Treg/Th17分化失衡与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,其中免疫反应异常所导致的炎症过程在其发病中起重要的作用。新近研究发现,活化的CD4+T细胞亚群——调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞17(Th17)在分化发育和功能发挥的过程中受到多种细胞因子和转录因子的调节,共同维护机体的免疫平衡。有研究表明,Treg/Th17分化平衡是维护机体的免疫稳态的重要因素,其分化失衡在炎症性肠病的发生、发展中具有重要作用。     

调节性T细胞在炎症性肠病中研究新进展

调节性T细胞是一类具有免疫调节并维持免疫稳定的T细胞亚群,可以通过直接触和细胞因子依赖等方式下调机体免疫反应。炎症性肠病是一类病因未明,侵及胃肠道的自身免疫性疾病,发病率在我国近年来有上升趋势,对炎症性肠病发病机制的研究成为热点,其中调节性T细胞扮演的角色备受关注,本文总结并讨论了调节性T细胞在炎症性肠病发病机制中的研究进展,为炎症性肠病免疫治疗寻求更多依据。     

调节性T细胞在炎症性肠病中研究新进展

调节性T细胞是一类具有免疫调节并维持免疫稳定的T细胞亚群,可以通过直接触和细胞因子依赖等方式下调机体免疫反应。炎症性肠病是一类病因未明,侵及胃肠道的自身免疫性疾病,发病率在我国近年来有上升趋势,对炎症性肠病发病机制的研究成为热点,其中调节性T细胞扮演的角色备受关注,本文总结并讨论了调节性T细胞在炎症性肠病发病机制中的研究进展,为炎症性肠病免疫治疗寻求更多依据。     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫调节功能的T细胞亚群,可通过直接接触和细胞因子依赖等方式下调机体免疫反应,维持自身免疫耐受。近年来,Treg细胞在炎症性肠病中的作用越来越受到关注,本文总结并讨论了CD4 CD25 Treg细胞在炎症性肠病免疫方面的研究进展。     

Th17与炎症性肠病的关系

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),目前发病机制尚不明确。CD4+T细胞群在IBD的发病及转归中发挥着重要的作用,主要通过一些与之相关的细胞因子损害肠道黏膜,引发黏膜炎症[1]。Th17细胞是CD4+T细胞群的     

辅助性T细胞17/白细胞介素26在抗感染防御中的研究进展

辅助性T细胞17(Th17细胞)在防止感染和介导自身免疫性疾病方面具有重要作用,但其机制尚不完全清楚。而白细胞介素(IL)26是Th17细胞分泌的重要细胞因子,它在自身免疫性疾病(类风湿关节炎、炎症性肠病)的慢性炎症过程中发挥重要作用;其所具有的独特阳离子两亲性蛋白结构可通过膜孔形成杀死细胞外细菌,与细菌DNA或死亡细菌和宿主细胞释放的细胞外DNA形成复合物,激活Toll样受体9,产生α干扰素、肿瘤坏死因子α等,为Th17细胞提供有力的免疫防御功能。未来,有望通过调节Th17细胞/IL-26功能,增强宿主抗微生物活性或控制自身免疫性疾病的炎症反应,为抗感染免疫防御提供新治疗策略。     

小分子Janus 激酶抑制剂在炎症性肠病中的应用

Janus 激酶是细胞内酪氨酸激酶,在许多参与免疫的细胞因子的信号传导途径中起着关键作用。 JAK-STAT 信号通路对于细胞的增殖、凋亡及免疫调节等起到了重要作用,目前与疾病及药物创新相干的研 究都集中于炎症疾病及肿瘤疾病。JAK 激酶可能成为炎症性肠病治疗的新靶点。该文就小分子Janus 激酶抑 制剂在炎症性肠病中的应用做一综述。     

Th17细胞分化和功能的研究进展

Th17细胞在多种免疫相关疾病的发病机制中起重要作用,如银屑病、类风湿关节炎、多发性硬化、炎性肠病和支气管哮喘等.研究Th17细胞的生物学特性为了解这些疾病的病因并探讨新的治疗方向提供了新的思路.文中介绍Th17细胞的分化调节、细胞因子分泌和迁移特点.     

青蒿素类药物缓解自身免疫病及其机制的研究现状

近年来研究发现青蒿素类抗疟药物具有免疫抑制及免疫调节活性,可以抑制CD4~+炎性T细胞如Th1、Th17,提高免疫抑制细胞Treg比例,治疗自身免疫病,但其具体作用机制尚不十分清楚。自身免疫病大多为慢性或进行性疾病,需要长期用药。激素类药物及免疫抑制剂作为治疗自身免疫病的传统药物,长期使用存在免疫抑制、继发感染、代谢紊乱等严重的副作用,因此临床上迫切需要高效低毒的替代药物。本文就青蒿素类药物缓解类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化、自身免疫肝炎、IgA肾病和炎症性肠病等自身免疫病的作用及相关机制进行综述。     

滤泡辅助性T细胞与炎症性肠病相关的研究进展

炎症性肠病的病因及其发病机制尚未完全清楚,目前大多数研究表明是由多种因素相互作用引起,主要包括环境改变、遗传易感、细菌及病毒感染和自身免疫等各种因素,其发病机制主要表现为遗传易感人群在生物、心理、社会等环境因素的影响下,由肠道多种微生物启动肠道的先天免疫反应及后天获得性免疫反应,破坏肠黏膜免疫系统,引起消化道溃疡反复发作、炎性增生坏死等病理生理的改变,其中肠黏膜异常免疫反应引起的炎性改变在炎症性肠病的发病中起到重要作用.滤泡辅助性T细胞的异常表达与自身免疫性疾病密切相关,滤泡辅助性T细胞及其主要细胞因子在炎症性肠病起病及进展的免疫调节过程中发挥了关键作用.     

新型Th9细胞及其与包虫病关系的研究进展

CD4+T细胞亚群中最早被发现且研究的是Th1和Th2细胞,近年来不仅对调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞亚群17(Th17)的研究显著增加,还报道了一种新型Th细胞亚群,即辅助性T细胞亚群9(Th9).新近研究表明,在某些特定条件下,存在着不同于Th1、Th2和Th17的CD4+Th细胞亚群,即Th9.它有着独特的分化机制和免疫应答机制,可以产生大量的IL-9.Th9细胞已被证明其不仅参与了各种自身免疫性疾病,还参与了包虫病感染后的免疫应答过程,并且有利于棘球蚴继续寄生在宿主体内.包虫病的"免疫逃避"机制与辅助性T细胞的免疫应答有密切的关系.     

T细胞在结核杆菌感染中的研究进展

结核病患者体内由CD4+T细胞分化而来的Th1、Th2和Th17细胞亚群失衡。Th1表达降低,Th2增加。Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素17、白细胞介素23水平升高,为结核病发病的重要机制之一。因此,Th1、Th2和Th17细胞及其相关因子可能为此类疾病的治疗提供新的靶点和途径。     

Th17和Treg在心血管疾病中作用的研究进展

辅助性T细胞17(Th17)和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是两类不同于Th1和Th2的CD4+T淋巴细胞。Th17具有极强的促炎症作用,Treg可有效地调控自身免疫性疾病并维持自身免疫耐受。两者的平衡对维持内环境稳定起着重要的作用,失衡则可能引起免疫应答异常,并与多种疾病发生、发展密切相关。近年来随着对两者研究的不断深入,其在心血管系统中的作用逐渐引起人们的关注。     

Th17细胞与肾小球疾病的研究进展

Th17细胞是近年来被发现的一种不同于Th1和Th2细胞的Th细胞亚群,它具有独立的分化和调节机制。Th17的分化及分泌的IL-17A(IL-17)主要受TGF-β,IL-6,IL-23和孤儿核受体(orphan nuclear receptor,RORγt)调控。IL-17A调节前炎症因子和趋化因子,并介导中性粒细胞的招募。Th17细胞参与多种肾小球疾病的发病过程。特异性针对Th17细胞或IL-17A的治疗可能成为治疗肾小球肾炎的新靶点。     

日本血吸虫感染小鼠外周血CD4+T细胞亚群动态变化的研究

目的 了解日本血吸虫感染小鼠外周血CD4⁺T细胞亚群水平的动态变化情况,探讨感染进程中CD4⁺T细胞亚群的免疫调控作用。方法 通过日本血吸虫尾蚴腹贴法建立日本血吸虫感染小鼠模型,将18只6周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分成正常对照组和日本血吸虫感染组,每组9只。 通过流式细胞染色计数的方法检测感染3周、5周及8周后小鼠外周血CD4⁺T细胞亚群中Th1、Th2、Th17、Treg细胞变化情况。结果 随着日本血吸虫感染进程,与正常对照小鼠相比,感染小鼠外周血CD4⁺T细胞亚群中Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例均显著增加。不同细胞亚群比例增加的趋势不尽相同,其中Th1细胞在感染第3周占比较高但其增长较为缓慢,而感染前3周Th2、Treg细胞占比较低但其增加幅度较大,在第8周达到峰值;Th17细胞比例在感染前3周基本无变化,随后显著增加。结论 日本血吸虫感染引起宿主CD4⁺T细胞亚群比例发生变化,本研究发现感染显著增加小鼠外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例,感染后3周内小鼠外周血CD4⁺T细胞亚群以Th1细胞为主,5周后Th2、Th17、Treg细胞逐渐占主导地位。本结果为研究日本血吸虫病免疫病理机制和特征提供基础。     

儿童急性呼吸窘迫综合征CD4+ T细胞亚群格局及其影响研究

目的研究儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患儿中CD4+ T细胞亚群格局的变化及其对ARDS的关系。方法选择61例ARDS患儿,分为轻度组（25例）、中度组（20例）和重度组（16名）。同时,选取同期61例健康儿童作为对照组,采用流式细胞仪检测ARDS患儿和对照组外周血中T细胞总量、调节性T细胞（Treg）、Th17、Th1和Th2占CD4+ T细胞的比例。并观察CD4+ T细胞亚群主要细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-17A、IL-17F的变化情况。结果与对照组比较,ARDS患儿T细胞总量、Th1、Th2、Th17细胞数量、Treg细胞、Th17/Treg比例、IL-4、IFN-γ、IL-17A及IL-17F因子均有不同程度的升高（P＜0.05~P＜0.01）;Spearman相关分析发现,ARDS患儿外周血IL-4、Foxp3、IFN-γ、IL-17A及IL-17F水平与小儿危重病评分均呈负相关关系（P＜0.01）。结论CD4+ T细胞亚群格局变化和ARDS发病密切相关,CD4+ T细胞亚群格局变化促进了ARDS的发生发展,形成了一个相互作用的炎症网络。     

IL-17/Th17细胞在感染性疾病中的作用研究进展

白细胞介素(IL)17/辅助性T细胞(Th)17是近年来被发现并认识的。Th17细胞是CD4+T细胞亚群之一,而IL-17则主要是由其分泌产生的。IL-17/Th17细胞在多种疾病的发病机制中起着至关重要的作用,包括在感染性疾病领域中,如细菌及真菌感染性疾病、寄生虫感染性疾病,特别是在乙型肝炎发病机制的研究中成为了近年来的研究热点。该文就IL-17/Th17细胞结构、功能及其与相关感染性疾病关系的研究进展予以综述。     

Th17与Treg在乙型肝炎致病机制中的作用

Th17细胞和Treg细胞是CD4^＋T细胞的新亚群,二者在分化发育、功能发挥等方面有着密切联系,并在乙型肝炎发病机制中起着不同的作用。有研究表明,Th17／Treg平衡失调可能参与了其异常免疫反应,而导致HBV持续感染或慢性炎症的形成。本文就Th17细胞／Treg在乙型肝炎发病机制中的作用进行扼要阐述。     

Th17细胞的研究进展

辅助性T细胞17(T helper 17 cell,Th17)是一种新发现的与白细胞介素23(interleukin23,IL-23)相关的、能够分泌IL-17的T细胞亚群,它在分化过程和生物学功能等方面与Th1和Th2以及Treg细胞亚群均有不同之处。转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和IL-6以及IL-23在Th17细胞的分化形成过程中起着积极的促进作用,而γ干扰素(interferonγ,IFN-γ)和IL-4以及Socs3(suppressor of cytokine signaling 3)蛋白则能抑制它的分化。Th17细胞能参与前炎症反应,同时也能诱使自身免疫病的发生。