南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠主动脉壁MIF及MMP-9表达的影响

目的观察南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠在动脉粥样硬化斑块形成的早期阶段主动脉壁中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠12只,按随机数字表法分为南蛇藤素干预组和对照组,每组6只,均给予高脂饮食饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别予以2mg.kg-1.d-1南蛇藤素和相当剂量的溶剂二甲基亚砜(DMSO)腹腔注射,每日1次,连续用药4周;小鼠处死后行主动脉连续石蜡切片,HE染色观察组织形态学改变,测定ApoE基因敲除小鼠主动脉根部粥样斑块面积,同时采用免疫组化方法观察主动脉壁MIF和MMP-9蛋白表达的强度。结果图像分析测量结果显示对照组形成了早期斑块;南蛇藤素干预组斑块面积较对照组明显减小(P<0.01),斑块面积/动脉壁横切面积也明显降低(P<0.01);南蛇藤素干预组与对照组比较,MIF、MMP-9的表达均明显降低(P<0.01)。结论南蛇藤素可能通过下调ApoE基因敲除小鼠主动脉壁MIF、MMP-9表达,发...     

7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮作用机制的初步研究归纳

7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(DFMG)是一种具有良好的抗动脉粥样硬化(As)作用的活性新化学实体。DFMG通过增加As斑块内平滑肌细胞和胶原的数量来稳定As斑块,对血管内皮氧化应激损伤有保护作用,可降低As血管中内皮素1、同型半胱氨酸水平及增加一氧化氮水平,对血管内皮细胞E-选择素、血管内皮细胞白细胞介素6等的释放产生影响,从而发挥抗As的作用。     

超声造影在动脉粥样硬化诊断中的研究进展

动脉粥样硬化(As)是大、中动脉血管内膜脂质沉积和炎症反应不断循环往复的病变结果。其中,外膜滋养血管的增殖、斑块内炎症细胞的聚集、各种炎症因子的高表达及血管新生化程度是引起斑块易损、破裂的主要原因,而破裂后形成的血栓是引起急性心脑血管事件的关键。目前,超声造影被认为是评价血管外膜滋养血管和斑块内新生血管分布密度的金标准。近年来超声造影剂的快速研发及分子成像技术的飞速发展,打破了造影剂脉管显像的局限性,为血池外靶组织在分子水平进行超声成像提供了可能,未来应进一步探索超声造影技术在As诊断方面的应用。     

水蛭对载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的:探讨水蛭对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(As)斑块的影响及可能机制。方法:(21±3)g雌性apoE-/-小鼠20只,12-13周龄,高脂喂养8周后随机分为对照组和水蛭用药组,第10周后改为普通饲养,对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)悬液灌胃,用药组于混悬液中加入水蛭粉[0.2 mg/(g.d)]灌胃8周。小鼠禁食过夜后采取眼球后静脉血,测量血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和对氧磷酯酶1(PON1)酶活性,处死小鼠后剖面分析胸腹主动脉As斑块面积,主动脉根部组织冰冻切片分析斑块面积、脂质含量以及血管平滑肌细胞(SMC)面积。结果:与对照组比较,水蛭组小鼠血浆TC及TNF-α水平明显下降,而TG水平和PON1酶活性并无显著改变;水蛭能明显减少主动脉As斑块面积,斑块中脂质含量减少但所占斑块比例无差异,而斑块中SMC比例显著减少。结论:水蛭粉喂食可能通过降低apoE-/-小鼠的血脂及炎症水平,进一步抑制As斑块中SMC增殖而发挥抗As的功能。     

易损斑块动物模型的研究进展

动脉粥样硬化(As)是导致不良心血管事件发生的常见病和多发病,As的主要病理基础是动脉内膜大量脂质沉积,内膜纤维化,粥样斑块形成,易损斑块(VP)一旦破裂,形成动脉血栓,将引发脑卒中、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛等一系列严重并发症。近年来,关于VP的病理生理机制和干预措施的研究一直是医学界的研究热点,建立反映人类疾病又可适当控制的疾病动物模型作为其"研究工具"也显得尤为重要。目前,诸多研究者已经利用不同方法建立了VP动物模型,为As疾病预防和治疗的研究建立了基础。     

动脉粥样硬化治疗的研究进展

动脉粥样硬化(As)是一种与多种危险因素相关的复杂疾病。As形成的病理生理及发生和发展机制一直是心血管病研究领域的重点。而人类三大死亡原因之首则是急性心血管事件,约70%的急性心血管事件由As易损斑块的破裂及继发性血栓所致,故治疗As是防治人类心脑血管疾病的重要途径。As的治疗多从对抗其疾病的危险因素着手,目前临床上广泛应用的As治疗方法主要有血管重建术,包括经皮冠状动脉介入治疗,药物治疗主要为调节血脂、抗炎、抗氧化剂、抗血小板、降压及其他新兴药物。     

阿托伐他汀对不同类型冠脉斑块作用的比较

目的：观察阿托伐他汀对不同类型冠脉斑块的作用。方法回顾性分析阿托伐他汀治疗的41例患者,每例患者分析一处非钙化冠脉斑块。依据斑块脂质成分比例分为脂质斑块组（23例）和纤维斑块组（18例）。比较两组病例治疗前后血生化指标的变化、后斑块脂质比例、血管重构系数、最小管腔直径、斑块长度和斑块体积。结果脂质斑块组基线超敏C反应蛋白水平高于纤维斑块组（ P＜0.05）。脂质斑块组治疗后的超敏C反应蛋白较基线有明显下降（P＜0.01）,脂质斑块组治疗后斑块脂质比例较基线减少6.56％（P＜0.01）,血管重构系数较基线下降了6.53％（ P＜0.05）。纤维斑块组超敏C反应蛋白、斑块脂质比例和血管重构系数治疗前、后比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论脂质斑块组在影像学上显示了他汀稳定斑块性质的效应,说明他汀对不同类型斑块的作用存在差异。     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡相关因素研究进展

<正>细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式,是受基因控制的细胞主动性“自杀”过程.它的主要特征是,内源性核酸内切酶被激活,导致DNA在核小体间断裂,同时发生了基因的转录和蛋白质合成.射线、化学药物等刺激因素都可激发细胞凋亡.细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统成熟以及维持正常组织和器官的细胞数目恒定与生长平衡,乃至机体衰老诸方面均起着重要作用.而动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)中也发现了细胞凋亡,且以血管平滑肌细胞(Vascular SmoothMuscle Cell.VSMC)和巨噬细胞为主,血管壁中膜层的平滑肌细胞(Smooth Muscle Cell.SMC)向内膜迁移及过度增殖是AS和再狭窄共同的病理特征.增殖了的VSMC,有些摄取脂质,转变为泡沫细胞,有些合成胶原等细胞外间质,参与AS损伤向脂质损伤、纤维斑块的转变.阻止或减弱平滑肌细胞过度增殖一直是人们设法解决的难题.近年来,随着有关细胞凋亡的研究在基础和临床领域的广泛展开,也促进了As中细胞凋亡的研究.同时,使得对As病理发展有了新认识.As     

普罗布考抗动脉粥样硬化研究新进展

长期以来脂源性学说被认为是动脉粥样硬化(As)形成的主要学说,以他汀类药物为代表的调脂治疗,在防止As性疾病方面取得了巨大进展,可有效降低冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率及病死率。但是,他汀的疗效有限,不良反应多,争议不断。并且不断有研究发现氧化应激在As的发生、发展过程中起着十分重要的作用,抗氧化药物普罗布考可稳定、延缓甚至消退动脉粥样斑块,保护血管内皮的功能,具有良好的抗As效果,能够预防以及治疗心血管疾病,最终减少心血管终末事件的发生。     

脂质过氧化与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis As)是严重威胁人类健康的重要疾患之一,研究其发病机理对于As的防治有重要意义。近年来在脂质过氧化与As的关系方面研究较多。与As有关的主要脂质过氧化产物是过氧化脂(lipoperosides LPO)和氧化-低密度脂蛋白(以丙二醛-低密度脂蛋白malondialdehyde-low density lipoprotein MDA-LDL的含量表示)。现将近年来LPO与氧化-LDL与As关系的研究进展综述如下。一、过氧化脂(脂质过氧化物) 由于缺血或自由基等引起一些高度不饱和脂肪酸(如生物膜磷脂分子中的高度不饱和脂肪酸)过氧化,这些高度不饱和脂肪酸氧化后产生的含LOOH的过氧化物统称为LPO。