前列腺素E_2对体外伤口收缩的影响

伤口收缩是由创伤后激活的成纤维细胞和其合成的胶原纤维综合作用的结果。由于成纤维细胞、胶原纤维也是形成病理性瘢痕的物质基础 ,因此 ,伤口收缩在人类表现突出的是其瘢痕组织挛缩所引起的体表及组织结构的异常和功能障碍[1 ] 。所以 ,调控伤口收缩 ,必将有利于人体创伤愈合后维持组织的正常形态。我们采用体外伤口收缩模型含成纤维细胞的胶原网架 (ＦＰＣＬ) [2 ] ,探讨了前列腺素Ｅ2 (Ｐｒｏｓ ｔａｇｌａｎｄｉｎＥ2 ,ＰＧＥ2 )对伤口收缩的影响。1　材料与方法1 1　细胞的分离与培养　实验用细胞从新鲜正常皮肤和增生期瘢痕的组织中…     

真皮替代物中异体成纤维细胞诱导炎症反应和瘢痕形成

本项研究采用猪创面模型 ,比较了异体成纤维细胞和自体细胞在真皮替代物中的作用。异体成纤维细胞取自 2只雌性和 1只雄性猪 (异体 1、异体 2、异体 3)以及对照组 ,而自体成纤维细胞则取自雌性移植受体猪 (对照组 )。用混合淋巴细胞反应评估 3只供体猪对受体猪的组织相容性。 2只猪去全厚皮后的伤口用成纤维细胞悬液性真皮替代物处理 ( 5例 /只 ) ,并立即在其上覆盖自体中厚网状皮肤。 6周后用求积法测算伤口收缩程度 ,同时评估瘢痕形成情况。第 2、4、6周时取创面组织活检并及时评估炎症反应、肌成纤维细胞及瘢痕形成情况。两只受体猪对异…     

肌成纤维细胞及其与组织损伤的关系

肌成纤维细胞是伤口肉芽组织中的主要细胞。其形态介于成纤维细胞与平滑肌细胞之间,它的收缩功能与伤口的愈合有关。但在一些正常组织与病理情况中也存在此细胞。本文简要介绍其形态与生理特性以及在组织损伤等方面的作用。     

瘢痕挛缩和掌腱膜挛缩发生机制的研究进展

一般伤口愈合要经过伤口收缩、肉芽组织充填与上皮化三个过程。其中伤口收缩(contraction)是加速伤口愈合的重要环节，但是过度的收缩则会导致挛缩(contracture)的发生、引起严重的外形与功能的障碍。与之相似的掌腱膜挛缩(Dupuytren’s contracture，DC)也是一种以掌腱膜纤维组织增生、挛缩为特征的病变。其共同点是以成纤维细胞的增殖、功     

封闭负压引流对肉芽成纤维细胞生物学行为的影响

目的 观察封闭式负压引流技术(VSD)对创面肉芽组织中成纤维细胞生物学行为的影响.方法 制作幼猪急性感染(绿脓杆菌感染模型)创面模型,设封闭负压引流治疗的为VSD组,常规换药治疗为对照组;观察创面肉芽组织成纤维细胞密度、胶原纤维数量、Ⅰ型/Ⅲ型胶原纤维比例和创面愈合时间,进行统计学比较.结果 VSD组成纤维细胞密度显著高于对照组(P＜0.01),胶原纤维数量显著高于对照组(P＜0.01),创面愈合时间明显短于对照组(P＜0.01).结论 封闭式负压引流能明显促进创面肉芽组织成纤维细胞的增殖,改善成纤维细胞胶原结构组成,缩短创面愈合时间.     

α-平滑肌肌动融合蛋白抑制成纤维细胞收缩的实验研究

目的　观察α 平滑肌肌动融合蛋白 (α SMA FP)对成纤维细胞收缩功能的影响。方法建立Wistar大鼠皮肤成纤维细胞三维立体凝胶培养模型。成纤维细胞在胶原凝胶中培养 5d后 ,实验组分别用 5、10、5 0、10 0、2 5 0mg/L的α SMA FP进行处理 ,根据α SMA FP剂量不同分为E1、E2 、E3 、E4和E5组。对照组分为空白对照 (C1)组和 2 5 0mg/Lα 骨骼肌肌动融合蛋白 (α SKA FP)处理(C2 )组。测量处理前后凝胶的直径 ,计算收缩率。检测E5组冲洗掉α SMA FP后 (wash组 )凝胶收缩率的变化情况。对传代后的成纤维细胞用α SMA FP或α SKA FP处理后进行α SMA免疫荧光染色。　结果　C1和C2 组凝胶收缩率为 (5 8.6± 3.1) %和 (5 6 .2± 4 .9) % ,二者差异无显著性意义 (P>0.0 5)。E1～E5组的收缩率分别为 (4 5 .5 6± 4 .1) %、(4 2 .3± 4 .2 ) %、(4 1.8± 3.6 ) %、(37.6±5 8) %、(2 6 .4± 4 .7) % ,wash组收缩率为 (4 8.2± 4 .9) %。E1～E5组与C1、C2 组比较 ,差异均有显著性意义 (P <0.0 5 ),与wash组比较 ,差异有非常显著性意义 (P <0.0 1)。α SMA FP着色于成纤维细胞纤维丝上 ,转染α SMA时着色不明显 ,而用α SMA FP处理后 ,α SMA着色明显。　结论　α SMA FP可特异性抑制成纤维细胞收缩 ,且有剂量依赖效     

放射性核素~(90)Sr防治瘢痕的研究

目的　探讨放射性核素90 Sr对人体增生性瘢痕和猪伤口愈合模型超微结构的影响 ,寻找应用90 Sr治疗瘢痕的最佳时间及有效剂量 ,为其临床应用提供形态学基础。方法　采用放射性核素90 Sr敷贴器 ,用 2 0 0～ 80 0cGy和 2 0 0～ 4 0 0 0cGy分别照射临床诊断为增生性瘢痕者的瘢痕和猪创伤愈合模型 ,用透射电镜观察成纤维细胞超微结构的变化。结果　与对照组相比较 ,小中剂量 (2 0 0～ 6 0 0cGy)90Sr显著促进伤口毛细血管和成纤维细胞增生 ,细胞功能活跃 ,胶原纤维排列致密 ;大剂量 (80 0～ 2 0 0 0cGy) 90Sr照射能显著抑制成纤维细胞增生 ,胶原纤维排列稀疏。结论　临床上可在伤后早期 (约 2～ 3d)用小中剂量90 Sr照射 ,以促进伤口愈合 ;愈合良好的伤口 ,用大剂量90 Sr照射可防止瘢痕增生 ;治疗陈旧性、增生性瘢痕或瘢痕疙瘩 ,90 Sr剂量应为 10 0 0～ 2 0 0 0cGy ;手术前90 Sr照射瘢痕无价值 ,而术后配合大剂量90 Sr照射才是防止瘢痕过度增生的有效方法     

感觉神经对鼠皮肤伤口愈合中肌成纤维细胞分化的影响

在伤口愈合过程中，肌成纤维细胞通过其胞浆内的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的收缩，使伤口皮缘相互靠拢，从而闭合伤口。通常认为肌成纤维细胞主要由成纤维细胞、平滑肌细胞以及血管周围细胞分化而来。细胞间质以及巨噬细胞释放的转化生长因子β(TGF-β)和α-SMA表达诱导因子参与肌成纤维细胞分化的调控，肥大细胞脱颗粒释放的类     

肌成纤维细胞与创伤的关系

肌成纤维细胞是一种假定的成纤维细胞的亚型 ,它被认为具有成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征。Ｇａｂｂｉａｎｉ等[1 ] 报道肌成纤维细胞表现出一些平滑肌细胞的超微结构特征 ,包括核褶叠的出现 ,丰富的带有密体的胞质微丝束、复杂的细胞连接 ;同时它还具有丰富的粗面内质网和高尔基体等成纤维细胞的特征 ;肌成纤维细胞出现在皮肤伤口愈合过程中的肉芽组织中 ,对伤口收缩以及细胞外基质成份的堆积起作用[2 ] 。肌成纤维细胞与成纤维细胞不同 ,它的特征是含有α -肌动蛋白同分异构体的张力丝的出现[3] ,而α -肌动蛋白通常在平滑肌细胞中出…     

外源性透明质酸对创面愈合影响的研究

目的　探讨透明质酸 (HA)延迟创面愈合的作用。方法　成年日本大耳白兔 18只 ,建立兔耳创伤愈合模型 ,随机分成 2 % HA治疗组 (A组 ) ,1% HA治疗组 (B组 ) ,磷酸盐缓冲液 (PBS)对照组 (C组 ) ,进行大体形态、组织学变化、平均愈合时间、创面收缩情况、残余创面面积、成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白表达及超微结构 ,观察 12天。结果　 1三组创面平均愈合时间为 (11.7± 0 .6 )、(11.3± 0 .6 )和 (10 .8± 1.0 )天 ,三组之间有显著差异 (P<0 .0 5 ) ;A、B组与C组比较创面收缩速率及残余面积也有统计学意义 (P<0 .0 5 )。 2组织学见 A、B两组胶原纤维较细 ,排列整齐 ;C组胶原纤维较粗大 ,排列紊乱。 3A、B组 α-平滑肌肌动蛋白的表达少于 C组 ,有统计学意义 (P<0 .0 1)。结论　 HA通过抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化而抑制创面收缩 ,是延迟创面愈合的原因之一 ;且这一作用与其浓度有依赖关系。     

Ⅲ度烧伤后肉芽切除断层皮下组织创面自体皮移植对创面愈合的影响

目的探讨对Ⅲ度烧伤后肉芽切除断层皮下组织创面,采用自体皮移植修复的机制,并评价其疗效.方法采用肉眼、病理组织学、免疫组织化学、电镜和流式细胞术,动态观察成年Ⅲ系小型猪Ⅲ度烧伤后肉芽切除断层皮下组织创面自体植皮术(A组)后,移植皮片活性与结构,移植床肉芽组织、胶原纤维、微血管、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白表达和成纤维细胞超微结构变化,并与Ⅲ度烧伤后传统的肉芽刮除纤维板创面自体植皮术(B组)进行比较,另设对照组,皮肤仅剃毛(C组). 结果术后3天,移植皮片成活,A组较B组皮片损伤轻、皮肤细胞增殖指数高、移植床血管内皮细胞及肉芽组织增生,bFGF表达明显.5天,两组血管内皮细胞及肉芽组织增殖旺盛,成纤维细胞呈蛋白合成旺盛和功能活跃象,新生胶原纤维出现,但B组增殖更加明显.7～14天,A组表皮结构及真皮毛细血管密度逐渐恢复正常,移植床肉芽组织逐渐成熟为纤维结缔组织,而B组则延后2天左右.21天后,A组愈合创面病理改变轻于B组.30～60天,A组创面收缩及改容程度明显轻于B组,且触之较软、移动度尚可. 结论Ⅲ度烧伤后肉芽切除断层皮下组织创面自体皮移植术的疗效优于传统手术.     

成纤维细胞生长因子与手术伤口愈合(综合报道)

已知生长因子可加速伤口的愈合,其中源自成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞和血小板的成纤维细胞生长因子(FGF)对手术伤口的愈合尤关重要.伤口愈合是循序的血液凝固、炎性反应和修补等连续过程,对任何创伤的立即反应是纤维蛋白血块形成和血小板激活,后者起去颗粒作用和释放许多细胞因子,其中包括FGF,这些生长因子引导细胞游走和增殖.从而引起局限性炎性反应,其中特别涉及中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的参与,前两者主要清扫伤口和防止感染,而后者生成FGF,用以刺激成纤维细胞增殖和新胶原形成.成纤维细胞也释出FGF以影响主动的胶原转换、伤口收缩和蛋白糖基合成,基质形成和伤口愈合的再塑形期也依靠FGF活化的内皮和上皮细胞参与血管形成.再上皮化和细胞增殖.成纤维纠胞和内皮细胞释出的FGF直接帮助最后时间的伤口愈合.     

克隆病中的狭窄形成:肠成纤维细胞的作用

克隆病常发生肠狭窄,严重的是手术指征,其病因不明,但均有过多的胶原沉积和平滑肌细胞积聚。皮肤伤口愈合时,疤痕胶原的成纤维细胞再构成引起伤口收缩。作者应用成纤维细胞胶原组织培养技术观察克隆病中成纤维细胞的活力,决定这些成纤维细胞是否有增加再构成化和使胶原紧密。取克隆病和溃疡性结肠炎(UC)病人的结肠和小肠浆膜表面的成纤维细胞作培养,而对照组标本则取非炎性肠道疾病患者的肠浆膜层,在无菌条件下,术中取拟行肠切除的肠浆膜1cm2一块,置入RPMI培养基(Gibco生产),其中含10%胎牛血清、青霉素、链霉素、两性霉素和L-谷氨酰胺。…     

皮肤创伤愈合最新研究进展

创伤愈合是一个复杂的生物学过程 ,包括细胞的增殖、分化、上皮化、迁移及基质的合成与沉积 [1 ]。现简单介绍创伤愈合的过程及有关的研究进展。1　血凝块形成在皮肤创伤过程中 ,血管的损伤使得血液漏出。血液凝结后形成血凝块 ,可以暂时覆盖伤口 ,并提供细胞可以迁移的基质 [2 ] 。血凝块由胶原纤维包埋血小板 ,并有少量纤粘蛋白。更重要的是血小板的 α-颗粒释放大量的细胞因子和生长因子 ,可以趋化白细胞、成纤维细胞和角朊细胞到伤口周围 ,刺激伤口收缩 ,调控细胞的增殖、分化和基质的合成。最近有人工克隆合成的生长因子用于伤口治疗 ,…     

α-平滑肌肌动蛋白N-末端肽对伤口收缩的影响

目的：探讨α－平滑肌肌动蛋白（α－smooth muscle actin, α－SMA）的特异性抗体－α－SMANH2＿末端序列Ac-EED多肽（α－SMA－AcEEED）对伤口收缩的影响。方法L（1）Wistar大鼠背部制作去全厚皮伤口，硬塑料框固定创缘。伤后8－10d，实验 同外用N末端含AcEEED的α－SMA融合(α－SMA-FP,1mg/ml），对照组1、2分别外用胶原凝胶（0.5mg/ml）、N末端含AcDEDE的α－SMA融合蛋白（α－SKA－FP,1mg/ml）。伤后10d，测量各组去掉外固定框1、6、24h时的伤口面积，以取框后伤口面积与伤口原面积的百分比表示伤口收缩率。（2）分离伤后9d肉芽组织中的成纤维，在可变形性硅胶培养皿中培养。观察α－SMA－FP（10μ g/ml）处理成纤维细胞前、后及洗去α－SMA－FP后收缩状态的改变。结果：（1）去除外固定框后1、6、24h时，对照组1、2伤口收缩率相比较差异均无显性意义（P＞0．05）；实验组收缩率与两对照组比较匀有显性意义（P＜0．05）。（2）用α－SMA－FP处理前，镜下可见成纤维细胞有众多粗大皱折。α－SMA－FP处理后5min皱折明显减少，变浅；30min后，皱折完全消失。去除α－SMA－FP后，皱折逐渐恢复。以胶原凝胶和α－SMA－FP处理该细胞无此现象。结论：提示α-SMA-AcEEED在体内可特异性地抑制肉芽组织收缩，在体外能可塑性地抑制成纤维细胞的收缩。     

瘢痕发生机制研究进展

瘢痕（scar）是皮肤创伤修复和愈合过程的产物。其发生过程为成纤维细胞表达的胶原蛋白代谢机能失去正常的调控,表现为合成能力增强,而降解能力降低,引起胶原纤维蛋白过度增生,同时,细胞外基质表达量也增加,导致伤口肉芽组织过度增生,肉芽组织逐渐发生纤维化。瘢痕组织的形成与多种因素有关。     

表皮、真皮因素对创面愈合中成纤维细胞生物学行为的影响

成纤维细胞在创面愈合和疤痕形成过程中起重要作用.创伤发生后,伤口底部及边缘大量未分化的间充质细胞或静止的纤维细胞转化为成纤维细胞,聚集在伤处.Bucala等[1]用免疫荧光法和功能分析法证实在创伤修复中进入伤口的一类白细胞亚群(CD34+)具有成纤维细胞的特性,称为fibrocyte,因而可以认为创伤愈合中成纤维细胞的另一来源是血液细胞.正常真皮成纤维细胞单层培养时呈长纺锤体形态,直径小,生长速度快;而创面来源的成纤维细胞呈星形,直径较大,生长速度较慢,并含较多α-肌动蛋白[2].     

rhIFN-γ对小儿瘢痕中离体成纤维细胞的影响

目的：观察rhIFN-γ对离体小儿瘢痕成纤维细胞生物学作用的影响。方法：分离、培养小儿挛缩瘢痕组织中的成纤维细胞,加入不同浓度rhIFN-γ进行刺激,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,分光光度计测定胶原含量,透明座标纸测定成纤维细胞胶原网架（FPCL）的直径并计算收缩指数。结果：rhIFN-γ达到一定浓度后,成纤维细胞的增殖活性明显下降（P〈0.01）;细胞分裂受抑制,G1期细胞所占比例增高（P〈0.01）;胶原合成减少,FPCL收缩指数下调（P〈0.01）。结论：rhIFN-γ是成纤维细胞的负性调节因子,能抑制成纤维细胞的增殖分化,下调胶原纤维含量及成纤维细胞胶原网的收缩性,起到抑制瘢痕增生的作用。     

点阵CO2激光作用小鼠皮肤光老化模型后创面愈合过程中皮肤超微结构的变化

目的:观察点阵CO2激光作用小鼠皮肤光老化模型后创面愈合过程表皮的超微结构的变化规律。方法:将5只昆明小鼠以UVB紫外线照射,制备成皮肤光老化模型,行点阵CO2激光(Deep FX)干预,观察激光创面愈合情况,并且分别于干预前、干预后第1、3、7、15天取材,进行HE染色和电镜观察。结果:点阵CO2激光作用于小鼠皮肤光老化模型后,术后第1天,见激光损伤灶周围变性组织及细胞水肿,成纤维细胞线粒体体积增大;术后第3天见表皮细胞向创底迁移,成纤维细胞出现增生,细胞内线粒体增多,粗面内质网扩张,胶原纤维见周期性横纹;术后第7天激光损伤灶创底见表皮细胞增殖,创面基本愈合,成纤维细胞增生活跃,线粒体、粗面内质网丰富,内质网扩张明显、胶原纤维增多增粗;术后第15天,成纤维细胞趋于稳定,胶原纤维排列密集。结论:点阵CO2激光通过对表皮的线粒体、粗面内质网产生影响,达到对光老化皮肤良好疗效。     

透明质酸对胚胎成纤维细胞胶原网架收缩的影响

目的　探讨羊水中抑制胚胎伤口收缩的成分是否为透明质酸 (HA)以及HA对胚胎伤口收缩是否有直接的抑制作用。方法　使用一种体外胚胎伤口收缩模型含成纤维细胞的胶原网架FPCL) ,观察HA浓度为 1μg/ml～ 10mg/ml时对FPCL收缩的影响。 结果　低浓度组 ( 1、5、2 0、5 0、10 0、10 0 0 μg/ml)的HA对FPCL的收缩指数 (CI)与对照组比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;高浓度组 ( 2、6、10mg/ml)的HA对FPCL的CI与对照组比较 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论　羊水中抑制胚胎伤口收缩的成分并非为HA ,可能胚胎伤口中高浓度的HA与羊水共同参与了胚胎伤口收缩的抑制作用。