单侧肾切除糖尿病大鼠的血浆心钠素变化

糖尿病肾脏病变是糖尿病(DM)的常见并发症,已成为终末期肾病的重要原因。据研究认为,肾小球的高滤过高灌注是造成肾脏病变的主要因素。心钠素(ANP)是强有力的利钠排水激素,影响肾小球的滤过。本实验测定一侧肾切除的DM大鼠肌酐清除率(C_(Cr))及血浆ANP的改变,并探讨ANP在肾小球滤过中的作用。     

β-C对急性出血坏死性胰腺炎胰腺细胞骨架稳定性的影响

目的:探讨急性出血坏死性胰腺炎(ANP)时细胞骨架变化和β-胡萝卜素(β-C)二者之间的关系.方法:Wistar大鼠随机分为3组:A组,ANP组;B组,β-C处理组;C组,假手术组,采用Aho方法制作ANP大鼠模型,3组动物分别于30min、1h、6h、处死.以罗丹明-法罗丁(Rhodamine-phalloidin)进行肌动蛋白微丝(F-actin)染色,在共聚焦激光显微镜下观察,荧光值分析.结果:ANP早期就存在细胞骨架的急剧变化和F-actin含量降低.β-胡萝卜素缓解了F-actin细胞骨架的损伤.结论:ANP早期就有细胞骨架的剧烈变化,F-actin分布紊乱、含量降低.β-胡萝卜素缓解了细胞骨架损伤.     

内皮素心钠素在左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压的相关性研究

目的探讨血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)在左向右分流型先天性心脏病(CHD)肺动脉高压形成中的相互关系及临床意义。方法左向右分流型CHD合并肺动脉高压患者32例,正常对照组14例。采用放射性免疫法测定血浆ET、ANP的浓度,分析上述各指标在病变进展过程中的变化特点及相关性。结果①CHD各组术前肘静脉ET的浓度大于对照组(P<0.05);轻度肺动脉高压组与高肺血流量组之间术前肘静脉ET浓度差异无统计学意义(P>0.05);轻度、中度与重度肺动脉高压组之间的术前肘静脉ET浓度差异有统计学意义(P<0.05);重度>中度>轻度肺动脉高压组。②CHD各组术前肘静脉血浆ANP浓度分别明显高于正常对照组(P<0.05);高肺血流量组、轻度、中度与重度肺动脉高压组之间术前肘静脉血浆ANP浓度差异有统计学意义(P<0.05);重度>中度>轻度>高肺血流量组。③CHD各组肺动脉血浆ET浓度与肺动脉收缩压/主动脉收缩压呈正相关关系(r=0.794,P<0.01);ANP浓度与肺动脉收缩压/主动脉收缩压呈正相关关系(r=0.700,P<0.01)。④CHD各组术前肘静脉血浆ET与ANP浓度之间呈正相关关系(r=0.891,P<0.01)。结论ANP、ET共同参与了肺动脉高压的病理生理过程,ET合成增多,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了肺动脉高压的发生发展;ANP的升高则为机体的一种防御性反应,对维持肺循环稳定,减缓肺动脉高压的发生发展有积极作用。本实验将为延缓肺动脉高压形成或逆转失去手术机会的肺动脉高压患者的治疗提供一定的实验根据。     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的探讨罗格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用。方法 72只健康SD大鼠随机均分为假手术组(SO组)、ANP组及罗格列酮处理(R)组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理。各组于术后3、6、12h分批处死动物,分别观察各组大鼠血浆淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平,胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变。采用免疫组化法检测胰腺组织核因子κB(NF-κB)的表达,采用RT-PCR法检测胰腺组织过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA、热休克蛋白-70(HSP-70)mRNA。结果 ANP组AMY、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κB的表达较SO组明显升高(P<0.05或P<0.01),R组上述各检测指标均较ANP组显著降低(P<0.05或P<0.01)。R组各时点胰腺PPARγmRNA及HSP-70mRNA表达水平增加(P<0.05或P<0.01),胰腺组织损伤明显减轻。结论罗格列酮可能是激活PPARγ后通过诱导胰腺HSP-70的表达,抑制胰腺NF-κB的活化,减少细胞因子的产生,从而改善ANP病情。     

C型利钠肽的研究进展

迄今发现 ,利钠肽家族是由心房利钠肽 (ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽 (CNP)及三个类型受体所构成的三个内源型配体系统。其中 ,ANP和BNP来源于心脏 ,为心脏激素[1 ] ,合成后分泌到血循环中和靶器官特异受体A结合发挥作用 ,已证明其具有强大的扩张血管、促进利钠、利尿作用 ,以调节体内水、电解质平衡和血压 ,而维持内环境的稳定。CNP则为利钠肽家族的新成员 ,最早是从猪脑中发现 ,目前认为其主要分布于中枢神经系统 ,由血管内皮细胞合成 ,是一种新型的血管活动调节肽。目前 ,对CNP的研究主要集中在动物实验 ,在人体中的研究却…     

心钠素对多发性骨髓瘤细胞增殖及微小RNA-21表达的影响

目的探讨心钠素(ANP)对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及其抗癌机制。方法以MM1.S细胞为研究对象,观察不同浓度ANP对MM细胞增殖与周期的影响,检测A型利钠肽受体(NPR-A)与C型利钠肽受体(NPR-C)蛋白表达,并分析ANP对MM细胞miRNA-21表达的影响。结果 1~100μmol/L ANP以浓度依赖性抑制MM细胞增殖;其中,在24h时间点ANP对MM1.S细胞增殖抑制作用最强;随着时间延长,ANP抑制作用呈减弱趋势。ANP作用MM1.S细胞24h后,与对照组比较,各组G1期细胞比例均增加,S期与G2期细胞比例下降,PI及miRNA-21表达均低于对照组(P<0.01,P<0.05)。MM1.S细胞上存在NPR-A与NPR-C受体。结论 ANP与NPR-A/C受体结合,通过阻滞细胞周期于G1期与抑制miR-21表达,发挥抗MM细胞增殖作用。     

糖尿病肾病病人血浆心钠素及内皮素含量分析

目的　比较糖尿病肾病 (DN)病人治疗前后心钠素 (ANP)、内皮素 (ET 1)含量的变化。方法　用放射免疫法测定 4 3例糖尿病 (DN)和 2 0例正常对照组血浆ANP、ET 1的含量。结果　DN组血浆ANP和ET 1浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;ANP、ET 1在治疗前含量最高 ,治疗后下降 ;治疗组治疗 12个月后ANP、ET 1含量较常规组下降 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　糖尿病肾病病人治疗前后心钠素及内皮素含量的改变 ,可能与糖尿病肾病的发生和发展有关。     

老年急性脑梗死患者血浆内皮素、心钠素的动态变化及其临床意义

目的:测定老年急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP)含量的动态变化,并探讨ET,ANP在老年急性脑梗死过程中的作用。方法:用放射免疫测定(RIA)法测定老年急性脑梗死组109例,冠心病组87例和对照组(健康志愿者)60例的血浆ET,ANP水平。结果:老年急性脑梗死患者发病后d2,15,30的血浆ET,ANP含量分别(141.3±10.7),(142.7±18.2);(123.6±4.3),(118.6±12.1);(85.4±15.7),(101.9±9.3)pg·mL~(-1),老年冠心病患者和对照组入组初血浆ET,ANP含量分别为(85.7±10.2),(103.9±9.3);(45.7±12.2),(67.4±9.5)pg·mL~(-1)。老年急性脑梗死患者和老年冠心病患者血浆ET,ANP水平较对照组明显升高(P<0.05),且随时间延长,老年急性脑梗死患者血浆ET,ANP含量均逐渐降低。结论:ET,ANP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关。     

小鼠不同心肌肥厚模型标志性基因表达变化的比较

目的探索小鼠不同心肌肥厚模型间肥厚性标志基因心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因表达的差异。方法取C57BL/6小鼠,采用肾上腹主动脉缩窄(AAC)、动静脉瘘(AVF)和异丙肾上腺素(ISO)分别建立小鼠心肌肥厚模型。造模结束,称取各小鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和左室重量(LVW),计算心脏重量指数(HW/BW)和左心室指数(LVW/BW);HE染色观察心肌病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察心肌组织ANP、BNP和β-MHC蛋白表达;采用Real-time PCR检测心肌ANP、BNP和β-MHC mRNA表达。结果与对照组比较,3种模型的HW/BW和LVW/BW升高,光镜下观察各模型小鼠心肌呈现不同程度的肥厚性变化,ANP、BNP和β-MHC在蛋白和mRNA表达水平均不同程度增加;与AAC组比较,AVF和ISO组心肌组织ANP、BNP和β-MHC在蛋白和mRNA表达水平均降低。结论 3种心肌肥厚模型造模成功,AAC模型心肌组织在同时表达肥厚性标志基因ANP、BNP和β-MHC时优于AVF和ISO。     

急性坏死型胰腺炎的药物治疗进展

急性胰腺炎(acute pancreaitis,AP)是常见急腹症之一。其中急性坏死性胰腺炎(acutepancre-stitis,ANP)占AP的10％,病情重,并发症多,病死率高达30％～50％,近年来,随着对ANP发病机理、病理生理的深入研究以及大量的动物试验和临床试验研究,在ANP的药物治疗方面取得了一些进展。本文对此作一综述。1 生长抑素及衍生物 生长抑素(Somatostatin,SS)及衍生物SMS201-995(Sandostatin)属肽类激素,只有抑制胃酸分泌,抑制胰腺的外分泌,抑制胰蛋白酶、纤维蛋白溶酶、激肽释放酶、磷脂酶A_2的活性,抑制CCK-PZ的释放,降低Oddi氏括约肌压力,消除胆管及胰管     

雷公藤对大鼠急性坏死性胰腺炎时急性肺损伤的治疗以及对肿瘤坏死因子-α的影响

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是急性坏死性胰腺炎(acute necrosis pancreatitis,ANP)最常见的早期并发症之一,由于缺乏特异治疗,ALI成为ANP主要的致死因素。肿瘤坏死因子(TNF)-α作为重要的细胞因子,被认为是ANP并发多器官损害的启动因子,在ALI的发病过程中发挥着重要的作用。     

肾性高血压病人血浆心钠素与红细胞镁含量的变化

为了探讨肾性高血压(RE)病人血浆心钠素(ANP)和红细胞Mg~(2+)含量的变化关系,对35例RH病人分别用放射免疫法和原子吸收光谱法测定ANP和红细胞Mg~(2+),并以20名健康献血员作为对照组。结果表明,RH组血浆ANP明显高于对照组(P&lt;0.001),红细胞Mg~(2+)明显低于对照组(P&lt;0.001)。RH病人红细胞Mg~(2+)降低水平与肾功能损害程度有关。35例RH病人平均动脉压(MAP)与血浆ANP水平呈直线正相关er=0.42.P&lt;0.05);与红细胞Mg~(2+)含量呈直线负相关(r=-0.40,P&lt;0.05)。血浆ANP和红细胞Mg~(2+)含量呈直线负相关(r=-0.51,P&lt;0.01)。结论:RH发生机制与血浆ANP升高和红细胞Mg~(2+)含量降低有密切关系,红细胞Mg~(2+)减少是RH发病原因之一。     

急性坏死性胰腺炎对心室肌细胞及L-钙通道电流的影响

目的　观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)后心室肌细胞病理损伤及L 钙通道电流 (ICa L)的变化 ,以探讨ANP后发生心力衰竭及心律失常的机制。方法　采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立鼠的ANP动物模型 ,1小时后处死 ,行HE、Mas son染色 ,光镜观察心肌的病理变化。应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察ANP后 1小时心肌细胞ICa L的变化。结果　光镜下心肌纤维呈局灶性嗜酸变性及坏死 ;ANP组ICa L电流密度峰值 ( +10mV)为 ( 3 63± 0 65 )pA/pF(n =16) ,显著低于对照组( 5 46± 1 0 3 )pA/pF(n =12 ) (P <0 0 1)。结论　ANP可导致心室肌纤维发生变性和坏死 ,并可致心室肌细胞ICa L下降 ,引起心肌细胞动作电位时程缩短 ,这可能是导致ANP后出现心功能不全和心律失常的原因。     

卡维地洛等对高血压患者利钾尿肽与心钠素的影响

目的　探讨利钾尿肽 (KP)与心纳素 (ANP)比值在老年高血压病治疗中的作用。方法　 80例老年高血压病患者随机分为两组 ,分别给予卡维地洛 ( 2 0～ 40mg/d)、雷米普利 ( 5～ 10mg/d)治疗 6周 ,并检测治疗前后血浆中KP与ANP的浓度。结果　治疗前与对照组比较 ,高血压病患者血浆KP、ANP水平升高 ,KP/ANP比值降低(P <0 .0 0 1)。治疗后两组患者血压均明显下降 (P <0 .0 0 1) ,组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。卡维地洛组血浆KP、ANP水平升高 ,雷米普利组下降 ,两组KP/ANP比值均升高 (P <0 .0 0 1)。结论　KP含量及KP/ANP比值的改变 ,在老年高血压病治疗中起着一定的作用     

心钠素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢阻肺病、肺心病的变化及相互关系

本文应用放免法测定了正常人16例、肺气肿13例、肺心病51例血浆心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)、醛固酮(Aldo)的浓度,结果发现①肺气肿组血浆 ANP 水平明显低于正常对照组;②肺心病不同心功能血浆 ANP 水平不同,心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肺心病患者的血浆 ANP 浓度各组之间有明显差异;③肺心病组血浆 PRA,AT Ⅱ、Aldo 的水平明显高于肺气肿组;④血浆 ANP 与 PRA 有一定的正相关。     

控制氯化锂-匹罗卡品诱发惊厥持续状态发作的实验研究

目的:探索有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发的大鼠惊厥持续状态(SC)发作,提高实验大鼠存活率的最佳条件。方法:选用成年Wistar鼠25只,经腹腔注射氯化锂和匹罗卡品,诱发大鼠惊厥发作,惊厥发作30min后,分为4个不同止惊剂的处理组和1个对照组。比较不同组间的止惊效果、惊厥持续状况、实验动物死亡率、死亡发生时间,探索有效控制氯化锂鄄匹罗卡品所致惊厥持续状态的最佳止惊措施。结果:(1)使用氯化锂鄄匹罗卡品后诱发惊厥的发生率为100%,不采用止惊治疗惊厥发作将持续17~24h,仅有一只存活,其余4只2~4d死亡。(2)与对照组比较,联合使用地西泮和苯巴比妥能在用药后20min左右控制或减轻惊厥发作,但该组实验动物呼吸道分泌物明显增多,呼吸困难严重,所用动物均死于急性肺水肿。(3)腹腔注射水合氯醛后,5~30min能完全终止惊厥发作,但对改善呼吸困难无明显作用,实验动物于(180.0±34.2)min死亡。(4)注射水合氯醛联合应用阿托品后3~29min内完全控制惊厥发作,同时减少实验动物的呼吸道分泌物,改善呼吸困难,使该组5只动物全部存活。结论:水合氯醛是氯化锂鄄匹罗卡品所致SC模型的有效止惊剂;联用水合氯醛和阿托品才是有效控制该模型急性惊厥发作、提高实验动物生存率的措施。     

肝硬化腹水病人血浆ANP,EDLS及RAAS动态改变的研究

本文采用放射免疫法测定23例肝硬化腹水病人血浆心钠素(ANP)、内源性类洋地黄物质(EDLS)及肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的数值;并对其中13例顽固性腹水病人进行自体腹水浓缩静脉回输治疗,探讨治疗前后血浆ANP、EDLS及RAAS的变化及意义。结果显示,23例肝硬化腹水病人血浆ANP、EDLS及RAAS数值均显著高于正常对照组(P<0.005);ANP与EDLS间呈正相关(r=0.5376,P<0.01),而ANP和EDLS分别与血管紧张素之间存在负相关(P<0.001,P<0.01)。13例腹水回输治疗病人治疗后36小时血浆ANP、EDLS及RAAS各指标均明显下降(P<0.05～0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05～0.01)。说明ANP、EDLS及RAAs三者存在密切联系,ANP和EDLS有可能通过RAAS轴影响肝硬化腹水病人的钠水代谢并参与自体腹水浓缩回输治疗的疗效机制。     

充血性心衰的治疗对血浆心钠肽浓度的影响

自发现心房肌细胞内存在着具有强利钠特性的心钠肽(ANP)之后不久,就有人提出,由于细胞外液容量的改变所致的心房扩张,是ANP释放至循环的刺激因素。实验证明提高心房压力可导致ANP释放,在心导管插入术过程,房压与ANP浓度相关。作者对11名平均年龄69岁充血性心衰急性恶化患者在治疗前和治疗     

心房利钠多肽与老化

1 研究背景及序言 1981年De Bold等报道了大鼠心房提取物中存在着具有显著利钠、利尿和降低血压作用的物质。引起了世界各国学者的广泛关注。此后,仅仅经过数年的深入研究,就分别从大鼠、人的心房分离、提取出这种物质。并确定了其氨基酸序列,命名为心房利钠因子(ANF)或心房利钠多肽(ANP)。人的ANP(hANP)有α,β、γ三种,而大鼠的ANP(rANP)仅有α、γ二种。α—ANP是由28个氨基酸组成的多肽。第7～23个氨基酸以Cys～Cys间的—S—S—结合而成的环状结构,是ANP发挥生理作用所必需的。β—ANP则是二条α—ANP逆行排列的二聚体。γ—ANP是由126个氨基酸组成。     

大黄复方配伍头孢哌酮钠腹腔灌注法治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

目的：实验观察大黄复方与抗生素配伍腹腔灌注对急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的作用。方法：制备ANP模型，随机分组后分别以腹腔灌注给药，以ELISA法及鲎试验法检测血浆或组织中白细胞介素-6(IL-6)和内毒素脂多糖(LPS)水平。结果：各治疗组IL-6，LPS水平均明显低于实验对照组(非治疗组)。结论：大黄复方配伍头孢哌酮钠腹腔灌注法对ANP大鼠内毒素和炎性介质的产生有一定的抑制作用。