而且ＣＫ的活力接近正常水平；心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ的活力均低于Ｂ组并达到正常水平。补充ＢＣＡＡ后能有效地拮抗心肌细胞内钙的增加，使心肌内Ｃａ２＋含量明显低于Ｂ组，与正常对照组无显著差异，但ＢＣＡＡ不能升高受损心肌中Ｍｇ２＋的含量。结论：给予ＢＣＡＡ对心脏缺血性损伤具有一定的防护效果     

二硫化碳染毒对大鼠脑组织酶活性的影响

本研究选用ＳＤ大鼠，观察不同作用浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）二个月后脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及胆碱酯酶活性的影响。结果表明：ＣＳ２染毒大鼠脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性受到明显抑制，对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和胆碱酯酶活性无影响     

SiO2刺激THP—1上清液引起早期矽结节样病变

目的：探索ＳｉＯ２刺激ＴＨＰ－１细胞（具有肺泡巨噬细胞特性的人血单核细胞株）上清液是否可引起大鼠的矽肺样病变。方法：用ＳｉＯ２刺激ＴＨＰ－１细胞培养上清液经非暴露式气管内注入,０．５ｍｌ／次,１次／周,共４次,末次注射后１周处死,取肺脏常规切片,Ｈ．Ｅ染色,镜下观察病理变化,并通过５个系列浓度（０、５０、１００、２００和５００μｇ／ｍｌ）的ＳｉＯ２刺激ＴＨＰ－１细胞培养上清液作用于ＣＨＬ细胞（中国仓鼠肺成纤维细胞）,采用四唑盐（ＭＴＴ）比色法检测ＣＨＬ细胞的增殖。结果：ＳｉＯ２刺激ＴＨＰ－１细胞培养上清液可引起大鼠肺内早期矽结节样病变。经ＭＴＴ分析,ＣＨＬ细胞增殖活性随着ＳｉＯ２剂量的增大而逐渐增强,呈剂量－效应关系。结论：ＳｉＯ２刺激的ＴＨＰ－１细胞上清液在体内可引起早期矽结节样病变,在体外可以引起肺成纤维细胞增殖     

镉在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响

采用游离原代肝细胞培养技术，观察镉（Ｃｄ）在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响。实验发现，肝细胞对Ｃｄ的吸收分为２个时期，首先是一个迅速吸收期，随后有一个缓慢吸收期；实验还发现，在Ｃｄ作用浓度为３．５６μｍｏｌ／Ｌ时，肝细胞内钙稳态并未发生明显变化；与此同时，肝细胞内ＣａＭ活性和Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性持续升高；结果揭示，Ｃｄ可能通过激活ＣａＭ，导致Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性升高，增强了生物膜的钙隔离作用，造成了细胞内游离钙离子浓度不变。     

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、ＳＯＤ、ＭＡＯ－Ｂ活性，ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标，进行亚急性一氧化碳（ＣＯ）中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示，亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度均无显著改变；而ＭＡＯ－Ｂ活性明显增加，地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示，亚急性ＣＯ中     

氯化镉对大鼠肝线粒体膜流动性和Ca^2＋—ATP酶的影响

体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝线粒体膜流动性和膜结合酶Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，ＣｄＣｌ２引起膜流动性改变的最低有效剂量为２５ｍｏｌ·Ｌ－１，而ＣｄＣｌ２终浓度为２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，可在较短时间内引起ＤＰＨ标记的线粒体膜荧光偏振度明显升高，膜流动性降低，并伴有Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制。结果提示，ＣｄＣｌ２诱发膜流动性变化可能涉及对膜的直接作用和对膜结合酶毒性所引发的间接作用。     

氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a,Ca^2＋—ATP酶活力的影响

采用整体和离体相结合方法，观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷化酶ａ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。整体实验表明，氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶ａ明显升高，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶含量明显下降，与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。而离体实验表明，氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶显著下降，也存在明显的剂量－效应关系。