新生大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织MDA、SOD和IL-10、IL-18的改变

目的 探讨氧化/抗氧化及细胞因子在新生大鼠急性肺损伤中的变化。方法 用脂多糖(LPS)制备新生大鼠急性损伤模型,用化学方法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)的改变。结果 MDA在应用LPS后1小时明显高于正常对照组,(31.99±1.73)nmol/mg肺蛋白VS(10.68±0.67)nmol/mg肺蛋白,持续至24小时;SOD含量在应用LPS后1小时即明显低于正常对照组,(69.86±2.94)NU/mg肺蛋白VS(85.99±1.89)NU/mg肺蛋白,4小时最低(58.61±3.01)NU/mg肺蛋白,8小时有所恢复,16小时基本正常;IL-10在注射LPS后4小时明显升高[(9.46±0.53)pg/mg肺蛋白],持续至16小时仍高于正常对照组(8.57±0.38)pg/mg肺蛋白,24小时下降至正常;IL-18在应用LPS后1小时即明显增多(10.73±0.29)pg/mg肺蛋白,持续至24小时。结论 在LPS造成的新生大鼠急性肺损伤中,存在明显的氧化/抗氧化平衡失调,并有抑炎性和促炎症介质的失调,炎症介质释放的失调和氧化/抗氧化的失衡可能相互协同,加重肺损伤。     

内毒素致新生大鼠急性肺损伤IL-18的变化

目的 探讨内毒素致新生大鼠急性肺损伤与IL-18水平的关系.方法 内毒素5 mg/kg腹腔注射7日龄SD新生大鼠致急性肺损伤模型,同时设腹腔内注射生理盐水对照组,每组12只.注射后1、4、8 h采集血,1、4 h采集肺组织,检测血浆,肺组织匀浆IL-18水平.结果 内毒素注射后新生大鼠1 h,血浆IL-18水平就显著上升(6.38±1.62)pg/ml,4 h达到高峰(34.28±17.89)pg/ml,8 h后明显回落(14.61±2.16)pg/ml,仍高于生理盐水对照组(1.63±1.18)pg/ml;4 h组肺组织匀浆IL-18水平(508.96±105.38)pg/ml显著高于1 h组(346.08±21.23)pg/ml(P＜0.01),且肺组织匀浆IL-18水平高于同时点血浆IL-18水平(P＜0.01).结论 IL-18是一种早期的致炎因子,在急性肺损伤的发生中起重要的作用,可作为急性肺损伤的诊治指标之一.     

U74389G对高氧暴露新生大鼠肺内巨噬细胞聚集和肺发育的影响

目的观察抗氧化剂-U74389G对高氧暴露新生大鼠肺内自由基产物、巨噬细胞聚集、硝基酪氨酸形成以及肺细胞增殖活性的影响,研究高氧性肺损伤发生机制及各种介质的相互关系,探讨抗氧化干预的作用.方法采用Sprague Dawley新生大鼠95%O2暴露7 d建立急性高氧肺损伤模型.应用气相色谱-质谱联用技术测定肺组织羟自由基,酶联免疫法测定脂质过氧化产物8-异前列腺烷,免疫组织化学法测定肺内巨噬细胞聚集和硝基化酪氨酸形成,3H-TdR掺入法(放射自显影)测定肺细胞增殖状况.结果 95%高浓度氧暴露可致新生大鼠严重肺损伤,肺组织羟自由基(2,3-DHBA与2,5-DHBA分别为 49.2±3.5 pmol/mg、55.8±2.3 pmol/mg)及脂质过氧化产物(8-异前列腺烷含量为546.6±32.2 pg/mg) 与空气对照组比较均显著增加 (P＜0.05),肺内巨噬细胞聚集明显,蛋白质酪氨酸发生显著硝基化,肺上皮细胞增殖停滞.抗氧化剂U74389G可降低肺组织自由基及其衍生物产生(2,3-DHBA、2,5-DHBA与8-异前列腺烷水平分别为37.9±2.4 pmol/mg、31.3±1.9 pmol/mg和358.5±24.1 pg/mg,P＜0.05),减少巨噬细胞聚集和蛋白质硝基化,肺上皮细胞增殖部分恢复,但未能显著改善高氧所致的肺实质病理形态学变化,且对正常肺细胞增殖有一定影响.结论高氧暴露通过增加肺内自由基产物及炎性细胞浸润等机制导致肺损伤,抗氧化干预可抑制或阻断其过程而具有治疗应用前景,但应充分考虑抗氧化对正常细胞增殖分化的影响.     

内毒素致新生大鼠急性肺损伤IL-18的变化

目的探讨内毒素致新生大鼠急性肺损伤与IL-18水平的关系。方法内毒素5mg/kg腹腔注射7日龄SD新生大鼠致急性肺损伤模型,同时设腹腔内注射生理盐水对照组,每组12只。注射后1、4、8h采集血,1、4h采集肺组织,检测血浆,肺组织匀浆IL-18水平。结果内毒素注射后新生大鼠1h,血浆IL18水平就显著上升(6.38±1.62)pg/ml,4h达到高峰(34.28±17.89)pg/ml,8h后明显回落(14.61±2.16)pg/ml,仍高于生理盐水对照组(1.63±1.18)pg/ml;4h组肺组织匀浆IL-18水平(508.96±105.38)pg/ml显著高于1h组(346.08±21.23)pg/ml(P<0.01),且肺组织匀浆IL-18水平高于同时点血浆IL18水平(P<0.01)。结论IL18是一种早期的致炎因子,在急性肺损伤的发生中起重要的作用,可作为急性肺损伤的诊治指标之一。     

乳凝集素对轮状病毒感染新生大鼠肠道分泌IL-2、IL-4及INF-γ的影响

Objective To explore the influence of laetadherin on gut contents level of IL-2,IL-4 and IFN-γ in newborn rats with rotavirus infection.Methods Forty-five ten-day-old SD rats were randomly divided into three groups: control group(group N), rotavirus infection group(group V), rotavirus infection and lactadherin group(group VL) .All the rats were fed with formula,group V and group VL were fed with rotavirus(1 x 106) on the first day,then group VL were fed 25 mg/d lactedberin when they started diarrhea, until recovery. Gut contents samples were taken before feeding(T1), with most serious diarrhea(T2),after recovery(T3),the level of IL-2,IL-4 and IFN-γ in the gut contents were detected by ELISA. Results At time of T1 gut contents level of IL-2,IL-4 and IFN-γ were no statistically significant differences.Gut contents level of IL-2 and INF-γ were higher in group N[(348.84± 45.44) pg/ml, (33.95 ± 5.76) pg/ml] than those in group V[(97.97 ± 7.22) pg/ml, (25.00 ± 8.32)pg/ml] and group VL[(70.00 ± 8.27)pg/ml, (20.53 ± 2.10) pg/ml] at time of T2(P < 0.05). At time of T3 gut contents level of IL-2 and INF-γ, were higher in group VL than those in group V[(369.83 ± 36.83)pg/ml, (42.59 ± 7.54) pg/ml vs. (293.59 ± 45.64) pg/ml, (31.35 ± 3.63)pg/ml, P < 0.05], but the differences between group VL and group N were not statistically significant. Conclusions Lactadherin could boost gut contents levd of IL-2 and INF-γ in rats with rotavirus inretctiom, it plays a certain positive role on anti-rotavirus infection.     

Effect of lactadherin on IL-2、IL-4 and INF-γ secreted by intestinal tract of newborn rats with rotavirus infection

Objective To explore the influence of laetadherin on gut contents level of IL-2,IL-4 and IFN-γ in newborn rats with rotavirus infection.Methods Forty-five ten-day-old SD rats were randomly divided into three groups: control group(group N), rotavirus infection group(group V), rotavirus infection and lactadherin group(group VL) .All the rats were fed with formula,group V and group VL were fed with rotavirus(1 x 106) on the first day,then group VL were fed 25 mg/d lactedberin when they started diarrhea, until recovery. Gut contents samples were taken before feeding(T1), with most serious diarrhea(T2),after recovery(T3),the level of IL-2,IL-4 and IFN-γ in the gut contents were detected by ELISA. Results At time of T1 gut contents level of IL-2,IL-4 and IFN-γ were no statistically significant differences.Gut contents level of IL-2 and INF-γ were higher in group N[(348.84± 45.44) pg/ml, (33.95 ± 5.76) pg/ml] than those in group V[(97.97 ± 7.22) pg/ml, (25.00 ± 8.32)pg/ml] and group VL[(70.00 ± 8.27)pg/ml, (20.53 ± 2.10) pg/ml] at time of T2(P < 0.05). At time of T3 gut contents level of IL-2 and INF-γ, were higher in group VL than those in group V[(369.83 ± 36.83)pg/ml, (42.59 ± 7.54) pg/ml vs. (293.59 ± 45.64) pg/ml, (31.35 ± 3.63)pg/ml, P < 0.05], but the differences between group VL and group N were not statistically significant. Conclusions Lactadherin could boost gut contents levd of IL-2 and INF-γ in rats with rotavirus inretctiom, it plays a certain positive role on anti-rotavirus infection.     

新生儿HIE血清IL-6、IL-8与TNF-α动态变化及临床意义探讨

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)外周血IL-6、IL-8与TNF-α变化的临床意义,采用放射免疫法,对生后1天(24小时内)、3天及7天检测了40例HIE患儿及40例正常新生儿外因血IL-6、IL-8与TNF-α水平.结果显示,与正常新生儿比较,HIE患儿生后1天血清IL-6水平分别为(52.6±24.5)对(80.2±29.4)ng/L(P＜0.01),IL-8分别为(0.47±0.13)对(0.68±0.16)μg/L(P＜0.01),TNF-α分别为(1.18±0.31)对(0.91±0.30)μg/L(P＜0.01),而且病情越重改变越明显;至生后1周IL-6、TNF-α恢复至正常,与对照组水平相比P＞0.05,而IL-8则仍显著低于正常新生儿(P＜0.01).因此,认为围产期窒息与HIE患儿外周血IL-6与IL-8水平减低,TNF-α水平升高;它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程.     

急性肺损伤新生大鼠肺组织水通道蛋白5的变化及意义

目的 探讨早期急性肺损伤(ALI)肺组织水通道蛋白5(AQP 5)的变化及意义.方法 70只新生SD大鼠随机分为生理盐水对照组及内毒素(LPS)急性肺损伤组(LPS组,7个亚组).LPS组新生大鼠腹腔注射5 mg/kg LPS,各亚组分别在注射后0.5、1、2、4、8、16 h和24 h处死,收集肺组织行病理学观察及测肺湿/干重比值,用免疫印迹法测肺组织AQP 5的表达,观察其动态变化.结果 注射LPS后0.5 h病理可见针尖样肺出血,随时间延长,肺出血从局灶性向弥漫性发展;注射后2、4 h新生大鼠肺湿/干重比值较对照组增高(P＜0.05),之后回落;注射后0.5 h,肺组织AQP 5表达开始下调,1～2 h达到最低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),随后AQP 5表达逐渐升高,8 h时AQP 5表达接近正常水平,8 h后又出现下调直至24 h,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新生大鼠ALI早期即出现明显的AQP5表达下调,并与肺组织湿/干重比值呈负相关,可能是导致肺泡水肿的重要因素之一.     

分泌型白细胞蛋白酶抑制剂对急性肺损伤新生大鼠肺组织中TNF-α表达的影响

目的研究分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)在新生大鼠急性肺损伤模型中的抗炎作用。方法利用脂多糖(LPS)气管内滴入制备新生大鼠急性肺损伤的模型;设立SLPI治疗组、LPS组、生理盐水对照组和正常对照组。SLPI治疗组在气管内滴入LPS前预先滴入400μgSLPI。4h后取肺组织匀浆,用ELISA法检测TNF-α的含量。结果SLPI组的肺组织中TNF-α含量(2798·6±618·5)ng/ml,显著低于LPS组(4579·4±357·4)ng/ml,P<0·05。结论在新生大鼠急性肺损伤模型中,SLPI能抑制LPS诱导的TNF-α表达。     

肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

脂肪乳剂对脂多糖诱导的急性肺损伤中细胞因子IL-1β和IL-6的影响

目的比较3种脂肪乳剂对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 100只SD幼年大鼠分为对照组、LPS组、ω-9组、ω-6组和ω-3组。日龄28 d时连续7 d,对照组大鼠经尾静脉注射生理盐水;ω-6组注射脂肪乳(C14~24)、ω-9组注射长链脂肪乳、ω-3组注射ω-3鱼油脂肪乳注射液;随后对照组气管内滴入生理盐水,另4组大鼠均喷洒LPS溶液。8 h后处死大鼠观察各组肺组织的病理改变,并测定IL-1β和IL-6 mRNA及蛋白等水平。结果各组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;4组ALI大鼠的肺系数、肺损伤评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.005);ω-9组和ω-3组两组肺组织中IL-1β和IL-6 mRNA表达均较LPS组和ω-6组降低,差异均有统计学意义(P均0.005);支气管肺泡灌洗液中ω-9组和ω-3组IL-1β和IL-6蛋白水平均低于其余组,差异均有统计学意义(P均0.005)。ω-9组和ω-3组IL-1β和IL-6 mRNA表达及其相应的蛋白水平差异均无统计学意义(P均0.005)。结论ω-6 PUFAs可增加IL-1β和IL-6的产生加重ALI大鼠炎症反应;而ω-9 MUFAs和ω-3 PUFAs可降低IL-1β和IL-6减轻ALI大鼠炎症反应,具有一定的抗炎作用。     

地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白－D的影响

目的：肺表面活性物质蛋白D(SP－D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标。该研究旨在探讨幼鼠ALI时及地塞米松干预后肺组织SP－D的变化。方法：144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组。腹腔内注射脂多糖（LPS，4 mg/kg)建立急性肺损伤模型, 正常对照组注射等量生理盐水, 治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg)。LPS注射后6，12，24，36，48，72 h 每组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP－D的相对含量。结果：与正常对照组相比,ALI组在注射LPS后36，48，72 h SP－D含量明显下降(P<0.01)，在48 hrs达最低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52)。地塞米松治疗组于注射LPS后36，48，72 h SP－D含量明显高于ALI组 (P<0.01), 6，12，24，36和48 h 与对照组相比差异无显著性, 72 h差异有显著性(P<0.05)。结论：急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP－D含量降低。早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP－D明显上升。［中国当代儿科杂志，2007，9（2）：155-158］     

高浓度氧对新生鼠肺血红素加氧酶-1蛋白表达的影响

目的　探讨高浓度氧对新生鼠肺损伤及肺血红素加氧酶 1(HO 1)蛋白表达的影响。方法　将生后 4～ 7d新生SD大鼠 5 7只随机分为 0、2 4、4 8、72h空气对照组和 2 4、4 8、72h高氧暴露组 ,分别置于空气中和常压高氧舱 (氧浓度 92 %～ 94 % )中 ,后断头处死后取肺组织 ,对肺组织切片在光镜、电镜下进行病理组织学观察 ,对肺组织湿 /干重比值进行比较 ,采用免疫组织化学分析对HO 1蛋白表达进行半定量及定位分析。结果　高氧组与空气对照组比较 ,肺组织有明显水肿、出血和炎症 ,电镜下观察病变主要在毛细血管内皮细胞 ;高氧 72h组肺组织湿 /干重比值 (7.97± 1.18)较 72h空气对照组 (6 .4 0± 0 .37)明显升高 (P <0 .0 5 ) ;高氧 72h组肺组织HO 1蛋白表达 (0 .5 0 4± 0 .0 6 2 )较 72h空气对照组 (0 .345± 0 .0 2 4 )明显升高 (P <0 .0 1) ;高氧暴露组HO 1蛋白呈强阳性表达 ,主要分布在支气管、肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞。结论　高浓度氧可引起新生鼠肺损伤 ,且高浓度氧可引起新生鼠肺HO 1蛋白表达上调 ,证明HO 1参与新生鼠高氧肺损伤的病理生理过程     

脂质过氧化反应在小儿肾病中作用的研究:附25例分析

本文用硫代巴比妥酸法测定了25例原发性肾病综合征患儿血清丙二醛(MDA),结果:(1)肾病期单纯性肾病和肾炎性肾病血MDA分别为7.85±1.81nmol/ml、7.44±2.29nmol/ml,明显高于对照组(5.02±0.8nmol/ml),缓解期分别降至5.58±1.92nmol/ml和6.13±2.26nmol/ml;(2)血MDA与血总蛋白、白蛋白呈负相关,与24小时尿蛋白呈正相关,与血清胆固醇无线性关系;(3)激素耐药及激素依赖者血MDA明显升高。结果提示脂质过氧化反应在肾脏损伤中可能发挥重要作用,激素等治疗机制之一可能系抗氧化作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6、TNF-α与NO的动态变化及临床意义

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)外周血IL-6、TNF-α与NO变化的临床意义。方法　分别用放射免疫法与硝酸盐还原酶两点法于生后第1天(24小时内)、3天与7天检测了40例HIE患儿及40例正常新生儿外周血IL-6、TNF-α与NO水平的变化。结果　HIE患儿和正常新生儿生后第1天血清IL-6水平分别为(52.6±24.5)和(80.2±29.4)ng/L(两者比较P<0.01),TNF-α分别为(1.18±0.31)和(0.91±0.30)μg/L(P<0.01),NO分别为(70.3±32.7)和(89.2±35.9)μmol/L(P<0.05),而且病情越重改变越明显。至生后1周IL-6、TNF-α恢复至正常对照组水平,而NO则逐渐增高,至生后1周超过对照组水平(P<0.01)。结论　HIE患儿外周血IL-6与NO水平减低,TNF-α水平升高,它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程;本研究为HIE的免疫学治疗提供了理论依据。     

血管紧张素受体拮抗剂对应用生长激素之阿霉素肾病大鼠的肾保护作用

目的　探讨生长激素 (GH)对阿霉素肾病大鼠肾损伤的影响及作用机制 ,同时研究血管紧张素受体拮抗剂对应用GH的阿霉素肾病大鼠的肾保护作用。方法　建立阿霉素肾病大鼠模型。将实验动物分为正常对照组、模型组 (阿霉素肾病 )、GH组 (阿霉素肾病 +GH)、伊贝沙坦组 (阿霉素肾病 +GH +伊贝沙坦 )。检测各组第 3、6、9周末的 2 4h蛋白尿。第 9周末检测血压、血白蛋白、甘油三酯、总胆固醇酯、尿素氮、肌酐 ,肾组织血管紧张素转化酶 (ACE)活性和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度。观察肾脏病理损害情况。免疫组化法测定肾内转化生长因子 β1(TGFβ1)、Ⅳ型胶原 (colⅣ )、纤维连接蛋白 (FN)的蛋白表达水平。结果　GH组的肾小球硬化指数 (49 4± 9 8)明显高于模型组 (12 8± 5 5 ) (P <0 0 1) ,而伊贝沙坦组 (2 6 2± 7 5 )则低于GH组 (P <0 0 1)。各组间 2 4h蛋白尿 ,高脂血症 ,低蛋白血症的指标变化与肾脏损伤程度一致。GH组还出现明显的氮质血症 ,而其余 3组无氮质血症。GH组和伊贝沙坦组的肾组织ACE活性 [(2 8 1± 4 1)U/mg蛋白 ;(2 7 6± 3 4 )U/mg蛋白 ]、AngⅡ浓度 [(17 8± 3 3)pg/mg蛋白 ;(2 7 3± 5 1)pg/mg蛋白 ]明显高于模型组 [(14 6± 4 4 )U/mg蛋白 ;(8 3± 1 9)pg/mg蛋白 ](P <0 0 1)。免     

TNF-α和IκBα在内毒素致新生大鼠肺出血中的作用研究(英文)

目的：探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB抑制 蛋白α(IκBα)在内毒素脂多糖(LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用。方法：将48只7～10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水(NS)组。LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg,按LPS⑸浜蠊鄄斓氖奔浞治0 min,1 h,2 h,4 h,8 h,16 h和24 h组,每组6只;NS组腹腔注射等量生理盐水作为对照。对鼠肺进行大体和光镜观察,分别采用酶联免疫 吸附(ELISA)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot杂交法动态观察肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达及IκBα表达的变化。结果：LPS注射后1 h可引起新生 大鼠明显的肺出血及炎性改变。肺组织TNF-α蛋白含量从LPS注射后1 h增加,2 h达高峰; TNF-α mRNA的表达从LPS注射后 0.5 h 明显增强(P<0.01),2 h达高峰;而I κBα于LPS注射后 1 h 起表达很快减弱,明显低于NS组(P<0.05),8 h表达最 弱(P<0.01)。结论：LPS可致新生大鼠肺出血。新生大鼠肺出血可 能与肺组织IκBα蛋白表达减弱,导致NF-κB活化、TNF-α基因转录上调及蛋白合成增加有关。     

宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A和B表达的影响

目的　探讨宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B (SP A、SP B)表达的影响 ,为临床治疗新生儿窒息后肺损伤提供依据。方法　结扎孕 2 1d的Wistar大鼠一侧怀孕子宫角血管 ,其宫内胎鼠为缺血缺氧实验组 ,另一侧子宫角血管不结扎 ,其宫内胎鼠作为假手术对照组 ,于缺血后不同时间点剖宫取胎鼠 ;另设胎龄 2 1d正常剖宫产新生大鼠为正常对照组。采用免疫组织化学染色和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)观察肺组织SP B蛋白和SP A、SP BmRNA的表达。结果　宫内急性缺血缺氧后 ,新生大鼠肺组织SP B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数减少、染色变浅 ,于缺血 2 0、3 0和 40min时其平均灰度值分别为 78 89± 1 0 8、79 69± 0 13和 80 0 0± 0 63 ,与正常对照组 (76 13± 0 43 )相比 ,差异有显著意义 (P均 <0 0 1) ;肺组织SP A和SP BmRNA的表达随缺血缺氧时间的延长而减弱 ,于缺血 2 0、3 0和 40min时肺SP AmRNA的相对值分别为 1 16± 0 0 6、1 14± 0 0 1和 1 13± 0 0 4,SP BmRNA的相对值分别为 0 81± 0 0 2、0 78± 0 0 2和 0 79± 0 0 4,与正常对照组 (分别为 1 2 7± 0 0 9与0 89± 0 0 6)相比 ,差异有显著意义 (P <0 0 5或 <0 0 1)。结论　宫内急性缺血缺氧可引起新生大鼠肺组织SP A和SP B基     

内毒素诱导新生大鼠肝损伤及地塞米松的保护作用

目的 动态观测大肠杆菌内毒素(LPS)诱导新生大鼠肝损伤时NO，SOD，MDA的变化及地塞米松(Dex)对肝脏的保护作用。方法 取7日龄新生Wistar大鼠120只，分为正常对照组(A)、内毒素组(B)和地塞米松组(C)。B组为腹腔注射LPS 5 mg/kg制成内毒素血症模型，C组为LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射，A组用等体积生理盐水腹腔注射。观测3组新生鼠2 h，4 h，6 h，24 h时肝组织匀浆NO，SOD，MDA改变，同时对肝脏结构行光镜和电镜检查。结果 ①与A组相比，B组LPS作用后随时间延长引起SOD下降，其中24 h降至最低值［(118.96±12.81) NU/mg.pro］(P<0.01)；而NO，MDA升高，6 h NO达最高值［(2.58±0.31) μmol/g.pro］(P<0.01)，4 h MDA达最高值［(2.61±0.50) nmol/mg.pro］(P<0.05)。C组应用Dex处理后4 h和6 h SOD明显上升，而NO与MDA明显下降，与B组比较，差异有显著性(P<0.05或0.01)。②B组光镜下可见肝组织大量炎性细胞浸润，肝细胞点状坏死及出血；电镜下可见线粒体嵴明显减少，内质网扩张，出现凋亡小体及核固缩。C组上述病理变化明显减轻。结论 LPS诱导新生大鼠肝损伤，肝组织匀浆NO和MDA含量明显上升，SOD活性明显下降；Dex对急性肝损伤有保护作用，可能与抑制NO的过量产生及清除氧自由基有关。     

细胞因子和一氧化氮在大鼠感染性脑水肿模型的时相变化

目的了解白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及一氧化氮(NO)在大鼠感染性脑水肿(感脑)时的变化及它们与感脑的关系。 方法百日咳菌液诱发大鼠感脑后,ELISA法测大鼠脑组织匀浆中的IL-1β、TNFα的含量,Griess法测NO含量。 结果注菌液后240min大鼠脑组织匀浆中的IL-1β(384．1±37．7pg／g)、TNFα(762．2±84．9pg／g)明显增高,与C组、NS组及PB5min、30min、60min、120min组比较差异有非常显著性(P＜0．01)。NO注菌后120min(94．4±11．6nmol／g)明显增多,240min(106．0±13．8nmol／g)达高峰,与C组、NS组及PB5min、30min、60min钟组比较差异有非常显著性(P＜0．01)。 结果IL-1β、TNFα和NO与感脑关系密切,IL-1β、TNFα和NO的大量生成可加重感染性脑损伤。