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相似文献
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1.
糖脉康对糖耐量减退者胰岛素敏感性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖耐量减退(IGT)是糖尿病(DM)的前期,大部分2型DM均经过IGT阶段,解放军总院观察的IGT年转换率为8.95%,因此,控制IGT将从源头减少2型DM的发病率。胰岛索抵抗是糖耐量减退的病因之一,胰岛素敏感性能够较好反应胰岛素抵抗性。笔者观察了糖脉康对40例糖耐量减退患者胰岛素敏感性的影响。现报导如下:  相似文献   

2.
目的研究空腹血糖正常的原发性高血压患者是否需要常规做葡萄糖耐量试验(OGTT),进一步筛查出潜在的糖代谢异常,尽早采取干预措施。方法选择既往无糖代谢异常病史,空腹血糖〈5.6mmol/L,确诊原发性高血压的成人患者360例,行OGTT2h血糖测定,并根据测定结果将患者分为3组:无糖代谢异常组148例、糖耐量减低(IGT)组164例和糖尿病(T2DM)组48例。记录年龄、入院时血压、体质量指数、血脂、血尿酸、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿微量白蛋白(MA)等参数。Hs-CRP采用乳胶增强免疫比浊法测定,MA采用免疫比浊法测定。结果360例患者中检出IGT者164例(45.6%),T2DM者48例(13.3%);冠心病患者136例,检出IGT者80例(58.8%),T2DM者28例(20.6%);非冠心病患者224例,检出IGT者84例(37.5%),T2DM者20例(8.9%);冠心病和非冠心病患者糖代谢异常发生率有统计学意义(P〈0.05)。性别、年龄、血压、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的差异无统计学意义(P〉0.05);糖代谢异常组(包括IGT组和T2DM组)体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、血尿酸、hs-CRP、MA均高于无糖代谢异常组(P〈0.05或P〈0.01)。结论建议空腹血糖正常的原发性高血压患者均应常规做OGTT,发现潜在的糖代谢异常,进行早期干预,以延缓糖尿病进展,降低心血管事件发生的危险。  相似文献   

3.
代谢综合征(又称胰岛素抵抗综合征)是近年来国内外共同关注的热点问题。由于糖耐量减低(IGT)、糖尿病(DM)、肥胖、脂代谢紊乱、高血压常同时出现于同一个体,1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征(IRS),将上述多种表现与胰岛素抵抗(IR)联系在一起,认为其发病基础为IR。1995年Stem提出共同土壤学说,认为IR是滋生上述疾病的共同危险因素。  相似文献   

4.
消渴化浊汤对2型糖尿病患者脂代谢紊乱的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
成意伟 《时珍国医国药》2006,17(8):1553-1553
现代医学研究证明糖尿病(DM)血脂代谢异常有致动脉硬化作用,是冠心病发生的重要危险因素,也同样可导致其他血管疾病。脂代谢紊乱与胰岛素抵抗和B细胞功能障碍均有关系。笔者自2004-01~2005-06采用消渴化浊汤治疗2型DM患者高脂血症60例,疗效确切,报道如下。  相似文献   

5.
目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)水平与冠状动脉病变严重程度的关系及意义。方法收集121例经冠状动脉造影(CAG)明确诊断为冠心病的患者,其中单纯冠心病组39例,冠心病合并糖耐量异常(IGT)组40例,冠心病合并2型糖尿病(T2DM)组42例,所有患者均测定HbA1c,并统计冠状动脉病变特点,进行分析对比。结果Ⅲ组与Ⅰ组间的血糖水平、HbA1c水平及冠脉病变程度方面有统计学意义(P〈0.01),Ⅱ组与Ⅰ组间餐后2h血糖水平、HbA1c及冠脉病变程度有统计学意义(P〈0.05),Ⅲ组与Ⅱ组间各指标有统计学意义(P〈0.05)。结论HbA1c水平升高是冠心痛的独立危险因素。  相似文献   

6.
糖耐量减低中医干预研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖耐量减低(Impaired Glucose Tolerance,IGT)是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)发生、发展过程中的一个中间阶段,1999年世界卫生组织(World Health Organization,WHO)与国际糖尿病联盟(International Diabetes Fedeiation。IDF)糖尿病专家委员会正式公布的诊断标准是:空腹血糖(FPG)〈7.0mmol/L(126mg/dl),餐后2h血糖(2hPG)≥7.8mmol(140mg/dl),而〈11.1mmol/L(200mg/dl)。研究证实IGT人群发生糖尿病的危险比非IGT人群高约100倍,在此阶段进行干预是防治糖尿病的一个重要环节。  相似文献   

7.
糖尿病(DM)是冠心病(CHD)的独立危险因素。近年来DM的发病率越来越高,其心血管并发症是DM患者主要死亡原因。笔者研究了CHD合并糖尿病患者的脂质代谢情况,以探讨2种疾病间的相关性。现报道如下。  相似文献   

8.
糖尿病(DM)是多病因的代谢性疾病,特点是慢性高血糖,伴随胰岛索(INS)分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。而糖耐最损害(IGT)属于糖代谢紊乱的自然病程的一个分期,是一种代谢紊乱综合征,大量证据表明IGT患者发展成为糖尿病及合并大血管病变的危险性比一般人群高。笔者采用加味玉液汤对IGT患者进行干预治疗,取得满意效果。现将结果报告如下。  相似文献   

9.
糖尿病(DM)是一种常见的代谢性内分泌疾病,因其发病率、死亡率、致残率高,严重危害人类健康,而日益受到医学界的广泛关注。从临床发病情况来看,其中绝大部分为2型糖尿病(T2DM)。T2DM普遍存在于胰岛素抵抗(IR),IR是T2DM发病机制中的一个重要因素^[1],并且是其他疾病如高血压、肥胖、血脂异常、冠心病等代谢综合征的一个重要特征^[2],许多炎症因子与DM及其并发症有一定关联,  相似文献   

10.
目前糖尿病(DM)与高血压已成为心脑血管疾病的两大重要危险因素,又都面临在中国流行的趋势。而2型DM患者胰岛素抵抗(IR)成为高血压的独立危险因素之一。现就我院2004年5月2008年6月收治的2型DM伴高血压病患者104例进行分析,进一步探索基层医院控制血糖对高血压合并2型DM的降压效果。  相似文献   

11.
葡萄糖耐量减低干预治疗研究近况   总被引:2,自引:0,他引:2  
葡萄糖耐量减低(IGT)是糖尿病发病过程中的中间阶段,也是发展为2型糖尿病(DM)的一个危险阶段,属于糖尿病前期范畴.胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能缺陷是IGT发生、发展的主要原因[1-3].2006年WHO制定的IGT诊断标准为:空腹血糖<7.0mmol/L;葡萄糖耐量试验(OGTT)即口服75g葡萄糖2h后血糖7.8~11.1mmol/L.国际糖尿病联盟(IDF)的研究报告显示每年有超过700万人发展为糖尿病,每10 s就有2人发展为糖尿病,所以迫切需要积极地干预IGT.  相似文献   

12.
目的 明确北京市20岁以上居民糖耐量异常(Impaired Glucose Tolerance,IGT)与糖尿病(Diabetes mellitus,DM)的患病率及其危险因素、并发症发生情况.方法 采用随机、分层、整群抽样的方法.调查北京市常住居民5 465人IGT与DM的患病情况.结果 (1)IGT标化患病率为8.70%;DM标化患病率为为11.94%.(2)新发现DM344例,占总糖尿病患者的32.45%.(3)IGT组合并高血压、脂代谢紊乱、肥胖(含超重)分别为32.88%、24.18%和69.18%;DM组合并高血压、脂代谢紊乱、肥胖(含超重)分别为42.35%、34.39%和67.58%.(4)糖尿病家族史:18.52%的IGT患者有糖尿病家族史;33.96%的DM患者有糖尿病家族史.(5)非条件logistic多元逐步回归分析显示,家族史、体重指数、腰臀比、高血脂病史、高血压病史、年龄和吸烟为IGT患者独立危险因素;家族史、腰臀比、高血脂病史、高血压病史、年龄、高收缩压、运动频率和饮酒年限为DM患者独立的危险因素;每次饮酒量和单次运动时间为保护因素.(6)IGT人群依据虚实辨证病机出现的频率从大到小依次为:气滞、痰湿、血瘀、实热、阴虚、阳虚、气虚、血虚,肥胖与非肥胖IGT实证皆以气滞、痰湿多见,虚证中肥胖IGT以阴虚、阳虚多见;非肥胖以气虚、血虚多见;T2DM患者中痰热互结证369例(35.9%).热盛伤津证230例(22.4%).气阴两虚证242例(23.5%),肝肾阴虚证23例(2.2%),阴阳两虚证50例(4.9%).以痰热互结证最多见,其次为气阴两虚、热盛伤津证,肝肾阴虚证和阴阳两虚证少见.结论 北京市IGT和DM的患病率和1995-1997年间比较明显增加,且与年龄增长呈正相关;IGT和DM均有明显的家族遗传倾向.ICT和DM患者均易合并高血压、肥胖和脂代谢紊乱.防治IGT和DM的关键在于对肥胖、高血压、脂代谢紊乱以及吸烟等危险因素的控制.  相似文献   

13.
近年来糖尿病(DM)和糖耐量减低(IG)的患病率有逐年增加的趋势,已成为威胁人类健康的三大疾病之一。研究发现,几乎所有的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人在发生糖尿病之前,均经过IGT阶段。有人统计,每年可能有卫%~5%的IGT病人发展成为NIDDM。尽管IGT病人有转为NIDDM的可能,但并不是所有的IGT病人均能转化为NIDDM,部分IGT患者可恢复到正常糖耐量状态。因此,对IGT人群的干预治疗有重要的意义。本组研究旨在观察二甲双肌能否防止或延缓IGT转变为NIDDM。回临床资料1.l对象:从1996年度本院门诊干部2800人…  相似文献   

14.
糖调节受损是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,糖尿病发生、发展过程中的一个阶段,是发生糖尿病和心血管疾病的高危因素,包括空腹血糖<7.0mmol/L、口服葡萄糖2h后血糖在7.8 至11.1mmol/L之间的糖耐量减低(IGT)和空腹血糖在6.1至6.9mmol/L之间、口服葡萄糖2h后血糖<7.8 mmol/L的空腹血糖调节受损(IFG)[1]。我国5个中心城市(北京,上海,广州,武汉及成都)曾对5 000例未诊断过糖尿病的高血压患者行餐后血糖调查,发现有48.25%高血压患者餐后(负荷后)2 h血糖增高,我国IGT已逾6 000万。高血压合并糖调节受损较单纯高血压更易出现高血管外周阻力及交感神经功能障碍、动脉壁损伤和内皮功能紊乱,当高血压、高血糖等多种危险因素并存时,发生心血管事件的危险可增加2~3倍[2]。胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌功能不足是引起IGT/IFG的共同病因[3]。  相似文献   

15.
糖尿病(DM)是一种常见的医学问题,也是同冠状动脉粥样硬化型心脏病(CAD)发展相关的主要危险因素。冠心病是糠尿病患者死亡的主要原因,糖尿病.患者80%死心血管原因,糖尿病是最重要的冠心病危险因素之一,因此本文对糖尿病合并冠心病的预防和治疗提出一些议建。  相似文献   

16.
代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是以胰岛素抵抗为中心的一组症候群的总和,是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态。这些异常包括:糖尿病或糖调节受损(IFG及,或IGT)、高血压、血脂紊乱(高TG血症及/或低HDL血症),全身或腹部肥胖、高胰岛素血症伴胰岛素抵抗、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原活化抑制因子21(PAI21)等。上述大多为动脉粥样硬化性心、脑及周围血管病的发病危险因素,  相似文献   

17.
胰岛素抵抗(IR)是指由于各种原因造成整体、器官或组织对胰岛素(Ins)作用的反应性降低。而致Ins相对不足,血糖升高刺激胰岛β细胞分泌更多的Ins,从而造成高胰素血症,表现为血糖正常或空腹血糖过高(IFG)、糖耐量低减(IGT)或T2DM;随着胰岛β细胞功能代偿的增加,逐渐衰竭,Ins分泌量减少,出现Ins绝对不足。  相似文献   

18.
黄连温胆汤对肥胖型糖耐量减低的干预   总被引:2,自引:0,他引:2  
随子云 《四川中医》2009,27(4):69-70
目的:观察黄连温胆汤干预肥胖型糖耐量减低(IGT)人群的疗效,探讨其对糖尿病(DM)发病率的影响以及逆转为正常糖耐量(NGT)的作用。方法:按照1999年WHO诊断标准,将80例患者随机、双盲分为观察组和对照组。观察组进行黄连温胆汤和饮食、运动干预,对照组单纯饮食、运动干预,疗程为12个月,观察两组干预后DM发病率和IGT逆转率。结果:观察组IGT发展为DM者为5.26%,对照组为21.62%;观察组IGT转NGT为52.36%,对照组则为18.92%;两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。同时,观察组对血糖、血脂和体重质数的改善作用明显(P〈0.05),对照组对以上指标无显著改善(P〉0.05),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:黄连温胆汤对肥胖型糖耐量减低的干预有助于逆转为正常糖耐量,降低糖尿病的发病危险。  相似文献   

19.
目的探讨脑梗死患者糖耐量减低(IGT)与颈动脉粥样硬化的关系。方法将120例急性脑梗死患者根据病史和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为糖尿病(DM)组、IGT组、糖耐量正常组(NGT组)。对3组患者进行颈动脉超声检查,测定各组生化指标。结果与NGT组相比,IGT组和DM组的体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、颈动脉内中膜厚度(CIMT)、斑块检出率及斑块积分均显著增高(P〈0.05);Spearman相关性分析显示,CIMT与年龄、TC、LDL-C、2hPG呈正相关(P〈0.05或P〈0.01)。结论脑梗死患者在IGT阶段已经发生颈动脉粥样硬化改变,早期控制血糖,可减轻脑血管病变的严重程度、减少血管事件发生。  相似文献   

20.
目的:探讨糖调节受损(IGR)患者颈动脉中膜厚度(IMT)增加的危险因素。方法:统计76例IGR患者及51例正常糖耐量(NGT)人的年龄、性别、体质量、血压、测空腹血糖、餐后2小时血浆血糖(OGTT)、空腹甘油三酯、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并计算体重指数,检测颈动脉中膜厚度(IMT)值。分析不同IGR患者IMT值的差异性。结果:IGT组及IFG+IGT组IMT分别与IFG组及NGT组比较有显著差异(P〈0.05),其他各组比较无显著差异。年龄、收缩压、TC、LDL—C、2hPG是IMT的危险因素。结论:与NGT组比较,IGT组、IFG+IGT组患者早期已存在明显的动脉粥样硬化(AS)及与之相关的危险因素。  相似文献   

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