不同年龄女性脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平及临床意义

目的观察儿童期、育龄期及绝经期女性皮下和网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平,探讨人类不同年龄脂肪组织积聚和分布的分子机制。方法取开腹手术女童〔11例,年龄(5.64±3.72)岁〕、育龄期非妊娠妇女〔13例,年龄(33.24±6.25)岁〕及绝经期妇女〔11例,年龄(66.06±7.13)岁〕皮下和网膜脂肪组织。同时测定身高、体重和腰臀围,计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)。应用实时定量PCR方法测定脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平。结果无论皮下及网膜,女童脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平明显低于育龄期(皮下:P<0.001;网膜:P=0.003)及绝经期妇女(皮下:P<0.001;网膜:P<0.001);育龄期妇女11βHSD1 mRNA表达水平明显低于绝经期妇女(皮下:P<0.001;网膜:P<0.001)。绝经期妇女网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达明显高于皮下(P=0.01)。成年期女性网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平与BMI(r=0.416,P<0.05),WHR(r=0.775,P<0.001)正相关。结论脂肪组织11βHSD1 mRNA的表达呈现年龄依赖性及部位差异性,并与成年女性BMI、WHR密切相关。提示其可能参与了人类脂肪组织的生长和不同部位分布的调节。     

吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达

目的观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响。方法高脂饮食喂养刚断乳雄性 c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型。8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR 方法检测内脂素的基因表达。结果吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0.01),但较肥胖组降低(P<0.05)。以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7.6比肥胖组:4.8比正常体质量组:1,P<0.01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5.4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1,P<0.01)。结论吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达。     

吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达

目的 观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR方法检测内脂素的基因表达.结果 吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0 01),但较肥胖组降低(P<0 05).以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7 6 比肥胖组:4.8 比正常体质量组:1,P<0 01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5 4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1, P<0 01).结论 吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达.     

脂联素及其受体mRNA表达与血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α的研究

目的 了解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)与脂联素及脂联素受体mRNA表达的关系.方法 19例肥胖和29例正常体重受试者,采用RT-PCR检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中脂联素及其受体mRNA的表达水平,同时测定血清脂联素、TNF-α、FFA等指标.结果 (1)肥胖患者的血清TNF-α、FFA高于正常体重组;脂联素降低.(2)肥胖组中网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量低于皮下脂肪组织和正常体重组网膜脂肪组织.(3)网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与脂联素水平呈负相关.(4)腹部皮下脂肪组织的脂联素受体1、脂联素受体2 mRNA表达水平与血清脂联素、FFA呈负相关.结论 肥胖人群的血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低,且其网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达量亦降低;血清FFA升高与腹部皮下脂联素受体表达下调相关.     

自发2型糖尿病模型OLETF大鼠脂肪组织水通道蛋白7表达水平的研究

目的观察水通道蛋白7在自发糖尿病模型OLETF大鼠不同糖尿病病程的皮下和附睾脂肪组织中的表达,探讨AQP7与肥胖糖尿病的关系。方法OLETF大鼠组分为未治疗组（OLETF组）及盐酸二甲双胍治疗组（0I。ETF／M组）。观察不同周龄时大鼠的体重、血清甘油三酯、胆固醇、甘油、葡萄糖耐量实验血糖与胰岛素以及皮下和附睾脂肪组织AQP7mRNA和AQP7蛋白含量的变化。Real—timePCR测定AQP7mRNA水平,Westernblotting测定AQP7蛋白含量。结果随周龄增加,肥胖、血脂紊乱加重,胰岛素抵抗明显,血糖增高。OLETF组皮下脂肪AQP7mRNA及蛋白表达为逐渐上调趋势,附睾脂肪AQP7mRNA及蛋白表达先上调后下调,皮下脂肪AQP7mRNA及蛋白表达上调幅度大于附睾脂肪AQP7。盐酸二甲双胍改善了OLETF／M组大鼠的脂代谢和糖代谢紊乱,且OLETF／M组皮下及附睾脂肪组织AQP7mRNA及蛋白表达上调幅度均低于OLETF组。结论皮下及附睾脂肪组织的AQP7在肥胖和糖尿病的发生发展中起一定作用。     

11β-HSD1在糖皮质激素联合高脂喂养大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的 通过糖皮质激素联合高脂喂养建立胰岛素抵抗动物模型,探讨11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在该模型中的表达和意义.方法 32只雄性Wistar大鼠,按体重随机区组法分为对照组、地塞米松组、高脂饮食组、高脂+地塞米松组(HFD+ DEX组),每组8只.对照组和地塞米松组喂以普通饲料,高脂饮食组和HFD+ DEX组喂以高脂饲料,8周后地塞米松组和HFD+ DEX组辅以地塞米松刺激,12周后进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,检测11β-HSD1基因及蛋白表达情况.结果 与对照组相比,其余3组均出现胰岛素抵抗,表现为:胰岛素耐量试验不敏感(注射胰岛素30 min后对照组、高脂饮食组、地塞米松组和HFD+ DEX组血糖值分别下降了44.15％,28.14％,32.58％,13.53％)、高血糖、高胰岛素血症、血脂紊乱(总胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸升高,高密度脂蛋白-胆固醇降低)、HOMA-IR指数、肝指数及内脏肥胖指数升高,且HFD+ DEX组各项指标变化幅度最大(F=10.89～213.20,P＜0.05或P＜0.01).另外,与对照组相比,其余3组内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达水平也明显升高,且HFD+ DEX组明显高于高脂饮食组及地塞米松组(F =32.64～116.00,P均＜0.01).结论 地塞米松联合高脂饮食喂养可成功建立大鼠胰岛素抵抗模型,内脏脂肪组织中11β-HSD1基因及蛋白表达升高,可能与胰岛素抵抗的发生密切相关.     

microRNA在小鼠肥胖模型网膜脂肪组织中的表达变化

目的 通过建立高脂饮食诱导的小鼠肥胖模型筛查网膜脂肪组织中诱发脂类代谢紊乱相关microRNA的差异性表达.方法 20只小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,喂养8 w后处死,测量小鼠体重、网膜脂肪组织重量,并检测血脂水平,同时取网膜脂肪组织常规抽提总RNA,采用含有468个microRNA的芯片检测系统进行microRNA表达谱的差异分析.结果 高脂饮食组小鼠的体重和网膜脂肪组织重量均显著高于正常饮食组,甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平显著高于正常饮食组;与正常饮食组相比,高脂饮食组小鼠网膜脂肪组织microRNA表达谱中明显差异表达的microRNA共有15个,其中miR-191、miR-130a、miR-107、miR-143、miR-122、miR-130b、miR-103、miR-17-92、miR-19b表达上调,miR-138、miR-14、miR-20、miR-341、miR-198a、miR-93表达下调.结论 在小鼠肥胖模型中,部分网膜脂肪组织的microRNA表达发生了明显变化,提示microRNA可能参与肥胖诱发的脂类代谢紊乱的调节作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平，及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选取28例非超重[体质指数（BMI）〈25kg／m^2]和19例超重患者（BMI≥25kg／m^2），采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平，并测量体重、腰臀围、血压，空腹胰岛素（FIns）、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果（1）超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组（P〈0．05或P＜0．01）。（2）超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组（P〈0．01）；超重组及非超重组，其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。（3）超重组、非超重组及两组合并再分析显示，网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性（P〉0．05）。结论 超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高。     

糖尿病肥胖大鼠垂体糖皮质激素受体和11β-羟类固醇脱氢酶1 mRNA表达的改变

将大鼠以高脂喂养结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导,取血测皮质酮和促肾上腺皮质激素(ACTH)的节律后,留取下丘脑和垂体,用实时定量PCR观察下丘脑和垂体糖皮质激素受体和11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的改变.对照组、单纯肥胖组和肥胖糖尿病组大鼠的ACTH和皮质酮的水平没有明显改变(P=0.07),但肥胖组和肥胖糖尿病组皮质酮的节律消失.下丘脑糖皮质激素受体mRNA的表达组间无差异,但肥胖糖尿病组11β-HSD1 mRNA的表达高于对照组(P<0.05).垂体糖皮质激素受体和11β-HSD1 mRNA的表达肥胖糖尿病组低于肥胖组,肥胖组又低于对照组(均P<0.05).上述结果提示肥胖伴糖尿病大鼠的负反馈调节机制受损可能与垂体11 β-HSD1和糖皮质激素受体的表达下降有关.     

血管生成素2与内质网应激相关基因在肥胖患者内脏脂肪组织中表达及相关关系的研究

目的探讨肥胖患者内脏脂肪组织中血管生成素2(Ang-2)基因与内质网应激相关基因表达水平及其相关关系。方法选取行胆囊切除术患者204例,以BMI 25kg/m2为切点,分为肥胖(Ob)组及正常体重(Nob)组。ELISA测定Ang-2浓度,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。RT-PCR检测脂肪组织中内质网应激相关基因、Ang-2基因和MCP-1mRNA的表达水平。Western blot检测脂肪组织中Ang-2、内质网应激相关基因和MCP-1基因的蛋白表达。结果 (1)Ob组网膜脂肪组织中,内质网应激蛋白相关基因重链结合蛋白(Bip)、肌醇需求蛋白激酶Ⅰ(IREⅠ)、类PKR内质网应激酶(PERK)、氧调节蛋白150(ORP150)、转录激活因子6(ATF6)、X盒结合蛋白1(XBP1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及Ang-2的mRNA表达量均高于Nob组(P0.01);Ob组磷酸化真核翻译起始因子(elF2α)蛋白高于Nob组,但差异无统计学意义[(1.05±0.40)vs(1.10±0.90),P0.05];(2)PERK和ORP150的表达量与BMI相关;(3)脂肪组织中Ang-2、MCP-1分别与Bip、ORP150、XBP1及IREⅠ表达量有关(P均0.05)。多因素回归分析显示,Ang-2与内质网应激基因Bip、IREⅠ、PERK、ATF6、ORP150及MCP-1相关;(4)Ang-2和MCP-1在肥胖患者血中及脂肪组织中表达差异无统计学意义(P0.05)。结论肥胖患者内脏脂肪组织中Ang-2水平升高,内质网应激被激活;Ang-2基因与内质网应激相关基因及MCP-1的表达有关。     

替米沙坦对OLETF大鼠皮下和内脏脂肪组织PPARγ表达的影响

目的 探讨替米沙坦对高脂饲养的OLETF大鼠皮下、内脏脂肪组织中过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ1、PPARγ2基因表达的调控作用及其部位差异性.方法 4周龄雄性OLETF大鼠30只,性别、周龄匹配的正常非糖尿病LETO大鼠12只作为对照,OLETF大鼠从8周龄开始给予高脂喂养,22周龄时,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)未发生临床糖尿病或糖耐量减低.之后将这些糖尿病前期OLETF大鼠按照随机数字表法分为替米沙坦干预组(O-T组,5 mg· kg-1 ·d-1,n=10)、吡格列酮干预组(O-P组,10 mg·kg-1·d-1,n=8)和无干预对照组(O-C组,生理盐水,n=10),LETO大鼠为对照组(n=12).48周龄时,复查OGTT,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).ELISA法测定血清PPARγ的水平,实时PCR检测皮下和睾周脂肪组织中PPARγ1和PPARγ2的基因表达,并测定各组脂肪细胞的面积.结果 与O-C组相比,O-T组皮下脂肪中PPARγ2的表达明显升高(P＜0.01),且O-T组与O-P组之间差异无统计学意义.O-T组内脏脂肪组织中PPARγ1和PPARγ2的表达也明显上调(P＜0.01),HOMA-IR与内脏脂肪组织中PPARγ2的mRNA表达水平呈负相关(ρ=-0.369,P=0.021).与O-C组相比,O-T组脂肪细胞面积减少56％(P＜0.01).结论替米沙坦可部分激活PPARγ,上调皮下及内脏脂肪组织中PPARγ1和PPARγ2的表达,减小脂肪细胞面积,增加胰岛素敏感性.     

肌肉生长抑制素前肽基因干预对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响

目的 探讨肌肉生长抑制素前肽(MPRO)基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组(每组15只):正常对照组(NC组),高脂饮食组(HF组),高脂饮食+绿色荧光蛋白组(HF+ GFP组)及高脂饮食+MPRO组(HF+ MPRO组).高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,以重组腺相关病毒(rAAV)为载体介导MPRO基因或对照基因GFP在小鼠体内表达,观察并检测小鼠体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平的变化.Western印迹法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)的表达情况.结果 HF组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较NC组显著升高(t=9.033 ～ 35.459,P均＜0.05),HF+ MPRO组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较HF组显著降低(t=5.233～21.500,P均＜0.05).Western印迹法显示HF组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平及CPT-1的表达较NC组显著降低(t=16.630～ 23.671,P均＜0.05);HF+ MPRO组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平、CPT-1的表达较HF组显著升高(t=8.143 ～ 10.314,P均＜0.05).结论 MPRO基因可能通过激活AMPK通路,明显改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱.     

代谢综合征患者内脏脂肪组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达增多

目的研究蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)在代谢综合征(MS)发病中的作用。方法51例患者分为对照(NC)组、2型糖尿病(T2DM)组和MS组,测定FPG、FIns,Western印迹法测定内脏脂肪组织PTP-1B表达水平。结果与NC组相比,T2DM组和MS组FPG、Ln(HOMA-IR)和PTP-1B表达水平明显升高。与T2DM组相比,MS组腰围和PTP-1B显著升高。校正年龄后PTP-1B与FPG、Ln(HOMA-IR)、腰围(WC)和SBP均呈正相关。结论内脏脂肪组织PTP-1B表达升高与肥胖、糖代谢紊乱等MS危险因素明显相关,可见内脏脂肪组织PTP-1B表达异常与MS发生发展关系密切。     

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的　观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法　检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果　内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论　人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张     

雌激素对去卵巢大鼠内脏脂肪细胞脂肪因子表达水平的影响

目的 观察雌激素对去卵巢大鼠内脏脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨雌激素对体脂分布的影响机制.方法 6周龄Sprauge-Dawley雌性大鼠30只,采用随机数字表法分成3组:假手术组、去卵巢组和去卵巢+戊酸雌二醇组(OVX+E2组),每组10只.术后1周,OVX+E2组大鼠每天按1 mg/kg体重灌胃戊酸雌二醇水溶液,其他组大鼠灌胃等体积蒸馏水.连续给药12周后,腹主动脉取血,迅速剥离内脏脂肪组织.采用全自动生化分析仪检测血脂、血糖.采用免疫组化染色、实时荧光定量RT-PCR和Western印迹检测脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素和TNF-α的表达.结果 3组血清瘦素、脂联素和抵抗素水平差异无统计学意义(P均＞0.05),但去卵巢组TNF-α水平显著高于假手术组(F=4.785,P＜0.05).免疫组化显示,与假手术组相比,去卵巢组内脏脂肪组织中瘦素表达明显减弱,而脂联素、抵抗素和TNF-α表达明显增强;与去卵巢组相比,OVX+E2组内脏脂肪组织中瘦素表达明显增强,脂联素、抵抗素和TNF-α表达明显减弱(F =3.712 ～5.198,P均＜0.05).3组内脏脂肪细胞瘦素mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P均＞0.05);去卵巢组内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著高于假手术组,而OVX+E2组内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著低于去卵巢组(F=3.175～5.342,P均＜0.05).结论 雌激素可通过下调去卵巢大鼠内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的表达,进而影响去卵巢大鼠体脂再分布.     

自发2型糖尿病模型OLETF大鼠不同病程脂肪组织水通道蛋白7mRNA的表达

目的观察自发性2型糖尿病动物模型OLETF大鼠不同病程阶段皮下及肾周脂肪水通道蛋白7（AQP7）mRNA的表达。方法以OLE3T大鼠为研究对象,同种系非糖尿病LETO大鼠为正常对照。分别在8、14、22周龄行口服葡萄糖耐量试验,试验后取皮下及肾周脂肪组织,采用实时PCR方法测定其AQP7mRNA的表达。结果LETO组皮下及肾周脂肪组织均随肥胖增加表达上调,OLETF组皮下及肾周脂肪组织则呈先上调后下调趋势,且与血清甘油变化趋势一致。结论AQP7可能在腹型肥胖的发生中发挥重要作用。     

肥胖小鼠血清BMP4/7与炎症因子分布特征和指标间的相关性

目的 观察肥胖小鼠体内动脉血管与脂肪组织中骨形态发生蛋白-4、7(BMP4、BMP7)的表达,研究血清BMP4/BMP7比率变化与动脉血管炎症相关性。方法 以ob/ob小鼠为肥胖组,C57BL/6小鼠为正常组,每组各8只。普通饮食喂养12周后,心脏取血并处死,分别取腹主动脉与腹部脂肪组织,用荧光定量PCR和Western blot检测各组织中BMP4、BMP7、IL-1β、IL-9及p-Smad1 mRNA与蛋白的表达。结果 肥胖组血清中BMP4的表达水平显著高于正常组(P<0.05),BMP7的表达两组无明显差异,肥胖组血清BMP4/BMP7比率显著高于正常组(P<0.05);肥胖组BMP4 mRNA与蛋白在动脉血管的表达高于正常组,在脂肪组织中的表达少于正常组(P<0.05)。BMP7 mRNA与蛋白在动脉血管与脂肪组织中的表达均无显著差异。肥胖组在动脉血管处BMP4mRNA/BMP7mRNA比率显著高于正常组(P<0.05),而在脂肪组织中的表达二者差异不明显。IL-1β和IL-9 mRNA与二者蛋白在动脉血管与脂肪组织中的表达水平均高于正常组(P<0.05)。结论 肥胖小鼠体内动脉血管的炎症反应明显,与血清BMP4/BMP7比率增加相关。     

肝X受体表达与胰岛素抵抗肥胖大鼠的肝糖代谢相关

雄性SD大鼠27只分为对照组、肥胖组、肥胖伴糖尿病组.测定血皮质酮浓度,行正葡萄糖高胰岛素钳夹实验.采用实时PCR检测各组大鼠肝X受体(LXR)、11β-羟基类固醇脱氢酶l(11β-HSD1)和糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达情况.肥胖组和肥胖伴糖尿病组大鼠较对照组具有明显的胰岛素抵抗.与对照组相比,肥胖组和肥胖伴糖尿病组肝LXR mRNA表达均显著升高,11β-HSD1 mRNA表达均显著降低(均P＜0.05).

Abstract：

Twenty-seven male SD rats were assigned to 3 groups: control, obese, and obese with diabetes groups. Serum corticosterone was determined and euglycemic-hyperinsulinemic clamp was carried out. Expressions of liver X receptor ( LXR), 11 β-hydroxysteroid dehydrogenase 1 ( 11 β-HSD1 ), and glucocorticoid receptor (GR) were determined by real-time PCR. Both groups of obese rats were insulin-resistant, with up-regulated LXR mRNA and down-regulated 11 β-HSD1 mRNA( both P＜0.05 ).     

高脂诱导肥胖大鼠血清及内脏脂肪内脂素水平及与肥胖的相关性

目的探讨肥胖大鼠血清内脂素水平及内脏脂肪内脂素蛋白表达水平与肥胖的相关性。方法高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠,建立肥胖大鼠模型,酶联免疫法测定血清内脂素、胰岛素水平,Western印迹分析内脏脂肪的内脂素表达水平。结果肥胖大鼠Lee指数、体重、内脏脂肪、内脂素、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)、胆固醇、三酰甘油均显著高于对照组(P0.05),内脏脂肪内脂素蛋白表达水平较对照组显著升高(P0.05)。血清内脂素及内脏脂肪组织内脂素蛋白表达水平与Lee指数、HOMA-IR、内脏脂肪含量呈正相关(P0.05)。结论内脂素与肥胖密切相关。     

替米沙坦对肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞大小及TNF-α表达的影响

目的观察替米沙坦对肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞大小及炎症因子TNF-α表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组各10只,A组给予普通饮食,B、C组给予高脂饮食;8周后C组行替米沙坦5 mg/(kg.d)灌胃,A、B组等量蒸馏水灌胃;6周后,测定各组体质量(BW)、内脏脂肪重量及血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等,计算胰岛素敏感指数(ISI),光镜观察内脏脂肪细胞形态,Western blot法检测大鼠内脏脂肪组织中的TNF-α。结果 B组BW、脂肪细胞大小及血清TG、FFA、FINS显著高于A组,内脏脂肪组织中TNF-α相对表达量(153.17±0.28)也明显高于A组(100),ISI显著下降,P均<0.01;与B组比较,C组内脏脂肪组织TNF-α相对表达量明显下降,脂肪细胞大小回复正常,ISI显著提高,血清TG、FFA、FINS显著下降,P均<0.01。结论替米沙坦能促进肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞分化,增加小脂肪细胞数量,降低脂肪组织中TNF-α表达。