NF-κBp65在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达和意义

目的:研究核转录因子Κappa B(NF-κB)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)和口腔鳞癌(oral squamous cellcarcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测16例正常口腔黏膜组织、20例OLP黏膜组织(分为11例糜烂型及9例非糜烂型)、30例OSCC组织中NF-κB p65的表达。结果:NF-κB p65在正常口腔黏膜、OLP、OSCC的表达率分别为:0%、55%、80%,三组之间差别具有统计学意义(P<0.05)。OLP、OSCC之间差别没有统计学意义(P>0.05)。糜烂型OLP与OSCC之间差别没有统计学意义(P>0.05)。结论:NF-κB p65的活化可能加重了OLP的炎性反应,促进其癌变可能、OSCC的发生。     

NF-κB p65、EGF与EGFR在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中核因子-κB p65(NF-κB p65)、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜组织中NF-κB p65、EGF与EGFR的表达,包括20例正常口腔黏膜(NOM)组织,20例OLP组织,20例OSCC组织.结果 NF-κB p65在NOM、OLP、OSCC的表达率分别为10％、65％、75％,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).EGF在NOM、OLP、OSCC中的表达率为25％、45％、65％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);EGFR在NOM、OLP、OSCC的表达为20％、55％、70％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB p65的表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).EGFR表达与OSCC组织学分型有关(P＜0.05).NF-κB p65与EGFR在OLP中的表达呈正相关(P＜0.05).NF-κB p65、EGF和EGFR在OSCC中表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65、EGF和EGFR蛋白的表达在OLP向OSCC的转变中作为OSCC早期诊断的客观指标之一.     

survivin,P21在人口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达

目的：探讨凋亡抑制因子survivin,P21基因在口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达意义及其关系.方法：采用免疫组化SP法检测26例正常口腔黏膜组织、40例糜烂型OLP组织及40例OSCC组织survivin,P21基因的表达,并分析其相关性.结果：survivin蛋白、P21蛋白在正常口腔黏膜组织、OSCC组织和糜烂型OLP组织中的表达差异均有显著性（P〈0.05）.survivin蛋白与P21蛋白在三种组织中的表达呈正相关（rs=0.658,P〈0.05）.结论：sur-vivin,P21与OLP向OSCC转变有关,它们在OSCC的发生发展中起重要作用.     

转录因子SOX4在口腔扁平苔藓癌变过程中的初步作用研究

目的 对转录因子SOX4在口腔扁平苔藓（oral lichen planus, OLP)和口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）组织和细胞中的表达进行验证,研究SOX4在OLP癌变过程中是否发挥功能性作用。方法 利用液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)技术直接从OLP,OLP-OSCC和OSCC的福尔马林固定石蜡包埋（formalin-fixed paraffin-embedded, FFPE）样本中抽提蛋白并验证,利用RNA干扰技术实现SOX4基因沉默,使用蛋白免疫印迹分析(Western blotting)方法对筛选鉴定出的蛋白SOX4进行表达验证。 结果 利用LC-MS/MS技术分别从OLP,OLP-OSCC和OSCC的FFPE样本中抽提并鉴定出了96,142和135种蛋白,其中,SOX4只在OLP-OSCC样本中表达。免疫组织化学染色（immunochemistry,IHC）结果显示,SOX4在OLP-OSCC和OSCC组织中呈强阳性表达,在OLP组织中不表达或呈弱阳性表达。Western blotting结果示,SOX4/siRNA转染前在UM1细胞中的表达高于对照组,转染后SOX4的表达降低（P <0.05）。 结论 在表达验证和RNA干扰实验中发现,SOX4在OSCC 的M1细胞中表达发生明显变化,提示SOX4蛋白在OLP向口腔鳞癌转变过程中可能具有促进其发生发展的作用。     

P16与P21在人口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达

目的探讨抑癌基因P16、原癌基因P21在口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达意义及关系。方法采用免疫组化S—P法检测26例正常口腔黏膜组织、40例糜烂型OLP组织及40例OSCC组织P16、P21基因的表达,并分析其相关性。结果P16蛋白、P21蛋白在正常口腔黏膜组织、OSCC组织和糜烂型OLP组织中的表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。P16蛋白与P21蛋白在三种组织中的表达呈正相关。结论P16、P21与OLP向OSCC转变有关,它们在OSCC的发生发展中起重要作用。     

抑癌基因与凋亡抑制因子在人口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达

目的探讨抑癌基因（P16）、凋亡抑制因子（survivin）在口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达意义及关系。方法采用免疫组化S—P法检测26例正常口腔黏膜组织、40例糜烂型OLP组织及40例OSCC组织P16、survivin基因的表达,并分析其相关性。结果P16蛋白、survivin蛋白在正常口腔黏膜组织、0s—CC组织和糜烂型OLP组织中的表达比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。P16蛋白与survivin蛋白在三种组织中的表达呈正相关。结论P16、survivin与OLP向OSCC转变有关,它们在OSCC的发生发展中起重要作用。     

口腔鳞状细胞癌组织中死亡相关蛋白激酶的甲基化及其蛋白的表达

目的：探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因的表达、甲基化状态及与口腔鳞状细胞癌（OSCC）的关系,为研究DAPK基因在OSCC组织中表达改变的机制及肿瘤基因治疗方法打下基础。方法：采用甲基特异性PCR和免疫组织化学方法分别检测23例正常口腔黏膜组织和53例OSCC组织中DAPK基因甲基化率、DAPK蛋白表达率。结果：23例正常口腔黏膜组织中无一例检测到DAPK基因启动子区甲基化,53例OSCC患者30例（56.60%）口腔黏膜组织中DAPK基因启动子区完全甲基化,8例（15.09%）DAPK基因部分甲基化,总甲基化率为71.69%（38/53）,与正常口腔黏膜组织甲基化率比较差异有显著性（P<0.01）。在23例（100%）正常口腔黏膜组织中DAPK蛋白表达均呈阳性,53例OSCC患者中36例（67.92%）口腔黏膜组织中DAPK蛋白表达下调,二者比较差异具有显著性（P<0.01）;OSCC患者口腔黏膜组织中DAPK蛋白低表达组DAPK基因甲基化率（32/36,88.89%）高于正常表达组（6/17,35.29%）（P<0.01）。结论：DAPK基因启动子区甲基化是该基因在OSCC组织中表达降低的机制之一,DAPK基因甲基化引起的基因功能静默可能与OSCC的发生有关。     

角质细胞生长因子及其受体在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中表达的研究

目的：探讨角质细胞生长因子（KGF）及其受体（KGFR）在口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞状细胞癌（OSCC）的表达及意义。方法：运用免疫组化SP法研究KGF及KGFR在糜烂型、非糜烂型OLP,高、中、低分化OSCC中的表达。结果：KGF在糜烂型和非糜烂型OLP中的表达差异无统计学意义,在高、中、低分化OSCC中表达差异也无统计学意义,但KGFR在非糜烂型OLP、正常口腔黏膜（NOM）、糜烂型OLP表达逐渐增强,差异具有统计学意义,KGFR在高、中、低分化OSCC中表达逐渐减弱,差异有统计学意义。结论：KGF对OLP,OSCC发生可能并不起关键作用。KGFR可能是影响口腔黏膜上皮细胞增殖的重要因素,可能与OLP的发病有关,且可作为监测OLP癌变的早期指标,KGFR还可能与OSCC的分化程度有关。     

口腔扁平苔藓组织中P物质的表达研究

目的：检测P物质（SP）在口腔扁平苔藓（OLP）组织中的表达,探讨SP与OLP的关系。方法：采用免疫组织化学技术检测19例口腔扁平苔藓和正常人口腔黏膜组织中SP的表达。结果：比较OLP组和正常对照组SP的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）,SP在OLP病损组织中表达高于正常黏膜组织;比较SP在糜烂型OLP组与非糜烂型OLP组的表达,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：SP在OLP组织中表达增高,SP在OLP的发生发展中可能参与了淋巴细胞的浸润及增殖,并参与了OLP慢性炎症机制。     

NF-κB p65，p38 MAPK在慢性间歇性缺氧大鼠肺损伤中的表达及意义

目的：探讨反复缺氧条件下,核因子κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性间歇性缺氧大鼠肺组织损伤过程中的作用。方法：40只雌性SD大鼠,随机分为对照组和缺氧组,每组20只。缺氧组大鼠每天在自动控制间歇性缺氧试验箱饲养8 h;对照组正常喂养、不加处理。所有大鼠饲养35 d后,取肺组织行HE 染色、免疫组织化学测定NF-κB p65和p38 MAPK的表达;Western印迹检测肺组织NF-κB p65的表达。结果：缺氧组大鼠肺组织的病理改变明显;缺氧组肺泡间隔厚度(2.15±0.49)μm,对照组肺泡间隔厚度(0.45±0.12)μm,其差异具有统计学意义(P<0.05)。缺氧组肺组织上皮细胞、纤维细胞、炎性细胞的胞核及胞浆中NF-κB p65及p38 MAPK棕褐色阳性染色表达均明显增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。Western印迹结果显示,缺氧组NF-κB p65蛋白水平较对照组明显增加,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：NF-κB p65及p38 MAPK信号通路可能在间歇缺氧大鼠肺组织重构的发生发展过程中发挥重要作用。     

Th17细胞在口腔扁平苔藓中的作用

目的 观察黏膜上皮和黏膜下结缔组织中白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-23（IL-23）mRNA的表达,探讨Th17细胞在口腔扁平苔藓（OLP）中的作用。 方法 选取山东大学口腔医院口腔扁平苔藓患者病损区黏膜为实验组（n=10）,健康志愿者提供的正常口腔黏膜为对照组（n=6）,应用荧光实时定量PCR技术检测OLP黏膜和正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IL-17、IL-23mRNA的表达量。 结果 实验组OLP黏膜上皮及固有层结缔组织中IL-17、IL-23mRNA的表达量均高于对照组（P<0.05）;OLP固有层中IL 17mRNA表达量明显高于其上皮组织（P<0.05）;但OLP黏膜上皮和固有层中IL-23mRNA的表达量差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 Th17细胞功能相关细胞因子表达量增多可能与OLP的发病有一定联系。     

Fas/FasL和颗粒酶B在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的 探讨Fas/FasL、颗粒酶B与口腔扁平苔藓(orallichenplanus,OLP)中的细胞凋亡及与OLP病变发生发展的关系。方法 采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组化技术检测50例(20例糜烂萎缩型,30例非糜烂型)OLP及10例正常口腔黏膜中Fas、FasL及颗粒酶B的表达及细胞凋亡情况。结果 OLP上皮细胞的凋亡指数(95.32±28.99)比正常对照组(42.52±0.05)高(P<0.05),且OLP中凋亡上皮细胞多位于基底层或基底上层,而正常对照组的凋亡上皮细胞多位于表层及棘层。OLP固有层淋巴细胞的凋亡指数(35.12±9.89)则低于正常组(61.58±0.10)(P<0.05)。OLP固有层FasL及颗粒酶B的阳性率分别为68%、68%,均高于正常对照组(P<0.05),其中糜烂萎缩型OLP固有层中淋巴细胞FasL及颗粒酶B的表达均明显高于非糜烂型OLP(P<0.05)。结论 口腔扁平苔藓中同时存在角质细胞的凋亡增加及淋巴细胞凋亡的减少,Fas/FasL及颗粒酶B可能与这种凋亡的异常相关,且FasL及颗粒酶B的高表达与OLP病情发展有密切关系。     

Fas／FasL和颗粒酶B在口腔扁平苔藓中的表达及意义

OBJECTIVE: To define the association of the expressions of Fas/FasL and granzyme B with cell apoptosis in oral lichen planus (OLP) and progression of the disease. METHOD: Immunohistochemical method and TUNEL were employed to study the expressions of Fas, FasL and granzyme B and cell apoptosis in 50 OLP cases (including 20 cases of atrophic-erosive OLP and 30 nonerosive OLP cases) and 10 normal oral mucosa specimens. RESULTS: Compared with the control group, the OLP cases showed increased apoptotic index (AI, 95.32+/-28.99) in the epithelial layer and the decreased AI (35.12+/-9.89) in the lamina propria (P<0.05), with the apoptotic cells confined within the basal or suprabasal cell layer instead of the superficial cell layer in the control group. The positivity rates of FasL and granzyme B expression were both 68/ in the lamina propria of the OLP cases, remarkably higher than those in the normal control group (P<0.05); significantly higher rates were noted in atrophic-erosive than in nonerosive OLP cases (P<0.05). CONCLUSIONS: The AI significantly differs between the epithelial layer and lamina propria in OLP cases, for which the expressions of Fas, FasL and granzyme B might be held responsible. The over-expressions of FasL and granzyme B are closely related to the progression of OLP.     

外源性胍丁胺抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞活化及损伤

目的研究胍丁胺对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞活化及损伤的影响,并探究其与NF-κB、MAPK通路及活性氧（ROS） 的产生是否相关。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）。MTT法检测0~4 mmol/L胍丁胺作用24 h对HUVECs细胞 活力的影响。HUVECs细胞机分为：①空白对照组;②脂多糖（10 μg/mL）组;③胍丁胺干预组：脂多糖（10 μg/mL）+胍丁胺 （0.125、0.5、1 mmol/L）。ELISA 法检测24 h 细胞上清中可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管间粘附分子-1 （sVCAM-1）、可溶性E-选择素（sE-selectin）及单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平,确定胍丁胺最适干预浓度（1 mmol/L）。后续 实验中HUVECs细胞随机分为：对照组、脂多糖（10 μg/mL）组、胍丁胺（1 mmol/L）组及脂多糖（10 μg/mL）+胍丁胺（1 mmol/L） 共同组,作用1、6、24 h;抑制剂组即在脂多糖刺激前1 h,用10 μmol/L NF-κB（PDTC）、ERK1/2（PD98059）及p38（SB203580）抑 制剂进行预处理。qRT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、MCP-1、血红素氧合酶（HO-1）、醌氧化还原酶（NQO1）mRNA 表达水平;DCFH-DA作为荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平;Western blot 法检测细胞VCAM-1、ICAM-1、p65、磷酸化- p65（p-p65）、IκBα、p-IκBα、ERK、p-ERK、p38、p-p38、JNK、p-JNK蛋白表达水平。结果（1）HUVECs经10 μg/mL脂多糖刺激24 h 后,上清sVCAM-1、sICAM-1、sE-选择素、MCP-1 含量明显升高（P<0.05）,细胞内ROS明显增加（P<0.05）;刺激6 h 后各因子 mRNA水平升高（P<0.05）;（2）胍丁胺（1 mmol/L）干预后上述指标显著下调（P<0.05）,这与p38、ERK及NF-κB信号通路抑制剂 预处理细胞后的抑制效应相似;（3）胍丁胺干预组6 h HO-1 mRNA表达较脂多糖组明显增加（P<0.05）,而NQO-1无明显变化; （4）胍丁胺明显抑制脂多糖刺激引起的细胞内p38、ERK、核内p65（Ser536）与胞浆IκBα磷酸化,并上调胞浆IκBα蛋白水平。结 论胍丁胺可能通过抑制NF-κB、MAPK通路的激活下调粘附分子及趋化因子水平,并增强HO-1表达以减少活性氧产生对抗脂 多糖诱导的人脐静脉内皮细胞活化及损伤。     

C反应蛋白对NRK-52E细胞NF-κB信号传导与IL-6mRNA表达的影响

目的:探讨C反应蛋白(CRP)对肾小管上皮细胞NF-κB信号与IL-6 mRNA表达的影响。方法:体外培养的骨小管上皮细胞NRK-52E,分3组:①对照组:设阴性对照(加入PBS)和阳性对照(AngⅡ,1μmol/L);②CRP刺激组(分别加入CRP 5,10,20 mg/L);③干预组:加入10 mg/L CRP,同时加入CRP抗体1μmol/L或SB203580(10μmol/L,p38MAPK的特异性抑制剂)。分别应用ELISA、RT-PCR、Western Blot技术和EMSA方法,检测细胞p38MAPK的磷酸化、NF-κB活性与IL-6分泌与mRNA表达的变化。结果:CRP呈剂量依赖性上调NRK-52E细胞IL-6分泌与mRNA的表达。CRP上调NRK-52E细胞p38MAPK的磷酸化与NF-κB与DNA的结合活性。CRP抗体、SB203580下调CRP对NRK-52E细胞的炎性激活效应。结论:CRP直接诱导NRK-52E细胞NF-κB活化及下游因子IL-6 mRNA与蛋白质的高表达,可能通过p38MAPK的磷酸化途径。     

TLR4、NF-κB p65、IL-8在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κBp65)、白介素-8(IL-8)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法 内镜活检UC活动期结肠黏膜标本68份(UC组)及30例正常人结肠黏膜标本(健康对照组),采用免疫组化SP方法检测TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达水平,并做统计学处理。结果 UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层TLR4、NF-κB p65、IL-8呈阳性表达,染色为深棕黄色,较健康对照组表达均显著增强,且不同病理分级间比较,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论 UC肠黏膜中TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达均高度上调,并随UC病理分级的升高而升高。     

晚期糖基化终末产物抑制大鼠外周血单个核细胞及成骨细胞增殖的作用机制

目的: 探索核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)干预大鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)及下颌成骨细胞(osteoblasts,OB)后的作用机制,为进一步研究糖尿病所致牙周组织炎症的临床治疗提供一定的实验基础和理论依据。方法: 采用经典的制备方法获得AGEs,体外分离培养大鼠OB、PBMCs。应用CCK-8活力测试检测AGEs不同浓度、不同时间对细胞活力的影响。采用Western blot及qRT-PCR检测NF-κB、PI3K/PKB以及MAPK信号通路相关基因的表达变化。结果: 体外成功分离并培养出PBMCs和OB,PBMCs和OB的细胞活力与AGEs的作用浓度、时间以及二者交互作用均显著相关,随着AGEs刺激浓度及时间的增加,PBMCs和OB活力显著降低(P<0.001)。AGEs刺激可显著增加PBMCs 中NF-κB的表达,并使肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量增加(P<0.01);抑制NF-κB通路后,TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.01)。AGEs刺激OB后,随着作用时间的延长,NF-κB p65、JNK、p38磷酸化和非磷酸化蛋白显著升高(P<0.05),而IκB磷酸化蛋白表达显著升高的同时还伴有非磷酸化蛋白表达下降(P<0.01)。在mRNA水平,NF-κB p65、JNK、p38的表达显著升高,IκB mRNA表达显著下降(P<0.05);而Akt不论是磷酸化及非磷酸化蛋白表达,还是在mRNA水平的表达,差异均无统计学意义(P>0.05);加入MAPK信号通路抑制剂后,NF-κB p65、p38、JNK磷酸化和非磷酸化蛋白表达较只加了AGEs组均显著降低,IκB磷酸化蛋白显著降低,非磷酸化蛋白显著升高(P<0.05);qRT-PCR结果发现,与只加了AGEs组相比,加入JNK通路阻断剂后IκB表达显著升高(P<0.05),NF-κB p65、p38、JNK的表达呈下降趋势,但差异不具有统计学意义(P>0.05);与只加了AGEs组相比,加入p38信号通路阻断剂后NF-κB p65、p38、JNK的表达显著降低(P<0.05),IκB表达显著升高(P<0.05);而Akt改变在蛋白水平和mRNA水平依然未见统计学意义(P>0.05)。结论: AGEs能够抑制PBMCs和OB的增殖,NF-κB和MAPK信号通路很有可能参与调控过程,但与PI3K/PKB信号通路无关。     

肺气虚模型大鼠介导TNF-α-MAPK信号途径对肾AQP2表达的影响

目的:通过观测肺气虚大鼠血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肾组织水通道蛋白2(AQP2),丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κB(NF-κBp65)表达的变化,探讨中医藏象中肺与肾在水液代谢之间关系的现代科学内涵。方法:将SPF级健康雄性Wistar大鼠20只随机分为正常组和模型组,采用ELISA法检测血浆TNF-α含量、Western法检测肾组织AQP2、免疫组化法检测肾组织p38MAPK和NF-κB p65表达变化。结果:与正常组比较,模型组血浆中TNF-α含量升高,肾组织AQP2、p38MAPK和NF-κB p65表达上调(P<0.01)。结论:肺气虚状态下肾组织AQP2表达变化可能是通过TNF-α-MAPK信号转导途径实现的。     

牛磺酸对重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响

目的 探讨牛磺酸对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(KCs)P38MAPK的影响以及对分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的作用.方法 48只SD大鼠采用完全随机法分为假手术对照(SO)组、SAP组、SAP+Taut(牛磺酸)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Taur组分别于24、12 h从尾静脉内注入牛磺酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g).假手术或造模后分别于12、24 h处死动物,检测其血清中AST、ALT、AMS含量;分离KCs,采用Western blot法检测P38MAPK活化情况,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测KCs中NF-κB DNA的表达,并用ELISA法检测KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量.结果 SAP组大鼠血清中AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Taur组血清中AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05).SAP组各时间点大鼠KCs中p38MAPK活性显著高于SO组(P<0.01),而且NF-κB的表达也明显高于SO组(P<0.01),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量明显高于SO组(P<0.01),但SAP+Taut组大鼠KCs上述指标均显著低于SAP组.结论 牛磺酸可以抑制急性胰腺炎时KCs中p38MAPK的活化,减少NF-κB的表达,从而对促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌起抑制作用,可能具有临床应用前景.