Rho激酶抑制剂对类风湿关节炎患者滑膜单核巨噬细胞分泌炎症因子的影响

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者关节滑膜单核巨噬细胞Rho激酶(ROK)活化情况,并探讨该激酶抑制剂对滑膜单核巨噬细胞分泌炎症细胞因子的影响.方法 单核巨噬细胞分离采用Ficoll密度梯度离心法和黏附法;ROK活性用磷酸化MYPTl蛋白表达来表示,磷酸化MYPTl蛋白检测采用免疫印迹法,单核巨噬细胞活性检测采用MTT法,细胞因子水平采用ELISA检测.结果 新鲜分离的RA患者关节滑液单核巨噬细胞ROK活性显著高于自身配对的和正常对照组外周血单核细胞;新鲜分离的RA患者滑液单核巨噬细胞磷酸化MYPTl表达量与RA患者DAS28评分呈正相关关系(r=0.69,P<0.05),ROK抑制剂Y27632在抑制RA滑膜单核巨噬细胞ROK活性的同时,对肿瘤坏死因子(TNr)α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症细胞因子分泌也有显著抑制作用,但对抗炎细胞因子IL-10分泌没有影响.结论 RA滑液巨噬细胞中ROK处于异常活化状态,并与RA疾病活动有关.ROK特异性抑制剂对RA滑液巨噬细胞分泌多种炎症细胞因子均有抑制作用,提示ROK可能是治疗RA滑膜炎症的潜在靶点.     

单核巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见的慢性非特异性炎症,目前认为有包括单核巨噬细胞在内的多种炎性细胞的参与。单核巨噬细胞能够分泌、调节多种炎性介质和蛋白,并和其他炎性细胞相互作用,形成一个复杂的炎性网络,使COPD患者肺组织中大量炎性细胞聚集、浸润,肺内损伤与修复交替出现,引起肺泡壁破坏和肺纤维化。单核巨噬细胞在COPD的发病过程中发挥关键的作用。     

D-二聚体和残余血栓与静脉血栓再发关系的Meta分析

目的 系统评价静脉血栓栓塞症患者停用维生素K拮抗剂后高浓度D-二聚体(＞500 ng/ml)和残余血栓与静脉血栓再发的关系.方法 采用Meta分析专用软件Review Manager 5.0,对国外7篇关于高浓度D-二聚体和残余血栓与静脉血栓再发关系的相关文献的研究结果进行Meta分析.结果 D-二聚体水平增高组的静脉血栓再发率明显高于D-二聚体水平正常的对照组(P＜0.00001);有残余血栓组与无残余血栓组间的静脉血栓再发率无显著性差异(P＞0.05).结论 在停止抗凝治疗1个月后,D-二聚体浓度＞500 ng/ml与静脉血栓再发的危险性相关,而残余静脉血栓与静脉血栓再发的危险性无关.     

组蛋白和TLRs在静脉血栓栓塞性疾病中的作用机制

近年来随着产科高危妊娠的增加及诊断技术的提高,临床对妊娠合并静脉血栓性疾病的关注度逐年增加,尽管已识别出诱发深静脉血栓的各种危险因素,但血栓形成的机制尚不完全清楚.研究表明组蛋白在静脉血栓疾病中有着重要作用,通过TLRs或炎症通路激发炎症,促发血栓形成.旨在对组蛋白通过TLRs激发炎症诱发静脉血栓性疾病作一概述,为以后产科静脉血栓性疾病的预防和治疗提供新的突破点.     

组蛋白和TLRs在静脉血栓栓塞性疾病中的作用机制

近年来随着产科高危妊娠的增加及诊断技术的提高,临床对妊娠合并静脉血栓性疾病的关注度逐年增加,尽管已识别出诱发深静脉血栓的各种危险因素,但血栓形成的机制尚不完全清楚.研究表明组蛋白在静脉血栓疾病中有着重要作用,通过TLRs或炎症通路激发炎症,促发血栓形成.旨在对组蛋白通过TLRs激发炎症诱发静脉血栓性疾病作一概述,为以后产科静脉血栓性疾病的预防和治疗提供新的突破点.     

C-反应蛋白和白细胞介素对高血压疾病的影响

炎症因子是一类与炎症有关，由免疫细胞（如单核-巨噬细胞、淋巴细胞）和某些非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞）产生和分泌的细胞因子如：CRP和白细胞介素（IL）等，可参与细胞生长、分化、修复和免疫调节过程。原发性高血压（essential hypertension，EH）是最常见的心血管疾病之一，是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。EH主要病理改变是细小动脉硬化，如形成血栓，可因血栓形成、     

组蛋白和TLRs在静脉血栓栓塞性疾病中的作用机制

近年来随着产科高危妊娠的增加及诊断技术的提高,临床对妊娠合并静脉血栓性疾病的关注度逐年增加,尽管已识别出诱发深静脉血栓的各种危险因素,但血栓形成的机制尚不完全清楚.研究表明组蛋白在静脉血栓疾病中有着重要作用,通过TLRs或炎症通路激发炎症,促发血栓形成.旨在对组蛋白通过TLRs激发炎症诱发静脉血栓性疾病作一概述,为以后产科静脉血栓性疾病的预防和治疗提供新的突破点.     

单核细胞被诱导表达淋巴管内皮标志物

目的淋巴管生成存在于肿瘤、炎症等许多疾病的病理生理过程中。本研究旨在探讨单核-巨噬细胞在炎症环境中转分化成淋巴管内皮细胞的可能性。方法取成人新鲜外周血,分离单核细胞,用ECM培养,分别在FN铺板或VEGF C、TNF α、LPS刺激下诱导培养24?h,用RT PCR和免疫荧光细胞化学方法检测单核-巨噬细胞对淋巴管内皮特异性标志物LYVE 1、Podoplanin、Prox1及内皮细胞共同标志物vWF、eNOS的基因和蛋白表达。结果在未诱导组,单核-巨噬细胞LYVE 1呈阳性表达,Podoplanin、Prox1、vWF、eNOS表达呈阴性;在FN铺板或VEGF C、TNF α、LPS诱导组,单核-巨噬细胞Podoplanin、Prox 1表达阳性,vWF和eNOS表达仍呈阴性。结论FN、VEGF C、TNF α、LPS均能有效刺激单核-巨噬细胞表达淋巴管内皮标志物。     

彩色多普勒超声在下肢静脉血栓诊断中的价值

探讨彩色多普勒超声在下肢静脉血栓诊断中的价值。方法：对我院68例用彩色多普勒超声检查下肢静脉血栓患者的超声检查资料进行回顾分析。结果：部分患者在治疗后,血栓未完全溶解;在患者的积极配合下运用好中、西药物进行治疗后,其静脉血栓得到良好的控制,逐渐恢复正常。结论：彩色多普勒超声能够准确诊断急性下肢静脉血栓,观察血栓在临床治疗中的动态过程,更好地为临床医师提供治疗方向及临床诊疗价值。     

MCP-1在炎性反应中的研究进展

单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)属于CC趋化因子家族的一个小细胞因子。近年来研究表明,MCP-1是重要的促炎细胞因子,在机体发生炎症时单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、B细胞、平滑肌细胞等都能分泌产生,且MCP-1对单核/巨噬细胞具有特异性趋化激活作用。尤其在类风湿性关节炎、肾小球肾炎、动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征、深静脉血栓等疾病的发生和发展过程中发挥重要作用。该文对MCP-1分子生物学和临床重要性的研究进展予以综述。     

大鼠脊髓损伤后炎症细胞趋化因子MCP-1的表达及其意义

目的:探讨炎症细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在脊髓损伤早期的表达变化及其在脊髓继发性损伤炎症免疫反应中的作用机制.方法:采用改良Nystrm法制备大鼠胸段脊髓后路压迫损伤模型,运用RT-PCR技术检测脊髓损伤后6 h的MCP-1 mRNA的表达水平,免疫组化方法检测损伤后3、6、12 h和1、3、5、7 d各个时间段MCP-1阳性细胞与损伤局部单核/巨噬细胞数目的变化.结果:脊髓损伤后,MCP-1 mRNA水平明显升高,MCP-1阳性细胞高峰时间出现在脊髓损伤后12 h至3 d,同时,单核/巨噬细胞高峰时间出现在损伤后3～7 d.结论:MCP-1、单核/巨噬细胞均参与了脊髓损伤后早期的继发反应,单核/巨噬细胞出现的高峰时间滞后于MCP-1阳性细胞.     

IgA肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1测定的意义

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是单核／巨噬细胞趋化因子，引发单核巨噬细胞在间质中浸润，导致肾小管萎缩和肾间质纤维化，在IgA肾病何种机制引起炎症细胞浸润尚不清楚，蛋白尿可能在其中扮演重要角色。     

骨髓干细胞动员在深静脉血栓溶解中的作用

目的:探讨骨髓干细胞动员在深静脉血栓溶解中的作用.方法:SD成年大鼠随机分为正常组、假手术组、手术组、动员组(使用rhG-CSF皮下注射).分析不同时点外周血单个核细胞计数、病理组织形态、血栓机化率的变化.结果:动员组外周血单个核细胞计数明显升高,其余各组无明显变化.与手术组比较,术后第7天动员组静脉血栓内炎性细胞数量明显增多,第14天,血栓的机化范围更广,血栓机化率有显著性差异.结论:骨髓干细胞动员促进了血栓的溶解、吸收过程.     

NLRP3在血栓栓塞性疾病中的研究进展

NLRP3炎症小体是模式识别受体中的核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide binding oligomerization domain, NOD)样受体(NOD like receptors, NLRs)家族的成员之一,近年来成为研究的热点。血栓栓塞性疾病包括动脉血栓栓塞及静脉血栓栓塞,现两者栓塞机制均较明确,但炎症小体在两种栓塞中发挥的作用目前尚不明确。现就NLRP3炎症小体在血栓栓塞性疾病发病过程中的作用展开综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与单核/巨噬细胞系

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors，PPARs)，是一种致密分子构成的类固醇受体，属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员。近年来，随着研究的不断深入，人们发现PPARs的作用非常广泛，除参与脂质和脂蛋白代谢、体内糖平衡外，还涉及脂肪细胞、单核，巨噬等多种细胞的分化，抑制炎症因子生成及炎症形成，影响肿瘤生长以及动脉粥样硬化形成等^[1]。在动脉粥样硬化形成过程中，PPARs与单核，巨噬细胞系的多种反应调控密切相关。本文重点介绍PPARs的结构、配体、激活后的效应及在动脉粥样硬化形成过程中对单核，巨噬细胞的作用。     

剖宫产后下肢深静脉血栓原因分析及护理对策

目的 探讨剖宫产后下肢深静脉血栓患者的护理对策.方法 回顾分析9例在剖宫产后并发下肢深静脉血栓患者的临床资料.结果 9例并发下肢深静脉血栓的患者中4例为髂股静脉血栓,2例为腘静脉及以下血栓,3例为髂股腘静脉血栓,经综合治疗及护理,完全再通7例,部分再通2例,未发生坏疽、截肢、肺栓塞等并发症.结论 针对下肢静脉血栓的特点,对产妇进行健康教育,早发现、早诊断、早治疗,提高保健和临床专科护理工作的质量.     

白藜芦醇对人外周血单核/巨噬细胞CCR5表达的影响

目的:观察白藜芦醇对人外周血单核/巨噬细胞CC型趋化因子受体5(CCR5) 表达的调节作用.方法:采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,再经贴壁法纯化单核/巨噬细胞.采用IFN-γ(1×105U/L)诱导单核/巨噬细胞表达CCR5,再分别加入不同浓度的白藜芦醇(0.5,5,25,50和100 μmol/L)进行干预.培养24 h后收集细胞,RT-PCR法检测外周血单核/巨噬细胞CCR5 mRNA表达水平;流式检测单核/巨噬细胞CCR5表达阳性率.同时将CCR5荧光素酶报告基因(pGL3-Basic-CCR5)转染各组细胞,检测各转染组的荧光素酶相对活性.结果:中、高浓度白藜芦醇处理组(25,50和100 μmol/L)的CCR5 mRNA表达水平、CCR5阳性细胞率和CCR5-luc报告基因的荧光素酶相对活性比对照组均有所降低,低浓度白藜芦醇处理(0.5和5 μmol/L)对单核/巨噬细胞CCR5的表达无明显影响.结论:中、高浓度白藜芦醇可抑制外周血单核/巨噬细胞CCR5的表达.     

重组血小板衍生生长因子CC促静脉血栓溶解、机化、再通的实验研究

目的探讨重组血小板衍生生长因子CC(PDGF-CC)对静脉血栓溶解、机化和再通过程的影响。方法建立大鼠下腔静脉血栓模型,将40只雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组,建模后24hA组大鼠注射生理盐水100μL,B、C、D组大鼠直接静脉腔内注射不同剂量重组PDGF-CC(B组:100ng/100μL,C组:200ng/100μL,D组:500ng/100μL),每组注射量均为100μL。7d后获取下腔静脉血栓标本,Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达变化,vWF免疫组织化学染色分辨血栓切片中阳性细胞的类型。图像分析系统采集并分析切片HE染色后静脉管腔面积及血栓面积,计算溶解率。Masson染色评价血栓中胶原纤维和细胞外基质面积,以及新生毛细血管数量,评价血栓机化、再通情况。结果成功建立大鼠下腔静脉血栓模型,PDGF-CC注射后第7天Western blot测定结果表明各组VEGF蛋白均有表达,但C、D组较B组表达明显上调,B组较A组表达明显上调。vWF免疫组织化学染色结果显示阳性细胞类型为血管内皮细胞,证实存在新生血管形成。切片HE染色及Masson染色结果显示C、D组较其他组血栓溶解更加广泛,血栓机化率较其他组显著提高,同时B组血栓溶解再通机化率高于A组。结论重组PDGF-CC可以通过促血管新生途径显著加快静脉血栓溶解、机化和再通过程。     

小腿肌间静脉血栓应用六虫郁柴汤治疗过程中血浆D-二聚体的监测

目的 了解六虫郁柴汤溶解血栓过程中D-二聚体的浓度变化,并以此为根据确定治疗周期.方法 小腿肌间静脉血栓患者48例,口服自拟六虫郁柴汤,每日1剂,分2次口服,治疗前及治疗后1、3、5、7、14、21d检验血浆D-二聚体,并同时检验同期48例健康人D-二聚体作为对照组.结果 应用六虫郁柴汤后第1天D-二聚体就开始升高,峰值在第3天,然后逐渐下降,14d下降到接近正常水平.结论 六虫郁柴汤溶解血栓效果确切,应用后第3天血栓溶解达到高峰,14d血栓溶解基本结束,继续治疗7d,可以结束治疗,故六虫郁柴汤治疗周期为14~21d.     

小腿肌问静脉血栓应用六虫郁柴汤治疗过程中，血浆D-二聚体的监测

目的 了解六虫郁柴汤溶解血栓过程中D-二聚体的浓度变化,并以此为根据确定治疗周期.方法 小腿肌间静脉血栓患者48例,口服自拟六虫郁柴汤,每日1剂,分2次口服,治疗前及治疗后1、3、5、7、14、21d检验血浆D-二聚体,并同时检验同期48例健康人D-二聚体作为对照组.结果 应用六虫郁柴汤后第1天D-二聚体就开始升高,峰值在第3天,然后逐渐下降,14d下降到接近正常水平.结论 六虫郁柴汤溶解血栓效果确切,应用后第3天血栓溶解达到高峰,14d血栓溶解基本结束,继续治疗7d,可以结束治疗,故六虫郁柴汤治疗周期为14~21d.