电针对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA表达及学习记忆的影响

目的:通过观察电针后血管性痴呆(VD)大鼠不同时相海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的变化规律,探讨电针改善VD大鼠学习记忆的可能机制.方法:通过结扎大鼠双侧颈总动脉,制成VD模型,分为l周组,2周组,4周组和6周组,其中每一组又分为电针组和模型组,用RT-PCR法检测各组BDNF mRNA表达的变化规律,观察电针的影响,并通过Morris水迷宫来观察各组神经行为学的改变.结果:经统计分析发现同时相电针组与模型组相比,电针组海马BDNF mRNA随着时间的延长表达升高(P＜0.05),而且与模型组相比,电针组大鼠的学习记忆能力比模型组好(P＜ 0.01,P＜ 0.05).结论:电针能够促进海马BDNF mRNA的表达,可能是针灸治疗治疗VD,改善VD大鼠症状的可能机制之一.     

电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响

目的:探讨电针井穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法:采用4VO法制备VD大鼠模型。随机分为伪手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠海马CA1区CREB阳性神经元表达的变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);CREB的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)。结论:电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区CREB的表达,保护神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

血管性痴呆大鼠PSD-95变化机制的研究

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中PSD-95的变化规律及作用机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫印记法检测大鼠海马PSD-95的表达。结果随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4周后与对照有显著差异(P0.01);PSD-95的表达随缺血时间变化,呈先升后降改变,缺血2周时表达最多,与对照有显著差异(P0.01),此后逐渐减少,并明显低于对照(P0.01),缺血16周时表达最少。结论 PSD-95的表达变化与VD的发生发展有关,PSD-95将成为治疗VD的新的靶点。     

电针对血管性痴呆大鼠海马组织GluA1和CaMKⅡ表达及其磷酸化的影响

目的观察电针对血管性痴呆（VD）大鼠海马组织GluA1与钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及磷酸化的影响,探讨电针的治疗作用机制。 方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、模拟针刺组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组、模拟针刺组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,以新事物识别实验筛选造模成功大鼠。4组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每日1次,每次留针30min,连续治疗7d;模拟针刺组在百会、足三里穴以毫针刺入皮下0.5mm;模型组与假手术组只给予固定,不做其它处理。治疗结束后,采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluA1、磷酸化GluA1（pGluA1）、CaMKⅡ、磷酸化的CaMKⅡ（pCaMKⅡ）的表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。 结果模型组、模拟电针组、电针组三组大鼠造模后的探索指数［（0.526±0.112）、（0.541±0.124）和（0.498±0.099）］均较假手术组（0.785±0.097）明显降低（P<0.05）;而模型组、模拟针刺组、电针组三组之间两两比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。模型组大鼠海马组织GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的表达水平［（1.216±0.102）、（1.502±0.419）、（1.516±0.392）和（0.394±0.227）］均较假手术组［（1.918±0.137）、（2.253±0.244）、（2.187±0.231）、（0.667±0.175）］明显降低（P<0.05）。电针组GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的蛋白表达水平［（1.653±0.169）、（2.382±0.308）、（2.733±0.387）、（1.189±0.346）］明显高于模型组和模拟针刺组［（1.231±0.188）、（1.498±0.223）、（1.493±0.205）和（0.408±0.231）］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论电针可增加VD大鼠海马GluA1及CaMKⅡ的蛋白表达,并促使其发生磷酸化;电针大鼠百会和足三里穴易化LTP和改善VD大鼠学习记忆能力的机制可能是通过诱导沉默突触转化为功能性突触实现的。     

电针对VD大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达的影响

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs、AMPAR表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用重复脑缺血再灌注方法建立VD大鼠模型.将电针组大鼠放入大鼠固定器中,暴露大鼠头部和背部,将电针浅刺入大鼠“百会”、“大椎”穴,每天电针1次,留针20 min,连续治疗10 d.3组大鼠均于造模10d后采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马神经细胞PKC mRNA,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞mGluRs、AMPAR染色结果.结果 模型组海马PKC mRNA表达较假手术组降低,而与模型组比较,电针组海马PKC mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(58.6±3.6)、(36.3±2.5)和(51.5±4.8),与假手术组比较,模型组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而与模型组比较,电针组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(66.5±2.8)、(40.1±5.1)和(58.3±4.6),与假手术组比较,模型组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),而与模型组比较,电针组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可增加VD大鼠海马PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达.电针大鼠“百会”、“大椎”穴改善大鼠学习记忆能力的机制可能与提高海马mGluRs、AMPAR和PKC mRNA表达有关.     

电针对血管性痴呆模型大鼠记忆能力的影响

摘要 目的：观察电针（EA）对血管性痴呆（VD）大鼠记忆能力的影响。 方法：将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。三组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,1次/d,每次留针30min,连续治疗14d;模型组与假手术组只给予固定。治疗结束后采用新事物识别实验评估大鼠的记忆能力。 结果：与假手术组比较,模型组大鼠对新事物的探索指数（RI）、识别指数（DI）均降低,差异有显著性意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组大鼠对新事物的RI、DI均升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针可有效改善VD模型大鼠记忆能力。     

不同形式的运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马区突触可塑性的影响

目的:观察自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆、海马区突触可塑性的影响。方法:成年Wistar雄性大鼠,体重250—300g;用10%水合氯醛(300mg/kg)行腹腔注射麻醉,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作血管性痴呆模型。造模成功后大鼠在跑轮中适应3天(剔除运动量不能达到每天270m的大鼠),采用随机数字法分为假手术组、模型组、自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组,每组各8只。假手术组:仅暴露双侧颈总动脉,但不接扎,术后大鼠置于笼中自由活动;模型组:采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD模型,术后大鼠置于笼中自由活动;自主运动组:造模1周后大鼠在跑轮(直径31.8cm,宽度10cm,旋转阻力约相当于100g物体的重力)上自由运动,用传感器记录跑过的圈数,每天270圈;强迫运动组:造模1周后大鼠在电动跑轮(直径31.8cm,长度40cm,转速9r/min)上运动,每天治疗30min;功能性电刺激组:造模1周后开始治疗,诱导大鼠前肢产生以9m/min行走时的动作,每天治疗30min。以上五组于治疗14d后,采用新奇事物识别实验测试大鼠学习记忆能力。取大鼠海马组织采用Western blot技术检测上述各组SYN、SYP、PSD-95及MAP-2、TAU蛋白表达。采用免疫组织化学染色法检测海马CA1区微管结合蛋白的变化。结果:(1)新奇事物识别实验:训练阶段各组大鼠对两个相同物体的探寻指数无显著性差异,24h后进行测试,自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组新奇事物认知指数与模型组比较,差异均具有显著性(P0.05),自主运动组新奇事物认知指数与强迫运动组、功能性电刺激组比较,差异均有显著性(P0.05),而功能性电刺激组与强迫运动组比较无显著性差异。(2)海马区SYN、SYP、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平:自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平均明显高于模型组(P0.05),功能性电刺激组、自主运动组和强迫运动组两两比较无显著性差异;上述5组SYP蛋白表达组间无显著性差异。结论:自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可促进VD大鼠学习记忆能力的恢复,其可能机制为运动训练促进海马区SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达,改善海马区突触可塑性。     

电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血时间为2 h。造模成功后采用随机数字表法分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠给予电针百会、神庭穴,1次/d,持续7 d;其余2组同等条件抓取,不予干预。各组大鼠在造模成功后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,水迷宫试验共持续5 d;采用透射电镜观察海马区突触超微结构的变化;免疫组化法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡膜蛋白-突触素(SYN)的表达。结果:水迷宫测试中,模型组与假手术组相比逃避潜伏期明显增加(P0.001),穿越平台次数减少(P0.01);电针组与模型组比较逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),第5天的穿越平台轨迹较集中于平台附近,而模型组则较分散和不规则。通过透射电镜观察,模型组与假手术组相比突触数量显著减少(P0.001);电针组比模型组海马CA1区突触的结构更加清晰和完整,数量显著增加(P0.01)。免疫组化发现假手术组比模型组海马区PSD-95及SYN表达显著增高(P0.001);与模型组相比,电针组海马区的PSD-95表达明显增高(P0.001),SYN表达也显著增高(P0.01)。结论:电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强突触可塑性,包括促进突触结构的完整,增加PSD-95和SYN的表达有关。     

电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响

目的　研究电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响。方法　将 48只Wistar大白鼠随机分为 4组 :假手术对照组、模型组、电针治疗组、模型非治疗组 ,每组 12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型 ,应用避暗法、胆碱酯酶组织化学染色法观察电针对大鼠的记忆功能及海马胆碱能神经的影响。结果　电针治疗组中有记忆力的大鼠占 5 4.5 5 % ,模型非治疗组为 9.0 9% ,电针治疗组明显高于模型非治疗组 (P <0 .0 1) ;电针治疗组的海马胆碱酯酶阳性纤维的密度亦明显高于模型非治疗组(P <0 .0 1)。结论　电针对血管性痴呆大鼠有显著的治疗作用 ,其机制可能与增加海马胆碱能神经的密度有关。     

自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法 96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1周、2周、4周、8周四个亚组,每个亚组6只。应用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型。采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GAP-43、MAP-2蛋白的表达。结果与Sham组比较,VD组各时间点GAP-43蛋白表达明显增加(P0.01),MAP-2蛋白表达明显减少(P0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平增加(P0.05),Rap组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低(P0.05)。结论自噬抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白GAP-43、MAP-2表达,抑制自噬可能有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。     

成人颅咽管瘤术中垂体柄和下丘脑的保护和处理

目的分析和总结成人颅咽管瘤与垂体柄和下丘脑的关系,并在此基础上制定相应的处置方案提高颅咽管瘤根治切除的临床效果.方法66例原发成人鞍上型颅咽管瘤患者采用显微神经外科技术治疗,并对肿瘤与垂体柄和下丘脑的关系及处理进行前瞻性研究.结果36例术中可确认垂体柄存在.颅咽管瘤与垂体柄的关系通常分为无粘连（5例）、粘连（10例）、部分侵润（8例）和完全侵润（13例）.三室底前部受累42例,其中完全消失占10例.手术全切除58例,近全切除8例.术后尿崩症44例,无手术死亡.术后平均随访35月,无肿瘤复发.结论术前选择适当的手术入路,术中仔细辨认和正确处理肿瘤与垂体柄和下丘脑的关系,可有效保护下丘脑-垂体系统.     

儿童尿崩症病因分析及诊治体会

目的探讨儿童尿崩症的病因及临床特点。方法选择西安市儿童医院内分泌遗传代谢科收治的58例尿崩症患儿作为研究对象。分析患儿的临床资料、实验室检查结果及诊疗结果。结果尿崩症患儿需行禁水加压素试验、鞍区MRI扫描。中枢性尿崩症54例,肾性尿崩症4例。结论儿童尿崩症的病因以中枢性尿崩症居多。中枢性尿崩症由下丘脑-垂体病变所致,需完善检查明确病因,针对不同病因给予对症治疗,监测患儿生长发育及尿量,改善患儿生活质量。肾性尿崩症多为精氨酸加压素受体2(AVPR2)基因突变引起,临床可完善基因检测,提高其诊断准确度。     

老年与青年急性心肌梗死临床特点分析

目的 :探讨老年人与青年人急性心肌梗死的临床特点。方法 :分析老年人组及青年人组发病的危险因素及促发因素和冠状动脉造影的阳性指标 ,确诊为急性。结果 :冠心病危险因素 :吸烟 :老年组占 70 % ,青年组占 95 %。饮酒 :老年组占 76 % ,青年组占 90 %。血脂水平 :血清胆固醇 ,两组P >0 .0 1无显著性差异。血清甘油三脂 ,两组有显著性差异P <0 .0 1。促发因素 ;高血压病、糖尿病、心绞痛老年组患病率为 16例 (2 6、6 % ) ,青年组患病率为 2例(10 % )。冠状动脉粥样硬化情况 ;老年组以双支及多支狭窄为。青年组以单支狭窄为主。冠状动脉狭窄的程度 :老年组 86 .4 4 %± 11.13,青年组 6 5 .6 9%± 11.36 ,两组有显著性差异P <0 .0 1。并发症 :室壁瘤 :两组病例均以单支狭窄的发生率为高。心律失常 :老年组以复杂的心律失为主 ,青年组以单纯性心律失常为主。结论 :冠心病危险因素青年组明显高于老年组 ,老年组甘油三脂的水平、以及促发因素明显高于青年组。冠状动脉粥样硬化的情况 :老年组以双支及多支病变为主而青年组则以单支病变为主。冠状动脉狭窄的程度 :老年组以重度狭窄为主而青年组以中度狭窄为主。老年组并发症明显高于青年组 ,且程度较青年组重     

分析心脏超声在胎儿及新生儿先天性心脏病检查中的应用

目的:分析在胎儿和新生儿的先天性心脏病筛查中通过应用心脏超声的诊断价值。方法:抽取2010年1月-2017年12月我院580例行胎儿心脏超声检查孕妇,统计其产前与产后的超声检查结果,并于胎儿的尸检结果进行对比。结果:产后超声提示新生儿先心病共计13例,产前超声共计检出12例,检出率为92.31%,漏诊率为7.69%,与产后超声结果比较中P>0.05;10例均采取引产方式,尸检结果与产前超声诊断结果完全一致,且比较中P>0.05。结论:通过运用心脏超声有利于实现对胎儿和新生儿先天性心脏病的明确诊断,临床应用价值较高。