护肾痛风泰颗粒剂治疗痰瘀痹阻型慢性痛风临床观察

目的:观察护肾痛风泰颗粒剂治疗痰瘀痹阻型慢性痛风的临床疗效。方法:选取2013年4月—2015年10月本院门诊及住院治疗的慢性痛风患者120例,按随机数字表分为治疗组和对照组,每组60例。对照组给予别嘌呤醇片治疗,治疗组给予护肾痛风泰颗粒剂治疗。结果:治疗组有效率93.33%,对照组有效率80.00%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后血尿酸、血沉、VAS评分、关节功能改善情况均优于对照组(P0.05)。结论:护肾痛风泰颗粒剂治疗痰瘀痹阻型慢性痛风疗效显著,能改善患者生存质量,复发率低,不良反应小。     

护肾痛风泰冲剂治疗痛风性肾病的临床观察

目的：观察护肾痛风泰冲剂治疗痛风性肾病的临床疗效。方法：对90例痛风性肾病患者进行随机分组对照研究。比较护肾痛风泰治疗组与别嘌呤醇对照组对血尿酸、血β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG的影响。结果：治疗组与对照组均能明显降低血尿酸水平，但对照组对血、尿β2-MG无明显影响，而治疗组能有效降低血、尿β2-MG。结论：护肾痛风泰冲剂对痛风性肾病有-定的临床疗效。     

护肾痛风泰冲剂治疗慢性痛风性关节炎68例

目的:观察护肾痛风泰冲剂治疗慢性痛风性关节炎的临床疗效。方法:对100例慢性痛风性关节炎患者进行随机分组对照研究,治疗组68例采用护肾痛风泰冲剂治疗,对照组32例单纯西药治疗。结果:治疗组及对照组的总有效率分别为92.65%和81.25%。治疗组的疗效优于对照组(P0.05)。结论:护肾痛风泰冲剂治疗慢性痛风性关节炎疗效确切。     

护肾痛风泰颗粒治疗痛风肾临床研究

目的:探讨护肾痛风泰颗粒治疗痛风肾的效果,为痛风肾的临床治疗提供理论依据。方法:本研究选取了2012年6月-2013年6月贵州省黎平县人民医院收治的60例痛风肾患者作为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组各30例,对照组患者采用痛风定胶囊进行治疗,观察组患者采用护肾痛风泰颗粒进行治疗,对比两组患者的治疗效果。结果:对照组患者的治疗总有效率为63.3%,观察组患者的治疗总有效率为86.7%,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。对照组患者治疗后,仅血尿酸(UA)、血肌肝(Cr)水平明显降低(P0.05);观察组患者治疗后,血尿酸(UA)、血肌肝(Cr)、24 h尿蛋白定量(24 h PRO)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平较对照组均明显降低(P0.05)。结论:护肾痛风泰颗粒治疗痛风肾具有良好临床效果。     

痛风胶囊对实验性IgA肾病合并高尿酸血症大鼠血尿酸水平及肾组织MCP-1表达的影响

目的:观察痛风胶囊对实验性IgA肾病(IgAN)合并高尿酸血症大鼠血尿酸水平及肾单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响.方法:参照文献方法建立IgA肾病合并高尿酸血症的动物模型,随机分成模型组、治疗组、阳性对照组,并设立正常对照组,给予相应药物处理,共30天.检测大鼠肾功、血尿酸变化,免疫组化法检测MCP-1在肾脏的表达.结果:治疗组血清尿酸水平有所下降,对血清肌酐、尿素氮无明显影响;阳性对照组的血清肌酐、尿素氮水平明显增高;免疫组化结果显示治疗组的MCP-1表达强度与正常对照组之间差异不显著,模型组和阳性对照组的表达强度强于正常对照组.结论:痛风胶囊与别嘌呤醇均能降低血清尿酸水平,但痛风胶囊对肾脏组织结构及功能无损害,下调肾组织MCP-1表达可能是其作用机制之一.     

护肾痛风泰颗粒剂治疗早期痛风性肾病65例

目的：观察护肾痛风泰颗粒剂治疗早期痛风性肾病的临床疗效。方法：将125例早期痛风性肾病患者随机分为护肾痛风泰颗粒剂治疗组（65例）和复方伸筋胶囊对照组（60例）,两组均1月为1个疗程。结果：治疗组显效30例,有效28例,无效7例,有效率达89.23%,与对照组（有效率为73.33%）比较,差异有显著意义（P〈0.05）。两组均能显著降低血尿酸（UA）、血肌酐（C r）、24 h尿蛋白定量（24 h PRO）及尿β2微球蛋白（β2-MG）（P均〈0.05）,治疗后组间比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：护肾痛风泰颗粒剂治疗痛风早期肾损害比复方伸筋胶囊疗效更佳,值得进一步研究。     

护肾痛风泰冲剂治疗湿热瘀阻型痛风性肾病疗效观察

目的观察护肾痛风泰冲剂治疗湿热瘀阻型痛风性肾病的临床疗效。方法将112例痛风性肾病患者随机分为两组，治疗组予以护肾痛风泰冲剂，对照组给予西医常规治疗；比较两组血肌酐（SCr）、血尿酸（UA）、血β2微球蛋白（血β2-MG）、尿β2微球蛋白（尿β2-MG）、24h尿蛋白定量（24hPro）。结果治疗组与对照组均能明显降低血尿酸水平，但对照组血肌酐、血／尿β2-MG无明显改善，而治疗组能有效降低血肌酣、血／尿β2-MG。结论护肾痛风泰冲剂对湿热瘀阻型痛风性肾病临床疗效确切。     

尿浊清对膜性肾小球肾炎大鼠肾组织病理学及血清细胞因子的影响

目的:研究尿浊清(NZQ)对膜性肾炎大鼠肾组织形态及血清细胞因子的影响.方法:复制阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾炎大鼠模型,测定各实验组大鼠血清IL-8、TNF-α水平,光镜下观察各实验组大鼠肾小球的变化情况.结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较正常对照组显著升高(P＜0.01),NZQ高、低剂量组及阳性对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均低于模型组,两者差异显著(P＜0.05或P＜0.01);治疗组大鼠肾小球毛细血管扩张及充血、球囊腔狭窄、毛细血管基底膜增厚、肾小管肿胀、管内蛋白管型均明显轻于模型组.结论:NZQ能降低膜性肾炎大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻肾小球的病理损害.     

上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P＜0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P＜0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P ＜0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P＜0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P＜0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用.     

护肾固精方预防大鼠同种慢性移植物肾病的研究

目的:探讨护肾固精方对慢性移植物肾病的影响.方法:以Fisher大鼠作供者,Lewis大鼠作受者进行同种肾移植.移植后治疗组大鼠隔日给予护肾固精方饲喂.移植后16周作肾功能、移植肾组织学检测,测定肾组织中转化生长因子mRNA的表达.结果:与对照组比较,移植后治疗组24h尿蛋白持续保持较低的水平(P＜0.01),血清肌酐水平较低(P＜0.01),肌酐清除率高(P＜0.01);移植肾肾小球硬化程度轻(P＜0.01),Banff评分低(P＜0.01);转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达减少(P＜0.01).结论:护肾固精方对移植肾功能有保护作用,其机制与影响TGFβ1在移植肾的表达有密切关系.     

基于不同动物模型评价茜花痛风丸防治痛风的药效学研究

目的:基于不同动物模型评价茜花痛风丸防治痛风药效学作用。方法:尿酸盐结晶(monosodium urate, MSU)诱导家兔形成急性痛风性关节炎模型,以观察茜花痛风丸改善急性痛风性关节炎的作用;以氧嗪酸钾(oxonic acid potassium salt, OAPS)与尿酸混悬液诱导大鼠形成高尿酸血症模型,观察茜花痛风丸对尿酸排泄的影响;采用角叉菜胶致大鼠足肿胀及冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型确认茜花痛风丸的抗炎作用;以小鼠扭体反应和热板试验观察茜花痛风丸的镇痛作用。结果:与正常对照组比较,模型对照组家兔1 h、3 h膝关节肿胀度明显增加(P<0.05),关节腔体积、IL-1β含量明显升高(P<0.05或P<0.01),关节滑膜评分显著增加,大鼠24 h血清及尿液中尿酸浓度明显增高(P<0.05或P<0.01),24 h尿酸排泄量明显增加(P<0.01)。(1)与模型对照组比较,茜花痛风丸0.2、0.61、1.83 g/kg组对MSU致兔膝关节肿胀无明显作用(P>0.05),0.2 g/kg组关节腔积液体积、滑膜病理评分明显降低(P<0.05或P<0.01),0.61 g/kg组肿瘤坏死因子(TNF-α)含量、滑膜病理评分明显降低(P<0.05),1.83 g/kg组白细胞介素(IL-1β)含量明显降低(P<0.05)。(2)与模型对照组大鼠比较,茜花痛风丸1.18 g/kg组24 h尿液尿酸含量明显降低(PSymbol|@@0.05)。(3)与模型对照组大鼠比较,茜花痛风丸3.55 g/kg组在致炎后1 h和4 h, 0.39 g/kg组在致炎后2 h、4 h和6 h足肿胀度明显降低(P<0.01或P<0.05);茜化痛风丸4.8、1.6、0.53 g/kg组腹腔血管通透性光密度值明显降低(P<0.05);0.53 g/kg组扭体次数显著降低(PSymbol|@@0.01);4.8、1.6 g/kg组给药后2 h痛阈值明显延长(PSymbol|@@0.05)。结论:茜花痛风丸对不同痛风动物模型均具有抗炎、镇痛作用,其相关作用机理有待深入研究。     

痛风颗粒抗痛风有效部位群研究

目的 研究痛风颗粒不同提取部位(群)的抗炎、降尿酸作用及对肾脏的影响,筛选痛风颗粒抗痛风的有效部位(群).方法 大鼠足跖注射微晶型尿酸钠制备踝关节肿胀、足跖肿胀模型,腺嘌呤十盐酸乙胺丁醇制备大鼠高尿酸血症模型.通过检测大鼠足肿胀率、血尿酸(UA)值、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平和肾脏系数,筛选痛风颗粒不同提取部位中的有效部位(群).结果 痛风颗粒A部位(主要由黄酮、生物碱、有机酸组成)显示出显著的抗炎、降尿酸和一定的肾脏保护作用:显著抑制尿酸钠致大鼠的足跖肿胀及踝关节肿胀(P＜0.01);显著降低高尿酸血症大鼠的血UA、Cr及BUN水平(P＜0.01);但与模型组比较,各给药组肾脏系数无显著改变.结论 在各提取部位中,A部位降尿酸、抗炎作用最强,与痛风颗粒全方作用强度相当.     

护肾固精方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中BMP-7、TGF-β_1表达的影响

目的:观察护肾固精方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的影响,并探讨其防治RIF的作用及其机制.方法:制备大鼠单侧输尿管梗阻实验性RIF模型,随机分为3组:假手术组、单侧输尿管梗阻组、护肾固精方治疗组,观察比较各组大鼠一般情况,肾脏大体形态及病理学改变,并采用免疫组化方法检测骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在各组大鼠肾组织中的表达.结果:假手术组肾脏病理未见异常;中药组大鼠术后各时相点肾组织病变较UUO组同期轻(P＜0.05).UUO组14天后肾脏中BMP-7表达较少,21天时则仅有微量表达(P＜0.01),护肾固精方可以提高BMP-7表达水平,与假手术组同一时相点相比有所减弱(P＜0.05).TGF-β1在假手术组中几乎无表达,在UUO组随梗阻时间延长,TGF-β1表达逐渐增加;中药组与UUO组同一时相点比较,TGF-β1阳性表达明显减弱(P＜0.05).结论:护肾固精方可以通过提高BMP-7表达水平、降低TGF-β1表达发挥其延缓肾间质纤维化进程的作用.     

痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素E_2的影响

目的　通过观察痛风克冲剂对大鼠前列腺素 (PG)E2 及其踝关节肿胀程度的改善情况 ,探讨其对痛风的治疗机制。方法　将 60只Wistar大鼠随机均分成空白组、模型组、痛风克组、秋水仙组、别嘌呤醇组、丙磺舒组 6组。造模前 2d开始用不同药剂连续灌胃 ,7d后测各组大鼠PGE2 及其踝关节肿胀程度。结果　痛风克与秋水仙碱组可明显降低大鼠PGE2 及踝关节肿胀程度 (P <0 .0 5) ,且两组疗效相近 (P >0 .0 1 ) ,并优于别嘌呤醇组和丙磺舒组 (P <0 .0 5)。结论　痛风克冲剂可降低炎症递质PGE2 ,从而达到抗炎、消肿的目的     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化指标及肝脏病理学的影响

目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照.观察消臌软坚丸对大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清血清丙氧酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(Tbil)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)含量明显升高,白蛋白/总蛋白(A/G)比例明显降低(P＜0.01).与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成问膈.血清ALT、AST活性和Tbil、PCⅢ、HA、IV.C、LN含量明显下降,A/G比例明显升高(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组ALT、AST活性和Tbil含量、Ⅳ-C含量、A/G比例与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害.降低肝硬化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量,从而减轻细胞外基质(ECM)在肝内的沉积,同时通过降低血清转氨酶活性和总胆红素水平,升高白蛋白/总蛋白比例来改善肝功能.具有显著的抗肝脏纤维化、逆转肝硬化的作用,对腹水的产生与消退也可产生积极的作用.     

康肾方抗糖尿病肾病大鼠肾纤维化的实验研究

目的:探讨康肾方对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的防治效果.方法:SD大鼠按1％STZ溶液60 mg/kg单次腹腔注射建立糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为模型组7只、康肾方高剂量组8只、康肾方低剂量组8只、阳性对照组7只,另设正常组SD大鼠8只.成模后6周开始上述各药物组大鼠以康肾方、蒙诺、灌胃,模型组及正常组以理盐水灌胃,每天1次,连续给药8周.观察各组大鼠体重、肾重变化,计算肾指数;光镜下肾组织病理变化;观察肾功能血尿素(BUN)、血肌酐(Cr)及肾组织成纤维细胞(FN)评分结果.结果:模型组肾重增加、体重减轻、肾指数较正常组升高(P＜0.01);用药后各用药组肾重、肾指数较模型组降低(P＜0.01);低剂量组大鼠体重较模型组增加(P＜0.05),高剂量组、阳性对照组大鼠体重与模型组变化不大(P＞0.05).模型组Cr、BUN、FN评分升均有不同程度的升高(P＜0.01);经药物干预后各用药组Cr、BUN、FN评分均有不同程度降低(P＜0.01).结论:康肾方可改善DN大鼠的肾指数,改善肾功能及肾组织FN评分,改善光镜下肾脏纤维化的病理变化,为临床应用康肾方治疗DN提供了一定的实验室依据.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药(东宝肝泰)对照组和消瘀化痰方高、低剂量组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性.结果:模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高(P＜0.01),NOS的活性明显增强(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组(P＜0.05).结论:消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用.     

复合因素法建立肾脾阳虚大鼠模型的实验观察

目的 观察肾脾阳虚模型大鼠的血清指标变化及温补脾肾方药的调节作用.方法 40只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维生素E组和桂附理中丸组,造模采用氢化可的松肌注加大黄水煎液灌胃复制肾脾阳虚大鼠模型、维生素E组灌胃V-E混悬液,桂附理中丸组灌胃桂理丸混悬液.结果 肾脾阳虚大鼠血清SOD活力显著下降、MDA含量明显升高(P＜0.01).结论 肾脾阳虚可导致氧自由基过量聚积,脂质过氧化产物增多进而发生衰老.     

健肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏组织TGF-β1 Mrna的影响

目的观察健肾颗粒剂对DN大鼠肾功能及肾脏组织中TGF-β1mRNA影响.方法采用5/6肾切除加尾静脉注射STZ的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分成健肾颗粒剂、洛汀新、保肾康、病理对照及正常对照组,采用生化法检测肾功能,PCR方法检测肾脏组织中TGF-β1mRA,组织病理学方法观察肾脏组织结构.结果健肾颗粒剂组大鼠血中Cr、BUN水平低于洛汀新、保肾康及病理对照组(P＜0.05或P＜0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中TGF-β1mRNA表达明显低于其他3组(P＜0.05或P＜0.01),肾脏组织病理结构也较其他3组有明显改善;健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于洛汀新、保肾康及病理对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论健肾颗粒剂可明显改善DN大鼠肾功能,并有降血糖、调整血脂、下调DN大鼠肾脏TGF-β1mRNA的作用.     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.