氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响

目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者,观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）,黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含是     

荷人鼻咽癌裸鼠全血GSH－PX和CAT活性的检测

用ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠（ｎｕｄｅｍｉｃｅ，ＮＭ）复制鼻咽癌（ｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＮＰＣ）模型，检测不同病期荷人ＮＰＣＮＭ全血谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－ＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ）活性，结果发现早期荷瘤鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ活性明显高于正常裸鼠（Ｐ＜０．０１），然后随着病情发展有所下降，但中或晚期荷瘤鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ活性仍高于正常水平（Ｐ＜０．０１）．而荷瘤鼠在潜伏、早和中期全血ＣＡＴ活性与正常裸鼠比较未见明显差异（Ｐ＞０．０５），仅在晚期荷瘤鼠全血ＣＡＴ活性明显低于正常裸鼠（Ｐ＜０．０１）．结果提示ＧＳＨ－ＰＸ和ＣＡＴ活性的改变与ＮＰＣ的发生和发展有关。     

肿瘤坏死因子及磷脂酶A2在实验性急性肝衰竭中的作用

应用Ｄ－ＧａｌＮ＋ＥＴ复制急性肝衰竭（ＡＨＦ）动物模型，检测肝衰竭鼠血清中肿瘤坏死的子（ＴＮＦ）含量及肝组织匀浆中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，探讨二者在ＡＨＦ的作用，结果发现，ＡＨＦ组鼠血清中ＴＮＦ含量及肝组织匀浆中ＰＬＡ２活性明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），提示ＴＮＦ可能激活ＰＬＡ２后者与ＴＮＦ所致的肝损伤有关。     

"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用

目的 探讨“肝郁”大鼠模型血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平与肝微循环变化，揭示“肝郁致瘀”的机理。方法 用捆绑式限制大鼠活动制作肝郁大鼠模型，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２测定采用放射免疫分析法，肝微区、胃微区ＢＣＰＡ测定用ＬＤＦ－Ⅱ型激光微循环血流计。结果 造模大鼠一般于造模第３～４ｄ出现“肝郁”现象：肝郁大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低（Ｐ〉０．０１）；ＴＸＢ２明显升高（Ｐ〈０．０１     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

前列腺素E1对肿瘤坏死因子水平及磷脂酶A2活性的影响

为探讨前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）保护肝细胞作用机制。本实验应用Ｄ－氨基半乳糖及内毒素复制急性肝衰竭（ＡＨＦ）模型，观察ＰＧＥ１对血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平及肝组织匀浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的影响，结果显示：ＰＧＥ１治疗组鼠血清ＴＮＦ含量及肝组织匀浆ＰＬＡ２活性明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），肝组织坏死面积也小于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示ＰＧＥ１保护肝细胞作用与降低ＴＮＦ合成及抑制ＰＬＡ２活     

心复康口服液对阿霉素亚急性心肌损伤的防治作用实验研究

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素亚急性心肌损伤大鼠模型,以心肌超微结构及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠阿霉素亚急性心肌损伤时的保护作用及机制。结果显示：阿霉素模型组ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量分别为（５１－５９±２－７２）Ｕｍｉｎ·ｍｇ－１和（０－６６±０－４６）ｎｍｏｌｍｇｐｒｏ,与正常对照组比较Ｐ＜０－０１;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性（６４－７７±５－１１）,降低ＭＤＡ含量（…     

光动力学疗法和放疗增敏对大鼠移植瘤生长及生长抑素的影响

目的和方法：选用经腹股沟皮下接种Ｗ２５６瘤细胞株形成实验性荷瘤大鼠，观察光动力学疗法对移植瘤大鼠肿瘤生长的影响及组织中生长抑素含量的改变。结果：（１）大鼠输入经紫外光照射、充氧并加注血卟啉的血液，其肿瘤生长速度明显减缓，肿瘤重量明显减轻（Ｐ＜００１）。（２）移植瘤大鼠其下丘脑、垂体、瘤组织及血浆中生长抑素含量显著增加（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。但经光动力学疗法治疗肿瘤后，其下丘脑、垂体、瘤组织及血浆中生长抑素的含量明显减少（Ｐ＜００１）。结论：光动力学疗法对肿瘤生长有抑制作用；肿瘤生长可以通过某种途径刺激机体产生生长抑素以提高机体抵抗肿瘤生长的能力     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

脂质过氧化和氧自由基酶活性变化与强迫症临床症状的关系 …

目的：探讨强迫症患者体内氧化、抗氧化系统的状态及其与临床症状的关系。方法：采用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、ＤＴＮＢ直接法、改良红细胞还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法和ＴＢＡ法。测３０例强迫症患者,３０例正常对照血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＧＳＨ含量和血清中ＬＰＯ含量并做ＳＡＳ－ＳＤＳ、Ｙ－ＢＯＣＳ评分。结果：强迫症组ＬＰＯ含量,ＳＯＤ活性明显高于正常组,ＧＳＨ含量则显著降低（Ｐ〈００     

光量子加血卟啉疗法对动物移植瘤生长的影响及机制探讨

目的：探讨自血光动力学疗法对动物移植瘤生长的影响及机制。方法:本实验选用经腹股沟皮下接种W256瘤细胞株形成实验性荷瘤大鼠40只，采用光动力学疗法对患有移植瘤大鼠进行治疗，并同时检测血浆、肝脏及瘤组织中超氧化物歧化酶的活力及氧自由基代谢产物丙二醛含量。结果:大鼠输入经紫外光照射之血后，其肿瘤生长速度明显减慢（P<0.05），大鼠输入注有血卟啉的血后，其肿瘤生长亦显著减慢（P<0.01）；大鼠输入经紫外光照射并含有血卟啉的血后，其肿瘤生长速度比其它组均显著减慢（P<0.01）；光照射组大鼠在肿瘤生长减慢同时，其血浆和瘤组织中SOD活力明显升高；MDA含量显著降低（P<0.05，P＜0.01）；而血卟啉组大鼠其血浆和瘤组织中SOD活力明显降低，MDA含量显著升高（P<0.01）；光照射加血卟啉组大鼠，在肿瘤生长减慢同时，其血浆、肝脏及瘤组织中SOD活力较其它组均显著降低，MDA含量显著升高（P<0.01） 。结论：经紫外光照射的血或含有血卟啉的血均对肿瘤生长有抑制作用，而且紫外光照射与注入血卟啉相结合对抑制肿瘤生长效果最佳，该光动力学疗法对肿瘤治疗作用机制之一可能是通过产生单态氧而杀伤瘤细胞的。     

新型卟啉类光敏药物介导的PDT对两种胃癌细胞HGC27和MGC803的杀伤效应

目的 观察本实验室自行合成的新型卟啉类光敏药物对2种人胃癌细胞HGC27和MGC803的光动力学治疗(PDT)作用及作用机制.方法 以人胃癌细胞HGC27和MGC803为实验细胞株.实验分为4组:空白对照组(无药物孵育、无光照),单纯光敏药物组(药物孵育、无光照),单纯光照组(无药物孵育、有光照),光敏药物+光照组(药...     

CEA 迷你基因串联体疫苗的体内抗肿瘤活性观察

目的:观察已构建的含有CEA625-667 基因单倍体疫苗pcDNA-CEA625-667 及三串联体的DNA 疫苗pcDNA-triCEA625-667 对荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制情况及小鼠存活时间的改变。方法:建立小鼠肝细胞癌实验动物模型,应用单倍体疫苗pcDNA-CEA625-667 及三串联体DNA 疫苗pcDNA-triCEA625-667 免疫小鼠,以生理盐水为对照组,观察各实验组小鼠皮下肿瘤生长情况,记录皮下肿瘤生长曲线,观察疫苗对荷瘤小鼠肿瘤生长速度的影响以及疫苗对荷瘤小鼠生存时间的影响。结果:与生理盐水对照组相比,两种疫苗均能明显抑制CEA 阳性荷瘤小鼠的肿瘤体积以及生长速度(P <0.01),其中,pcDNA-triCEA625-667 疫苗组的抑制作用明显优于pcDNA-CEA625-667 疫苗组(P<0.01),而二者均不能抑制CEA 阴性荷瘤小鼠的肿瘤生长。pcDNA-CEA625-667 疫苗组平均生存时间为(48.50±6.73)d,与生理盐水对照组(39.00±6.64)d 相比有显著差异(P<0.01);pcDNA-triCEA625-667 疫苗组生存时间(48.50依6.73)d 明显高于生理盐水对照组和pcDNA-CEA625-667 疫苗组(P<0.01)。两组疫苗均不能延长CEA 阴性荷瘤小鼠的生存时间。结论:无论是单倍体还是三串联体的DNA 疫苗,均能够明显抑制CEA 阳性荷瘤小鼠的肿瘤生长速度(P<0.01)及明显延长其生存时间(P<0.01),而对CEA 阴性荷瘤小鼠则无治疗作用。     

ZnPcS2P2介导的光动力疗法联合mGM-CSF、mB7.1基因修饰的瘤苗治疗小鼠淋巴瘤

目的：研究两亲性酞菁锌光敏剂ZnPcS2P2介导的光动力疗法（ZnPc-PDT）联合GM—CSF、B7．1基因修饰的EL-4细胞，对小鼠淋巴瘤的抑制作用。方法：应用反复多次转染的方法，分别将逆转录病毒pLXSN、pLXSNmGM—CSF、pLXS—NmB7．1导入EL-4细胞，分别命名为EL-4／pLXSN、EL-4／GM和EL-4／B7。进行ZnPc—PDT时，经荷瘤小鼠的尾静脉注射ZnPcS2P2，4h后局部用波长670nm的激光照射瘤体；光源为670nm的半导体激光仪。将40只荷瘤小鼠分为5组，每组8只，即对照组（不做任何处理）、EL-4／B7＋EL-4／GM对照组、ZnPc—PDT对照组、ZnPc—PDT＋EL-4／pLXSN对照组、ZnPc—PDT＋EL-4／B7＋EL-4／GM实验组。隔天测量瘤块的大小，观察荷瘤小鼠淋巴瘤的生长情况，并计算瘤块的相对体积（RTV）。观察荷瘤小鼠的生存期及瘤组织的病理学改变。结果：实验组的生存率高于各个对照组（P〈0．01）。ZnPc—PDT组小鼠的生存期略高于EL-4／B7＋EL-4／GM组（P=0．01）。结论：mB7．1、mGM—CSF、基因修饰的瘤苗可显著增强ZnP c-PDT的抗肿瘤效应。     

Caspase-3和Survivin在食管鳞癌中的表达及其与临床的关系

目的探讨Caspase-3和Survivin在食管鳞癌中的表达及二者与标本临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学方法,检测80例食管鳞癌组织和30例食管癌旁组织的Caspase-3和Survivin表达水平;采用定期发信与门诊面检相结合的方法,对80例食管鳞癌单纯手术患者连续跟踪随访5年。结果食管癌旁组及食管鳞癌组中Caspase-3的阳性表达率逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05);其表达与浸润深度呈负相关与分化程度呈正相关(P均<0.05);Caspase-3阳性表达组5年生存率低于失表达组(P<0.05)。Survivin的阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05);其表达与浸润深度呈正相关而与pTNM呈负相关(P均<0.05);Survivin阳性表达组5年生存率高于失表达组(P<0.05)。在食管鳞癌中,Caspase-3与Survivin表达呈负相关(P<0.05)。结论Caspase-3和Survivin在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,联合检测Caspase-3和Survivin蛋白表达对食管鳞癌的早期诊断及判断预后有重要的参考价值。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠细胞色素P450羟化酶基因表达的影响

目的： 评价阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压和细胞色素P450羟化酶(CYP)4A1的调节作用。方法： 18只SHR随机分为3组：SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组(HATV组)和10 mg组(LATV组)；6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)；RT-PCR、Western blotting法检测心、肝、肾及主动脉中CYP4A1 mRNA和蛋白质表达；并测定血脂含量。结果： 用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01)；HATV组在给药后第6、8、10周和LATV组在给药后第10周SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。在CYP4A1 mRNA及其蛋白质表达中，SHR对照组4种组织均明显高于WKY组(P<0.01或P<0.05)；给药10周后，HATV组心、肾及主动脉和LATV组肾和主动脉的表达均明显低于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)；同时，用药2组血脂水平亦明显低于SHR对照组(P<0.01或 P<0.05)。结论： 阿托伐他汀可下调CYP4A1基因的表达，这可能是其降低血压的作用机制之一。     

GLUT4在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜中的表达及意义

目的： 探讨葡萄糖转移因子4（GLUT4）在多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜中的表达，评价其与子宫内膜胰岛素抵抗(IR)的关系。方法: 54只85日龄SD雌性大鼠，随机分为：① 对照组（20只）；② PCOS组（17只）；③ 二甲双胍治疗组（17只）。其中后两组先参照Poretsky等的方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，再分别喂服安慰剂或二甲双胍， 14 d后断头处死各组大鼠并取材。采用免疫组织化学染色Elivision^TM Plus两步法检测对照组、PCOS组及治疗组大鼠子宫内膜GLUT4蛋白的表达。结果: PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮中GLUT4和INS-R蛋白表达明显低于对照组（P＜0.01，P＜0.05），INS蛋白表达水平明显高于对照组水平（P＜0.01）；治疗组GLUT4表达显著高于PCOS组（P＜0.01），但仍低于对照组（P＜0.01），INS表达较PCOS组显著降低（P＜0.05），但仍高于对照组（P＜0.05）；子宫内膜间质中无GLUT4的表达，INS和INS-R表达情况与腺上皮相似。结论: PCOS大鼠子宫内膜GLUT4表达减少和子宫内膜的IR有关。     

能量可控陡脉冲抗肿瘤血管的作用

建立Wistar大鼠皮下瘤模型,研究能量可控陡脉冲(Energy controllable steep pulse,ECSP)对荷瘤大鼠移植瘤的影响,免疫组化方法检测血管内皮生长因子、微血管密度的表达。实验结果观察到ECSP处理组肿瘤体积减小,血管内皮生长因子、微血管密度的表达均降低,且与对照组比较均具有显著性差异。ECSP处理后肿瘤生长明显受到抑制。     

低分子肝素对微血栓心肌损伤大鼠的疗效

观察低分子肝素对微血栓所致心肌损伤大鼠的疗效。方法36只大鼠分为 :生理盐水对照组、高分子右旋糖酐组、高分子右旋糖酐组 普通肝素组及高分子右旋糖酐组 低分子肝素组(简称对照组、高右组、普肝组及低肝组)。每组于用药前后描记心电图 ,最后一次用药后作肠系膜微循环观察 ,计算微血栓K值。结果高右组肠系膜微血栓增加 ,微血栓K值减少 ,与对照组比较P<0.01 ,心电图ST段明显抬高 ,与对照给比较P<0.05 ,与注射前比较P<0.01。普肝组ST段与治疗前比较P>0.05。低肝组微血栓K值增加 ,与高右组比较P<0.05 ,ST段与治疗前比较P<0.001 ,与高右组比较P<0.01。结论微血栓大鼠心肌损伤严重 ,低分子肝素是有效治疗药物     

"非典"恐惧者个性特征及应付方式调查

目的　探讨“非典”恐惧者的人格特征及应付方式。方法　选择因“非典”恐惧来咨询的 2 2人为研究组 ,以同期健康者 2 2人为对照组 ,两组分别完成艾森克个性问卷 ( EPQ)和简易应对方式量表评定。结果　 EPQ测定中 ,研究组 N分明显高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,E分明显低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;研究组积极应付的强度明显低于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,而消极应付强度明显高于对照组 ( P<0 .0 1 )。结论　“非典”恐惧者普遍存在个性和应付技能缺陷 ,应及时开展心理干预 ,帮助他们学会和掌握积极应对技能 ,改善消极态度和不良适应行为 ,有利于心理状态调整和心理疾病康复。