寒凝血瘀型胃溃疡大鼠模型的建立及冬胃颗粒保护作用的观察

[目的]建立寒凝血瘀型胃溃疡（GU）大鼠模型,观察冬胃颗粒对其胃黏膜保护作用及胃黏膜微循环血流量与血液流变学的影响。[方法]雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常组,模型组,冬胃颗粒组,0.85%氯化钠组,每组10只。正常组,室温饲养,自由饮食,其余各组用改良寒冷暴露法建立寒凝血瘀型GU大鼠模型,其中冬胃颗粒组造模同时给予冬胃颗粒保护。5 d后观察各组大鼠的胃黏膜损伤指数并测定大鼠胃黏膜微循环血流量及血液流变学各项指标。[结果]正常组大鼠胃黏膜未见损伤,模型组大鼠出现寒战、蜷缩少动、爪尾部紫暗等症状,胃黏膜溃疡指数明显高于正常组,胃黏膜微循环血流量明显少于正常组,血液流变学指标亦较正常组升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;冬胃颗粒组仅表现有轻微的畏寒喜暖、少动等症状,其胃黏膜损伤指数低于模型组及0.85%氯化钠组,差异有统计学意义（P〈0.01）,并具有较高的溃疡抑制率,其胃黏膜微循环血流量高于模型组与0.85%氯化钠组,血液流变学各项指标较后者低,差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]用改良寒冷暴露法建立的寒凝血瘀型GU大鼠模型,符合中医证候及GU＂病症结合＂的特点,冬胃颗粒可以保护寒凝血瘀型GU大鼠胃黏膜并改善黏膜微循环与血液流变学指标。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1α。TXB2水平的影响。[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平（P〈0．01,〈0．05）。[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1α和TXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤。     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素F1α的影响

[目的]观察六君子加减方对Okabe溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素Flα（6-keto-PGF1α）的影响。[方法]采用Okabe乙酸烧灼法，在大鼠胃前壁造成溃疡，随机将模型动物分为模型，六君子大、中、小剂量，硫糖铝及法莫替丁组，分别连续给药治疗10d。给药结束后，计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数，测定溃疡组织胃黏膜肌层缺损宽度及再生黏膜厚度，同时定量检测溃疡周围组织6-keto-PGF1α的水平。[结果]与模型组相比，所有给药组均能够降低黏膜肌层缺损宽度，提高再生黏膜厚度、胃组织6-keto-PGF1α的水平（均P〈0．01）；以六君子大剂量组作用更明显，与两西药组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]六君子加减方能减小溃疡面积和溃疡指数，降低黏膜肌层缺损宽度，提高再生黏膜厚度，提高大鼠胃组织6-keto-PGF1α，提高溃疡大鼠胃黏膜愈合程度。     

老年COPD-OSAHS重叠综合征患者血清低氧诱导因子-1α和内皮素-1水平与认知障碍的相关性

目的分析老年COPD-OSAHS重叠综合征患者认知障碍与血清低氧诱导因子(HIF)-1α和内皮素(ET)-1的相关性。方法选择经过简易精神状态检查量表(MMSE)评分认定存在认知障碍的重叠综合征患者98例作为病例组,不合并认知障碍的老年COPD-OSAHS重叠综合征患者108例作为对照组,分析血清HIF-1α和ET-1水平与COPD-OSAHS重叠综合征患者认知障碍的相关性及末梢血氧饱和度与HIF-1α和ET-1的相关性。结果病例组患者血清HIF-1α和ET-1水平高于对照组(P0.05);病例组不同MMSE评分及不同末梢血氧饱和度的病例组患者血清HIF-1α和ET-1水平存在差异。结论 COPD-OSAHS重叠综合征患者认知障碍与血清HIF-1α和ET-1存在正相关,且血清HIF-1α和ET-1与重叠综合征患者病情严重程度呈正相关,即与末梢血氧饱和度呈负相关,临床应予重视。     

复方隔山消颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用

[目的]探讨复方隔山消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用。[方法]将110只大鼠随机分为5组：正常对照（正常）组，模型对照（模型）组，复方隔山消颗粒高、中、低剂量组，每组22只。除正常组外，均采用55℃15%氯化钠灌胃方法制作CAG动物模型，用不同剂量的复方隔山消颗粒进行治疗后，取胃黏膜组织，切片，观察胃黏膜萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（Dys）及损伤情况。[结果]模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩，可见IM，黏膜肌层和固有层问有较多增生的纤维结缔组织。经不同剂量的复方隔山消颗粒治疗后，各剂量组大鼠胃黏膜损伤指数与模型组比较均明显降低（P〈0.01，〈0.05），黏膜萎缩、IM、Dys鼠数与模型组比较均明显减少（均P〈0.01）。[结论]复方隔山消颗粒对大鼠实验性CAG胃黏膜病变有较好的防治作用。     

怀山药对急性胃黏膜损伤大鼠组织内环氧合酶-2表达的影响

[目的]观察怀山药对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用及对胃黏膜细胞内环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。[方法]将50只大鼠分为5组,分别为正常组,模型组,施维舒(药物对照)组,怀山药低剂量组及高剂量组等。观察并比较各组胃黏膜的损伤情况,取胃组织进行免疫组化处理后观察并比较各组胃黏膜COX-2表达。[结果]①怀山药组的胃黏膜损伤指数显著低于模型组(P0.01)。②怀山药高剂量组的胃黏膜损伤指数显著低于施维舒组(P0.05)。③怀山药组胃黏膜组织细胞内的COX-2表达水平显著高于正常组(P0.01)。[结论]怀山药对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜具有保护作用,其机制可能与上调急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜细胞内COX-2的表达有关。     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径

[目的]探讨电针（EA）足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径。[方法]采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对EA抗应激性胃黏膜损伤的影响。[结果]EA-模型组胃黏膜损伤明显减轻，溃疡指数（UI）与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。切断双侧膈下迷走神经或切断腹腔交感神经节，大鼠UI减小，分别与腹部假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。静脉给予β受体阻断剂普萘洛尔，可部分削弱EA对胃黏膜损伤的保护作用，与0．85％氯化钠组比较P〈0．01；而给予M受体阻断剂阿托品、α受体阻断剂酚妥拉明对EA保护胃黏膜损伤作用无明显影响（P〉0．05）。[结论]迷走神经和交感神经参与了电针对应激性胃黏膜损伤的调控作用，其作用部分是由β受体介导实现的。     

愈疡1号颗粒对胃溃疡大鼠自由基代谢相关因素的影响

[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡（Gu）大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量（高、低剂量）组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（N0）的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。     

急性冠脉综合征患者血清缺氧诱导因子-1α血管内皮生长因子和内皮素-1水平的临床意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平的变化机制及在ACS中的意义.方法 选择急性冠脉综合征患者(ACS组)59例,其中急性心肌梗死(AMI)患者24例,不稳定型心绞痛(UAP)患者35例,稳定型心绞痛(SAP)患者28例;另设对照组33例.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定所有入选对象血清HIF-1α与VEGF水平,用放射免疫法测定血清ET-1水平.结果 ACS组HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显高于SAP组和对照组[(102.3±20.8)ng/ml、(192.3±32.7)ng/ml、(80.13±15.9)ng/ml比(41.5±21.4)ng/ml、(121.02±22.3)ng/ml、(45.18±13.3)ng/ml和(38.1±17.5)ng/nd、(85.8±19.6)ng/ml、(32.73±8.9)ng/m1](P<0.05);SAP组HlF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF和ET-1水平明显高于对照组(P<0.05);ACS组中的AMI亚组HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显高于UAP亚组[(127.6±23.4)ng/ml、(231.5±39.2)ng/ml、(92.36±17.4)ng/ml比(90.2±18.7)ng/ml、(162.4+27.1)ng/nd、(71.52±14.8)ng/m1](P<0.05).结论 ACS患者血清HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显增高,并与心肌缺血严重程度相关.HIF-1α和VEGF可能是ACS患者斑块不稳定的标志,而ET-1可能是冠脉内皮损伤的标志.它们在ACS的发展中均有重要的临床意义.     

胃安泰胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜细胞核仁组成区嗜银蛋白水平的影响

[目的]研究中药复方胃安泰胶囊对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜细胞核仁组成区嗜银蛋白（Ag—NORs）水平的影响，并探讨其可能的防治PLGC作用机制。[方法]采用综合造模法建立PLGC大鼠模型。造模前，将大鼠随机分为正常组、预防组、造模组。预防组在造模的同时灌服胃安泰胶囊，最后和其他组进行比较。确认造模成功后大鼠随机分为正常组，预防组，胃安泰高、中、低剂量组，维酶素组和病理对照组，以胃安泰胶囊（不同剂量）分别对高、中、低剂量组大鼠进行灌胃，以维酶素片作为西药对照。实验结束后摘取胃，测定胃黏膜AgNORs颗粒的水平。[结果]经胃安泰胶囊治疗后，PLGC大鼠胃黏膜AgNORs颗粒数明显减少，疗效优于维霉素组（P〈0．01）；预防组大鼠胃黏膜AgNORs颗粒数明显少于病理对照组（P〈0．01）。[结论]胃安泰胶囊对胃癌前期病变有很好的预防和逆转作用。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κB和内源性抑制因子表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠核因子(NF)-κB及其内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,进一步明确其作用机制.[方法]采用综合法复制大鼠CAG模型,造模成功后随机分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只,观察萎胃颗粒对CAG大鼠胃黏膜NF-κB和IκBa表达的影响.[结果]NF-κB蛋白NF-κBOD值正常组为0.116±0.033,模型组0.183±0.035,萎胃颗粒低剂量组0.158±0.031,中剂量组0.144±0.039,高剂量组0.126±0.036.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组NF-κBOD值均有明显下降(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).IκBα蛋白OD值正常组为4.25±1.02,模型组为2.08±0.74,萎胃颗粒低剂量组2.77±0.78,中剂量组3.46±0.84,高剂量组4.12±0.96.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组IκBαOD值均有明显的升高(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＜中剂量组＜高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]萎胃颗粒可能通过增加CAG大鼠胃黏膜IκBα的表达,促进IκBα与NF-κB结合,进而抑制NF-κB的活化,降低胃黏膜炎症程度,从而有效抑制胃黏膜的增生,避免CAG进一步向胃癌转化.     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响

目的研究十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)对大鼠胃黏膜细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响,探讨DGR胃黏膜损伤机制。方法手术组成年SD大鼠10只用于制备和收集十二指肠混合液。DGR模型组和对照组各取SD大鼠8只,前者十二指肠液灌胃,后者生理盐水灌胃。2周后处死大鼠。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、ET-1和NOS-2的表达。结果 DGR模型大鼠胃黏膜病理提示造模成功。DGR模型组胃黏膜凋亡细胞在黏膜全层均可见,凋亡指数(AI)显著高于对照组(P<0.05)。DGR模型组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、ET-1和NOS-2的表达均明显高于对照组(P<0.05)。结论细胞凋亡与TNF-α、ET-1和NOS-2等细胞因子表达异常可能参与DGR胃黏膜损伤乃至细胞癌变的发病机制。     

葡萄糖转运蛋白-1和缺氧诱导因子-1α在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

[目的]探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中表达水平与临床病理特征及预后的关系。[方法]选择经我院术后病理确诊并有完整临床资料的胃癌标本80例设为观察组,将其癌旁组织设为对照组。采用免疫组织化学法检测GLUT-1、HIF-1α的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。采用COX回归模型分析预后影响因素。[结果]GLUT-1、HIF-1α在胃癌组织中的表达率(77.50%、73.75%)明显高于在癌旁组织中的表达率(11.25%、16.25%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中GLUT-1、HIF-1α的表达之间呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中GLUT-1阳性表达与TNM分期、淋巴转移均相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、分化程度无明显关系。胃癌组织中HIF-1α阳性表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴转移均相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别无明显关系。多因素COX回归分析显示GLUT-1、HIF-1α的表达水平是影响胃癌预后的独立危险因素。[结论]GLUT-1、HIF-1α可能与胃癌发生、进展密切相关,对胃癌的诊断、疗效及预后的评估有一定的临床价值。     

胃痞颗粒治疗胃癌前病变的实验研究

[目的]观察胃痞颗粒对胃黏膜上皮异型增生大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。探讨胃痞颗粒治疗胃癌前病变的作用机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导造模。设空白组、模型组、胃痞颗粒Ⅰ组及Ⅱ组，进行常规病理检测、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl-2、Fas、P53（突变型）蛋白表达检测。[结果]胃黏膜组织病理学变化，中、重度异型增生率胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组与模型组相比明显降低（均P〈0．05）；P53（突变型）、Bcl-2基因蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组明显低于模型组（均P〈0．05）；Fas蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组均高于模型组，但前者差异无统计学意义（P〉0．05），后者差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]胃痞颗粒对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转治疗作用。     

正加速度暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中MDA、SOD水平的变化

目的:研究正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中氧自由基代谢指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平变化,阐明+Gz暴露对胃黏膜损伤的影响,并研究氧自由基在其中的作用,为飞行员胃肠病的防治提供理论依据.方法:30只♂SD大鼠随机分成以下3组:A组为无水乙醇对照组,B组为无水乙醇+5Gz值暴露组,C组为无水乙醇+10Gz值暴露组.每组大鼠各10只,适应性喂养10d后禁食24h,禁水12h,用无水乙醇(0.4mL/100mg)灌胃1h后,A组不受加速度作用,B、C组分别于+5Gz、+10Gz值下连续暴露3min.每组下离心机后立即予戊巴比妥麻醉取大鼠胃组织,观察各组胃黏膜损伤情况及光镜观察组织形态学的改变,按GUTH法及Whittle法计算胃黏膜损伤指数,并用ELISA法检测胃黏膜中MDA、SOD的含量.结果:(1)各组大鼠胃黏膜在肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度:C组>B组>A组,A组(肉眼11.410±3.742,光镜3.800±1.399),B组肉眼可见胃黏膜充血、水肿,散在出血斑点,光镜下可见急性炎细胞浸润(肉眼23.654±9.678,光镜5.000±1.054),与A组相比差异有统计学意义(P<0.05);C组胃黏膜损伤最重,肉眼可见胃黏膜弥漫性充血、水肿,伴糜烂、大面积出血斑,光镜下可见大部分腺体结构紊乱,组织间质片状充血、糜烂,急性炎细胞浸润(肉眼49.080±10.254,光镜9.400±2.011),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);(2)与A组相比,B组胃黏膜中MDA含量升高不明显(0.255±0.074vs0.235±0.044),差异无统计学意义(P>0.05),C组胃黏膜中MDA含量明显升高(0.376±0.084vs0.235±0.044),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);与A组相比,B组胃黏膜中SOD含量下降不明显(10.000±1.067vs10.694±0.965),差异无统计学意义(P>0.05),C组胃黏膜中S O D含量明显下降(8.852±1.001vs10.694±0.965),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:+Gz值暴露可加重急性胃黏膜损伤,胃组织中MDA、SOD的含量变化说明氧自由基在胃黏膜损伤中起到重要作用.     

高浓度葡萄糖对视网膜Müller细胞超微结构和低氧诱导因子-1α表达的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖对大鼠视网膜Müller细胞超微结构和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分正常对照组、葡萄糖25 mmol/L组和50 mmol/L组,电镜观察不同组Müller细胞超微结构的改变,Western印迹检测不同组Müller细胞中HIF-1α的表达.结果 葡萄糖25 mmol/L组Müller细胞超微结构发生了明显的改变:细胞核缩小、不规则,核內染色质呈凝集边聚;胞质浓染,线粒体肿胀,可见空泡结构.葡萄糖50 mmol/L组,胞质内可见残余体,细胞表面绒毛减少变钝.Western印迹结果示正常对照组无HIF-1α蛋白的表达,葡萄糖25 mmol/L组和50 mmol/L组均有低氧诱导因子-1α蛋白的表达,50 mmol/L组蛋白表达量低于25 mmol/L组.结论 高浓度葡萄糖可以引起Müller细胞超微结构的改变,并引起HIF-1α的表达.     

溃疡性结肠炎患者血清低氧诱导因子-1α的检测及意义

[目的]检测溃疡性结肠炎患者血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的含量,探讨其在溃疡性结肠炎发病机制中的调控作用及其与患者病情活动性和严重性的关系。[方法]采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测13例缓解期(缓解期组)、47例活动期(活动期组)UC患者及10例健康体检者(正常对照组)血清中HIF-1α含量,并对活动期组患者行肠镜检查,评价病情轻重程度。[结果]活动期组HIF-1α含量[(73.21±28.65)ng/L]显著高于缓解期组[(44.54±14.75)ng/L]与正常对照组[(42.83±15.49)ng/L],P0.05;缓解期组与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。HIF-1α与病情活动性、病情分型及内镜表现分级呈正相关。[结论]HIF-1α作为一种转录因子可能在UC发病机制中充当重要角色,并可能作为评价UC患者病情活动性及严重程度的良好指标。     

应激状态下大鼠胃黏膜组织中内皮素-1A受体mRNA的表达及其意义

应激性溃疡(SU)是危重疾病的常见严重并发症,其发生机制尚不清楚。研究表明内源性缩血管因子内皮素(ET)-1与SU密切相关,而关于其受体表达在SU发生中作用的研究尚少。目的:探讨ET-1A受体(ETAR)mRNA表达在SU发生中的作用和意义。方法:以冷束缚应激(CRS)制备大鼠胃溃疡模型,应激前和应激1 h、3 h、6 h、9 h、12 h后分别采用放射免疫测定、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和斑点杂交等方法,动态检测血浆和胃黏膜组织中的ET-1和胃黏膜组织中的ETAR mRNA水平,同时检测胃黏膜血流量(GMBF)和溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果:与正常对照组相比,各应激组大鼠血浆和胃黏膜组织中的ET-1水平均显著升高(P<0.05),GMBF显著下降(P<0.01),UI显著增加(P<0.01);胃黏膜组织中的ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.89,P<0.05),而血浆ET-1水平与GMBF、UI相关性不显著(r=-0.61,0.43,P>0.05)。GMBF与UI呈显著负相关(r=-0.98,P<0.01)。RT-PCR和斑点杂交显示各应激组大鼠胃黏膜组织中ETAR mRNA的表达水平较正常对照组显著升高(P<0.01),并与胃黏膜组织中的ET-1水平和UI呈显著正相关(r=0.93,0.95,P<0.01)。结论:在CRS诱发大鼠急性胃黏膜损伤的过程中,胃黏膜组织可显著增加ET-1的合成分泌和ETAR mRNA的     

归芪聪志汤对血管性痴呆大鼠海马缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子和血红素加氧酶-1表达的影响

目的研究归芪聪志汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)及血红素加氧酶(HO-1)表达的影响。方法采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,将80只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、归芪聪志汤高、中、低剂量组。连续灌胃4 w后采用Morris水迷宫进行行为学检测,同时通过HE染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组织化学法测定各组海马组织HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白的表达水平,采用荧光定量PCR技术检测大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1 mRNA表达的变化。结果经过治疗后,与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少,差异有统计学意义(P0.05),大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05),HE染色显示大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤中剂量组与阳性对照组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加,差异有统计学意义(P0.05),大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白及mRNA表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),HE染色显示大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论归芪聪志汤能明显改善VD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与上调HIF-1α、VEGF及HO-1的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。     

缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化.方法 侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率, Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05).结论 侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达.