二硫化碳对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的探讨二硫化碳（CS2）对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及细胞凋亡的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、低剂量CS2染毒组和高剂量CS2染毒组，染毒结束后取视网膜组织制成切片，测量内视网膜厚度比率，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶染色（NADPH-NDP）法检测iNOS活力，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果（1）染毒组的内视网膜（包括内核层、内丛状层、节细胞层、神经纤维层和内界膜）厚度减小，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（2）染毒组视网膜iNOS表达增加，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（3）染毒组视网膜出现细胞凋亡，凋亡指数与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论CS2能激活视网膜组织iNOS表达，由此产生的过量的NO可损伤视网膜细胞。同时，视网膜细胞凋亡也是CS2所致视网膜损害的机制之一。     

苯并[α]芘对神经细胞DNA损伤及细胞周期的影响

[目的]通过研究苯并[α]芘（BaP）染毒后神经细胞DNA损伤和神经元细胞周期改变,探索BaP致神经细胞凋亡的机制。[方法]采用新生1-3d的sD大鼠神经元细胞,培养5d。以BaP同时加入S9对细胞染毒,染毒组浓度分别为10、20、40μmol/L,并设空白对照组和溶剂对照组,继续培养48h。以20μmol／L BaP染毒,分别于染毒0、6、12、24、48h后处理细胞。用单细胞琼脂糖凝胶电泳（SCGE）检测DNA损伤,采用流武细胞仪检测细胞周期变化情况。[结果]SCGE结果显示,与空白对照组和溶剂对照组相比,20、40μmol／L染毒组神经细胞Olive尾矩、尾DNA含量、尾长均明显增加,头DNA含量明显降低,且有统计学意义（P〈0．05）。与Oh组相比,染毒48h组神经细胞Olive尾矩、尾DNA含量、尾长均有明显增加,头DNA含量明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组相比,40μmol／L染毒组G1期和s期神经细胞百分数差异有统计学意义（P〈0;05）;与Oh组相比,染毒48h组G1期和S期神经细胞百分数明显增加,且差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]BaP可引起神经细胞DNA断裂,诱发细胞周期重启。     

氯化铝致原代培养小鼠神经细胞毒性作用及对mGluR3表达的影响

[目的]探讨铝对原代培养神经细胞的毒性作用及对代谢型谷氨酸受体3（metabotropic glutamate receptors,mGluR3）基因表达的影响。[方法]采用结晶氯化铝（AlCl3·6H2O）分别对原代培养昆明小鼠的神经细胞染毒,使其终浓度分别为0mmol/L（对照组）、0．5mmol／L（低剂量组）、1．0mmol／L（中剂量组）和2．0mmol／L（高剂量组）,染毒48h后,采用CCK培试剂盒,使用酶联免疫仪检测细胞活力,采用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）法测定mGluR3基因的表达。[结果]与对照组比较,高剂量组细胞活力明显下降（P〈0．05）;RT-PCR测定结果显示高剂量组相对于对照组mGluR3表达量明显降低（P〈0．05）。[结论]铝对原代培养的神经细胞产生细胞毒性可能与mGluR3基因表达降低有关。     

Nec-1对铝作用下神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响

[目的]研究坏死性抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）对铝（Al）作用下的神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响。[方法]体外原代培养小鼠神经细胞,通过2mmol／LAl3＋作用于神经细胞制造铝损伤模型,加入不同剂量的Nec-1,用细胞活力检测（CCK-8）和逆转录．聚合酶链反应（RT．PCR）的方法观察Nec-1对染铝神经细胞的作用。[结果]细胞活力检测：以2mmol／LAl3＋染毒组作为对照,30μmol／LNec-1组的细胞活力与对照组比较,差别有统计学意义（P〈0．05）,60、90μmol／LNec-1组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）.RT-PCR结果：2mmol／LAl3＋染毒组caspase-3基因的表达为0．98±0．120,而Nec-160μmol／L组和Nec-190μmol／L组caspase-3的表达分别为0．50±0．077和0．44±0．050,同对照组相比,两组caspase-3的表达均下降（P〈0．01）。2mmol/LAl3＋染毒组的LC3-Ⅱ基因的表达为1,82±0．047,而60μmol／LNec-1组和90μmol／LNec-1组的LC3．口表达分别为1．00±0．022和0．97±0．035,同对照组相比,两组LC3-Ⅱ的表达均呈下降（P〈0．01）。[结论]Nec-1可使铝作用下的神经细胞活力上升,并使神经细胞的自吞噬和凋亡基因表达下降。     

磷酸化Rb在苯并[a]芘致皮质神经元凋亡中的作用

目的探讨磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（phospho-retinoblastoma protein,p-Rb）在苯并[a]芘致神经元凋亡过程中的作用。方法用CCK-8试剂检测细胞活性;Annexin—V／PI双染法检测细胞凋亡率,免疫荧光细胞化学染色观察p．Rb表达,免疫印记法（Western-blot）检测p—Rb的表达情况。结果与对照组相比,各染毒组神经元活性降低（P〈0．05）,凋亡率增高（P〈0．05）,p-Rb表达量增高（P〈0．05）,2μmol／L组加入抑制剂后细胞活性增强（P〈0．05）,凋亡率下降（P〈0．05）,p—Rb阳性细胞数减少（P〈0．05）,p-Rb表达量降低（P〈0．05）。结论苯并[a]芘可引起磷酸化Rb水平升高,是苯并[a]芘致神经元凋亡的可能机制。     

镉致腺垂体-肾上腺皮质凋亡机制研究

目的观察CdCl2作用后腺垂体．肾上腺皮质系统凋亡情况及半胱天冬酶-9的表达变化。方法48只雄性SD大鼠随机分为4组，即对照组、CdCl2低剂量组（1．0mg／kg）、中剂量组（2．0mg／kg）、高剂量组（4．0mg／kg）。经口灌胃染毒．每周5d，连续6周。染毒结束后分离腺垂体和肾上腺皮质进行透射电镜观察、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡、半胱天冬酶原。9mRNA（procaspase-9mRNA）表达、半胱天冬酶-9（caspase-9）表达。结果电镜检查可见凋亡细胞早期形态学变化；中、高剂量组腺垂体和肾上腺TUNEL阳性细胞的平均灰度值和procaspase-9 mRNA阳性细胞相对灰度值均为对照组的1．2倍以上（P〈0．05）；蛋白印迹（western boltting）结果显示，随着染毒剂量的增加，垂体-肾上腺系统caspase-9表达逐渐增强（P〈0．01）。结论CdCl2可诱发腺垂体一肾上腺皮质细胞凋亡，在此过程中caspase-9及其酶原mRNA表达呈现出与凋亡较为一致的趋势。     

B（a）P和DEHP联合染毒对HepG2细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性的影响

[目的]研究邻苯二甲酸二乙基己基酯[di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP]和苯并㈦芘[benzo（a）pyrene,B（a）P]联合染毒人肝癌细胞株（HepG2细胞）对其细胞色素P450酶系1A1（cytochrome 1A1,CYP1A1）和细胞色素P450酶系3A4（CYP3A4）酶活性的影响。[方法]分别用B（a）P64．0μmol／L和DEHP62．5、125．0、250．0、500．0、1000．0μmol／L单独染毒和两者联合染毒HepG2细胞48h和72h。溶剂对照组为二甲基亚砜（dimethyl suffoxide,DMSO〈1‰）。用CCK8法检测细胞活性;用7-乙氧基异吩嗯唑-O-去乙氧基酶和7-乙氧基香豆素O-去乙基酶（EROD和ECOD）实验评价细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性;分别用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测CYP1A1和CYP3A4基因的mRNA和蛋白质表达水平。[结果]与DEHP单独染毒组相比,联合染毒组细胞的存活率明显下降（P〈0．01）;EROD和ECOD活性却明显增加（P〈0．05,P〈0．01）;联合染毒组CYP1A1基因仅有mRNA表达增加,但CYP3A4基因在mRNA和蛋白质表达水平均较DEHP单独染毒组明显升高（P〈0．01）。[结论]DEHP和B（a）P联合染毒诱导了HepG2细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性,并在mRNA和蛋白质水平对CYP1A1和CYP3A4的表达量产生一定影响。     

1，2－二氯乙烷对大鼠神经细胞内钙离子浓度的影响

[目的]用体外实验方法研究1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）染毒后大鼠神经细胞内钙离子（Ca^2＋）浓度的变化。[方法]体外培养新生SD大乳鼠脑皮质细胞,分别用0．5、1．0、2．0mL/L1,2-DCE染毒,另设对照组,观察各组神经细胞形态学变化。同时应用激光共聚焦显微镜测定各组细胞内Ca^2＋浓度,探讨1,2-DCE对大鼠神经细胞内Ca^2＋浓度的影响。[结果]神经细胞染毒后,神经细胞形态发生明显改变：胞体肿胀崩解、胞核模糊不清、突触变短变粗、细胞间连接减少、细胞膜不完整;随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势。各染毒组神经细胞活力较对照组有所下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒2h后随着染毒剂量的增加,各组神经细胞内Ca^2＋浓度呈上升趋势,各染毒组细胞与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒24h后,低、中剂量组与对照组细胞内Ca^2＋浓度比较差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]1,2-DCE可以导致神经细胞水肿坏死,有剂量依赖关系,神经细胞内Ca^2＋浓度亦见升高,提示Ca^2＋可能与1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿有关。     

纳米二氧化钛与醋酸铅联合诱导人胚肝细胞氧化应激作用

[目的]研究纳米二氧化钛（TiO2）与醋酸铅（PbAc）联合作用于人胚肝细胞（L-02）,对细胞内活性氧（ROS）、氧化应激作用及细胞活性的影响。[方法]以1．000mg／LPbAc和10．000、1．000、0．100、0．010、0．001mg／LTi02单独以及1．000mg／LPbAc及前述浓度Ti02混合处理L-02细胞24h,以体积分数为0．1％二甲基亚砜为阴性对照,30gmol／LH2O2为阳性对照。用噻唑蓝法检测细胞毒性,采用流式细胞术检测胞内ROS水平,检测谷胱甘肽（GSH）与超氧化物歧化酶（SOD）以评价细胞内抗氧化物质水平。[结果]与阴性对照、PbAc染毒组及其他浓度TiO。染毒组相比,10．000mg／LTi02染毒组细胞活力明显降低（P〈0．05）。与阴性对照、PbAc染毒组和其他浓度混合物染毒组相比,10．000mg／L混合物染毒组细胞活性明显降低（P〈0．05）;1．000、0．100mg／L混合物染毒组细胞活力也明显低于阴性对照组（P〈0．05）。与阴性对照、PbAc染毒组相比,各浓度混合物染毒组细胞ROS水平均明显增加（P〈0．05）.与阴性对照相比,1．000至0．010mg／L混合物染毒组细胞GSH水平均明显升高（P〈0．05）,0．100、0．010mg／L混合物染毒组细胞SOD活性也明显升高（P〈0．05）。[结论]本研究条件下,低剂量纳米TiO2和PbAc共同作用于L-02,可增加活性氧水平,同时诱导细胞增加GSH和SOD水平以自我保护;随着染毒剂量升高,ROS水平明显增加,抗氧化能力下降,导致细胞活力下降。     

组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘致神经细胞凋亡中的量效和时效表达

为研究体外培养细胞途径研究组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘[B（a）P]所致神经细胞凋亡中的量效和时效表达,研究人员将大鼠原代培养的神经元细胞分为两批：第一批分4个组,以B（a）P同时加入S9对细胞染毒,分别为二甲基亚砜（DMSO）组、低、中、高剂量组,     

p，p＇-DDE、β-BHC对大鼠支持细胞FasL mRNA表达及NF-κB活性的影响

[目的]研究有机氯农药DDT和六六六的代谢产物（p，p＇-DDE）和β-BHC及联合染毒对离体培养大鼠支持细胞（sertoli cell）FasL mRNA表达及NF—κB活性的影响。[方法]分离大鼠睾丸支持细胞进行原代培养2d，以DMSO为溶剂对照，分别以终浓度为10、30、50μmol／L的p，p＇-DDE、β-BHC及联合染毒支持细胞24h，应用RT-PCR法研究支持细胞FasL mRNA的表达；用激光共聚焦显微镜检测NF—κB的转位激活状况。[结果]10、30、50μmol／L的p，p＇-DDE、β-BHC及其联合染毒支持细胞后，FasL mRNA表达升高，50μmol／L剂量组与对照组差异有统计学意义（P〈0．05），各组内低、中剂量组与高剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）；NF-κB活性明显增强。[结论]支持细胞经p，p＇-DDE、β-BHC及其联合染毒后，FasL mRNA表达明显升高，NF—κB的活性随染毒剂量的增加而增强，且联合作用比单独作用更加明显。     

铝对PC12细胞淀粉样前体蛋白β位点裂解酶-1蛋白及基因表达的影响

[目的]探讨铝对PC12细胞淀粉样前体蛋白（APP）β位点裂解酶-1（beta-site amyloid precursor proteincleaving enzyme-1,BACE1）蛋白及基因表达的影响。[方法]采用PC12细胞进行培养及麦芽酚铝[Al（mal）3]染毒,将细胞分为6组,分别为：200μmol/L生理盐水组;0、50、100、200和400μmol/L Al（mal）3组。分别采用酶联免疫吸附测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）、荧光实时定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chainreaction,qRT-PCR）于染毒12、24和48 h后测定BACE1蛋白含量及基因表达。[结果]细胞计数试剂盒-8（CCK-8）细胞活力测定结果显示,不同浓度Al（mal）3染毒PC12细胞,可使其细胞活力呈现随染毒时间延长而逐渐下降的趋势。qRT-PCR结果显示,100μmol/L Al（mal）3组在染毒48 h后BACE1基因表达明显高于生理盐水组、0μmol/L Al（mal）3组,差异有统计学意义（P〈0.05）;200、400μmol/L Al（mal）3组染毒12、24、48 h后BACE1基因表达明显高于生理盐水组和0μmol/L Al（mal）3组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。ELISA测定结果显示,染毒12 h后400μmol/L Al（mal）3组BACE1表达量明显高于生理盐水组和0μmol/L Al（mal）3组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;染毒24 h后200、400μmol/L Al（mal）3组BACE1表达量明显高于生理盐水组和0μmol/L Al（mal）3组,差异有统计学意义（P〈0.05）;染毒48h后400μmol/L Al（mal）3组的BACE1表达量明显高于生理盐水组和0μmol/L Al（mal）3组,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]Al（mal）3对PC12细胞具有明显毒性作用,该作用可能与麦芽酚铝致PC12细胞BACE1蛋白和基因表达增强有关。     

JNK信号通路在二甲基肿酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用

[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在二甲基胂酸（DMA）所致人胚肺成纤维（HELF）细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2．5、5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平；并用20μmol／LJNK抑制剂SP600125预处理30min后，再用DMA处理HELF细胞48h，观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol／LDMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用（P〈0．05）；2．5、5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强（P〈0．05），并具有一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=-0．982，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞断裂，caspase3表达水平明显增强（P〈0．05），呈一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．945，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，JNK磷酸化的表达水平明显增加（P〈0．05），呈现一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．988，P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol／LDMA的生长抑制作用（P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用（P〈0．05）。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡；在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。     

3种抗氧化剂对亚砷酸钠染毒人膀胱上皮细胞血管内皮生长因子表达的拮抗作用研究

目的探讨抗氧化剂褪黑素(melatonin,MEL)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)、维生素C(Vitamin,VC)对砷诱导人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的拮抗作用。方法将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞暴露于含终浓度分别为0(对照)、0.5、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基染毒24 h,或者含终浓度分别为4、10μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基染毒0(对照)、4、12、24、48、72 h;联合暴露组在加入含终浓度分为4μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基前30 min分别加入1%二甲基亚砜(DMSO)和抗氧化剂MEL、VC、NAC(终浓度分别为0.5、1、1 mmol/L),染毒24 h。分别采用Western blot法和RT-PCR法检测SV-HUC-1细胞VEGF蛋白和mRNA的表达水平。结果 10μmol/L亚砷酸钠染毒组SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平呈上升趋势。与对照组比较,4μmol/L亚砷酸钠染毒12、24、48 h及10μmol/L亚砷酸钠染毒24和48 h后SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒时间的延长,各剂量组SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平均呈先上升后下降的趋势。与对照组比较,4μmol/L亚砷酸钠+DMSO染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平均增加,差异有统计学意义(P0.05)。与4μmol/L亚砷酸钠+DMSO染毒组比较,亚砷酸钠+NAC染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平较高,差异有统计学意义(P0.05);而亚砷酸钠与MEL和VC联合染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平无明显改变。结论砷能诱导人正常膀胱上皮细胞VEGF表达增加,NAC能增加VEGF表达。     

肝细胞生长因子对铅致人肾小球系膜细胞损伤的保护效应的机制

目的初步探讨肝细胞生长因子（HGF）防护铅处理致人肾小球系膜细胞（HMC）损伤的作用机制。方法将HMC分为对照组（C组）、Pb10μmol／L组和HGF＋Pb10μmol／L组,在6、12、24、48h分别通过噻唑蓝（MTY）法检测细胞存活率和用流式细胞仪检测凋亡率;实时荧光定量一PCR检测各组细胞中Caspase-3的表达水平。结果MTr检测结果显示。Pb10pμmol／L组HMC在6、12、24、48h细胞生长存活率均显著低于HGF＋Pb10μmol／L组（P〈0．01）;流式凋亡检测结果显示,HMC在10μmol／L醋酸铅染毒6、12、24和48h后,HGF＋Pb10μmol／L组在各个时间点细胞凋亡率显著低于Pb10μmol／L组（P〈0．01）。实时荧光定量-PCR检测结果显示,在HMC铅染毒48h后,HGF＋Pb10μmol／L组Caspase-3的表达量显著低于Pb10μmol／L组（P〈0．01）。结论铅促进HMC细胞的凋亡,而HGF通过降低Caspase．3的表达抑制HMC的凋亡,从而发挥对铅致HMC细胞损伤的保护作用。     

内源性硫化氢在大鼠截肢术后肺损伤中的变化及意义

目的研究内源性血浆硫化氢（H2S）／肺胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系在截肢术后肺损伤中的变化及作用。方法雄性Wistar大鼠63只，构建大鼠截肢模型，按照不同时间点随机分为9组：正常对照组7只；手术后1、2、4、6、12、24、48、72h组，各7只。观察各组大鼠肺湿／干重比值（W／D）的变化及血浆H2S、肺CSE活性的变化。结果与正常对照组肺湿／干重比（4．931±0．334）比较，术后4h，肺湿／干重比值即开始明显上升，6h到最高5．9341±0．457（P〈0．01），后逐渐下降，48h恢复正常5．051±0．251（P〉0．05）。血浆H2S水平正常值为55．654±6．334μmol／L，手术后4h，血浆H2S水平开始明显下降。6h到最低39．286±6．525μmol／L（P〈0．01），24h恢复正常50．000±8．244μmol／L（P〉0．05）。肺CSE活性正常对照组为14．006±0．720pmol·min^-1·mg^-1,术后2h明显下降，6h达最低值11．340±1．436pmol·min^-1·mg^-1（P〈0．01）；后逐渐回升，4h恢复正常14．031±0．804pmol·min^-1·mg^-1（P〉0．05）。结论截肢术后可造成肺损伤，术后6h肺湿／干重比最高。内源性血浆H2S／肺CSE体系的下调可能在创伤致肺损伤的病理生理改变中具有重要作用。     

二甲双胍对子宫内膜异位症在位内膜细胞增殖与凋亡的影响

目的研究二甲双胍（metformin）对体外培养子宫内膜异位症（EMS）在位内膜细胞增殖与凋亡的影响。方法选择2012年1月至7月于河北医科大学附属邢台市人民医院妇科就诊的50例EMS患者的在位子宫内膜为研究对象,并纳入研究组（均经腹腔镜或开腹手术确诊）。选择同期在本院因宫颈病变、子宫纵隔、卵巢畸胎瘤、单纯卵巢囊肿行手术治疗的88例患者的子宫内膜为对照组（均排除EMS）。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。建立细胞模型,以不同浓度（1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L）二甲双胍干预24h、48h、72h,通过3-（4,5二甲基噻唑-2）-2,5二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测不同浓度二甲双胍对EMS在位内膜细胞增殖的影响,并应用流式细胞术（FCM）检测细胞周期改变及细胞凋亡情况,应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定检测其对Bcl-2、Bax表达水平的影响。本研究遵循的程序符合河北医科大学附属邢台市人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果不同浓度二甲双胍对对照组患者的正常在位内膜细胞增殖无明显抑制作用。二甲双胍干预48h、72h后,EMS患者的在位内膜细胞增殖明显受到抑制（P〈0.05）,以二甲双胍浓度为1 000μmol/L时最为明显（P〈0.01）,并呈时间-剂量依赖性。二甲双胍干预后EMS患者在位内膜细胞G1期比例明显高于对照组（P〈0.05）。二甲双胍浓度为10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L时,EMS在位内膜细胞的Bcl-2表达水平较对照组降低,Bax表达水平较对照组升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论二甲双胍可显著抑制EMS在位内膜细胞增殖,促进其凋亡,阻滞细胞周期进程。