中年人运动中及恢复期血压变化及其与血浆一氧化氮的关系

目的探讨中年人群运动中及恢复期血压变化及其与血浆一氧化氮(NO)的关系。方法选择49例健康的中年志愿者,于单次极量运动平板试验前、运动高峰期和运动终止30 min后抽取静脉血样,测定血浆NO的稳定代谢产物硝酸盐及亚硝酸盐的浓度之和,同时在运动及恢复期过程中监测血压。采用Pearson相关分析法分析血浆NO浓度与运动及恢复期血压间的关系,并比较恢复期血浆NO明显增加者与降低者的血压变化情况。结果运动前基线血浆NO浓度为(44．42±23．34)μmol／L,与基线收缩压呈负相关(r =-0．284,P<0．05)。运动高峰期血浆NO平均值增至(68．86±29．45)μmol／L(P<0．01),与运动高峰期血压无相关性。恢复期血浆NO平均值为(67．07±43．21)μmol／L,与恢复期7 min收缩压呈负相关(r= -0．337,P<0．05)。运动终止30 min后的恢复期,约25％志愿者恢复期血浆NO与运动高峰期比较明显增加,50％维持相近水平,另有25％明显下降。恢复期血浆NO增加组(A组)Bruce 2级运动收缩压明显低于恢复期血浆NO降低组(B组)(P<0．05),运动收缩压的增加较B组慢(P<0．05),恢复期3次收缩压均低于B组(均P<0．05或0．01),且恢复较快(P<0．05)。结论NO可能参与运动前血管张力的调节及运动终止后收缩压的恢复过程,运动时外周血管舒张能力可能与恢复期血浆NO的水平有关。     

血浆转化生长因子β_1与肾功能的相关研究

目的:分析血浆转化生长因子β1(TGF-β1)与肾功能间的相关关系。方法:对63例慢性肾功能不全及105例肾功能正常者应用定量酶联免疫吸附试验测定TGF-β1,采用荧光偏振免疫分析法测定同型半胱氨酸,同时测定血清肌酐。结果:肾功能不全组TGF-β1明显高于肾功能正常组犤(6.50±5.89)μg/Lvs(3.88±3.32)μg/L,t=3.82,P=0.000〗。血清肌酐133～339μmol/L组TGF-β1水平最高,血清肌酐≤132μmol/L与血清肌酐≥340μmol/L两组间差异无显著性犤(7.35±6.81)μg/L,(3.88±3.32)μg/L,(4.89±3.56)μg/L,F=11.70,P=0.001〗。结论:血浆TGF-β1与血清肌酐、血红蛋白、同型半胱氨酸相关。TGF-β1可能是导致肾功能损害的重要原因。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2测定的临床意义

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)测定在缺血性脑卒中(ICS)诊治中的价值。方法 选择2011年1月～2014年6月期间十堰市东风花果医院124例ICS患者(ICS组)、50例出血性脑卒中患者(出血组)作为研究对象,并选择同期体检者50例作为对照组,比较三组血浆Lp-PLA2水平,并比较有无颈动脉粥样硬化斑块、不同病情ICS患者血浆Lp-PLA2水平。结果 ICS组、出血组和对照组血浆Lp-PLA2水平分别为58.4±9.6 μg/L,30.5±9.2 μg/L和18.7±8.3 μg/L,组间差异有统计学意义(F=16.741,P=0.000); 血浆Lp-PLA2水平有斑块组高于无斑块组(66.3±9.7 μg/L vs 54.1±10.3 μg/L,t=5.775,P=0.000),不稳定型斑块组高于稳定型斑块组(72.4±9.5 μg/L vs 62.8±10.1 μg/L,t=4.797,P=0.000); 轻型、中型、重型ICS患者血浆Lp-PLA2水平分别为48.4±9.2 μg/L,60.9±9.6 μg/L和74.5±10.3 μg/L,三组间差异有统计学意义(F=13.629,P=0.000),血浆Lp-PLA2水平与ICS患者NIHSS评分呈正相关(r=0.716,P<0.05); Lp-PLA2诊断ICS ROC曲线下面积为0.904,最佳临界值为45.2 μg/L,敏感度、特异度分别为81.5%和80.2%。结论 血浆LP-PLA2检测对ICS具有良好的诊断效能,其血浆水平可反应ICS患者病情程度和动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸水平与血管性痴呆的关系

目的:探讨叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(vasculardementia,VD)的关系。方法:应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总Hcy水平,并与40例正常同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolatereductase,MTH-FR)基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平。结果:VD患者血浆总Hcy水平犤(28.79±6.48)μmol/L犦显著高于非痴呆脑梗死组犤(25.34±5.36)μmol/L犦(t=2.553,P=0.005);非痴呆脑梗死组患者血浆总Hcy水平显著高于正常同龄对照组犤(19.71±2.82)μmol/L犦(t=16.322,P=0.0001)。MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。3组基因型和等位基因频率相比差异均无显著性意义。VD组患者血浆叶酸及维生素B12水平明显低于非痴呆脑梗死组(t=2.329,3.275;P=0.026,0.001);非痴呆脑梗死组患者血浆叶酸及维生素B12水平明显低于正常同龄对照组(t=3.302,2.328;P=0.001,0.027)结论:高同型半胱氨酸血症可能是VD发病的一个新的危险因素。     

脑血管病变严重程度与血浆硫化氢水平的相关研究

目的研究脑血管病变严重程度与血浆硫化氢(H_2S)水平的相关性。方法选取2014年1月至2015年10月在东莞市厚街医院神经内科进行住院治疗的急性脑梗死患者58例,根据血管狭窄程度分为:轻度狭窄(<70%)、中度狭窄(≥70%)、闭塞;根据血管病变数目分为:单支病变、两支病变、多支病变。同时选取同期在门诊进行健康体检者58例作为对照组,采用分光光度法测定血浆H_2S含量,观察患者血浆H_2S含量的变化趋势,采用t检验,P<0.05差异有统计学意义。结果观察组和对照组血浆H_2S含量分别为(27.89±5.30)μmol/L、(53.78±4.56)μmol/L,观察组明显低于对照组,两组比较具有统计学差异(t=28.200,P=0.000)。轻度狭窄、中度狭窄、闭塞患者血浆H_2S含量分别为(35.72±4.39)μmol/L、(22.43±3.89)μmol/L、(15.29±2.41)μmol/L,两两比较具有统计学差异(t=10.957,P=0.000;t=5.979,P=0.000);单支病变、两支病变、多支病变患者血浆H_2S含量分别为(34.32±4.80)μmol/L、(21.93±3.71)μmol/L、(14.90±2.48)μmol/L,两两比较具有统计学差异(t=9.274,P=0.000;t=6.687,P=0.000)。结论内源性H_2S含量的变化可能参与脑梗死发生的病理生理过程,并与脑梗死发生损伤的程度有着某种联系,其血浆含量的降低可能会削弱其血管保护作用,加重脑血管受损程度,因此选择作用于H_2S生成的药物作为靶点,将为临床治疗缺血性脑血管病提供新的方向。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的:观察螺旋藻对大鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死,同时亦将安静组麻醉后处死,颈动脉采血,分离血清,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平,评估机体运动损伤的情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组(81.4±13.7),(72.8±15.3)min,(t=2.12,P=0.048)。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组(86.6±4.0),(42.6±4.6)μkat/L;(6.62±0.38),(4.82±0.31)μkat/L;(7.90±0.48),(5.84±0.72)μkat/L;(6.16±0.36),(4.47±0.15)μmol/L,(q=29.70,16.09,11.50,17.49,P=0.000),螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组(53.6±5.3)μkat/L,(5.85±0.35)μkat/L,(6.90±0.45)μkat/L,(4.64±0.29)μmol/L,(q=19.22,6.89,5.56,15.73,P<0.01)。结论:螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤,保护细胞膜结构的稳定,调节渗透压平衡,防止过氧化损伤,从而起到抗运动性疲劳的作用。     

运动平板心电试验阳性冠状动脉造影正常患者内皮功能分析

目的:分析运动平板心电试验阳性但冠状动脉造影(CAG)正常的原因,以探讨运动平板心电试验的临床意义。方法:测定106例运动平板心电试验阳性,但CAG正常的患者静息时的血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,并随访3年后结合心血管危险因素进行分析。结果:有危险因素组(组Ⅰ)ET水平明显高于无危险因素组(组Ⅱ)和对照组[(75.6±13.9)ng/L vs(35.7±7.5)ng/L和(33.4±5.3)ng/L],差异有统计学意义(t=16.1,P<0.001;t=13.8,P<0.001);组ⅠNO水平明显低于组Ⅱ和对照组[(31.1±7.7)μmol/L vs(41.2±5.4)μmol/L和(42.5±5.2)μmol/L],差异有统计学意义(t=6.89,P<0.001;t=6.41,P<0.001)。随诊3年后组Ⅰ确诊冠心病7例,其中心肌梗死2例;组Ⅱ和对照组无一例确诊冠心病。结论:有心血管危险因素者运动平板心电试验阳性,虽然CAG正常但极可能存在因内皮功能受损所致的心肌微血管循环功能障碍,可视为冠心病危险信号。这类患者应积极控制心血管危险因素,并定时随诊,每半年至1年重复运动试验,以早期发现冠心病。     

脑卒中患者急性期血浆一氧化氮水平变化的意义

背景研究表明一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程,但其作用的研究结果具有争议性.目的观察脑卒中患者血浆一氧化氮含量的变化情况,探讨一氧化氮在脑卒中发生发展过程中的作用和意义.设计病例-对照研究.单位一所市级医院的神经内科,血液科,检验科.对象选择确诊为脑卒中的患者为研究对象,其中脑梗死47例,脑出血42例,正常对照组41例,均为健康体检者和献血者.方法采用硝酸还原酶法分别测定研究对象入院时、发病后的第3,7,21天的一氧化氮含量,并与健康体检者进行对照.主要观察指标各组患者血浆一氧化氮含量.结果脑梗死组入院时、发病后的第3,7天的血浆一氧化氮含量比正常对照一氧化氮含量低,差异有显著性(P＜0.01);第21天的血浆一氧化氮含量比入院时高(P＜0.01),且与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).脑出血组入院时、发病后的第3,7,21天的一氧化氮含量分别为(60.70±21.56)μmol/L,(55.19±28.53)μmol/L,(58 51±28.53)μmol/L,(62.13±23.30)μmol/L,比正常对照组低(t=4.386 8,t=4.747 6,t=4.187 3,t=3.969 8,P＜0.01),且连续4次检验的血浆一氧化氮含量没有明显变化,差异无显著性意义(P＞0.05).脑梗死组前3次的血浆一氧化氮含量与脑出血同期的血浆一氧化氮含量比较差异无显著性意义(P＞0.05);脑梗死组第21天的血浆一氧化氮含量比脑出血第21天的血浆一氧化氮含量高(t=3.3436,P＜0.01).结论脑卒中患者存在低水平的血浆一氧化氮含量,脑出血患者的低水平血浆一氧化氮含量比脑梗死患者持续时间更长,一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程.     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27～59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24～58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800～900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46～3.89,P＜0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46～2.97,P＜0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46～2.66,P＜0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.     

流行性出血热患者血清一氧化氮／尿素氮比值的测定及其临床意义

目的探讨一氧化氮（NO）在流行性出血热患者血清中的含量水平,以及NO／BUN比值变化与Cr的关系。方法采用硝酸还原酶法,用贝克曼CX4全自动生化分析仪检测NO浓度和BUN、Cr含量。结果与正常对照组（9．69±2．9pznol／L）比较,流行性出血热患者血清NO浓度在发病过程中均有所增高,在低血压休克期（15．88±3．78）μmol／L和少尿期（18．26±6．39）μmol／L增高最显著（P〈0．01）,在少尿期NO／BUN比值变化迅速,与血清Cr浓度呈负相关。结论结果表明NO参与了流行性出血热病人整个炎症感染反应期的发生、发展病理过程,NO／BUN比值和Cr对照起来分析有较高的诊断价值,在反映流行性出血热患者肾脏受损程度及预后也是一个较灵敏的指标。     

Nitric oxide and the control of renin secretion

Summary— Research during recent years has established nitric oxide as a unique signaling molecule that plays important roles in the regulation of the cardiovascular, nervous, renal, immune and other systems. Nitric oxide has also been implicated in the control of the secretion of hormones by the pancreas, hypothalamus, pituitary and other endocrine glands, and evidence is accumulating that it contributes to the regulation of the secretion of renin by the kidneys. The enzyme nitric oxide synthetase is present in vascular and tubular elements of the kidney, particularly in cells of the macula densa , a structure that plays an important role in the control of renin secretion. Guanylyl cyclase, a major target for nitric oxide, is also present in the kidney and is responsive to changes in nitric oxide levels. Drugs that inhibit nitric oxide synthesis generally suppress renin release in vivo and in vitro , suggesting a stimulatory role for the L-arginine-nitric oxide pathway in the control of renin secretion. Under some conditions, however, blockade of nitric oxide synthesis increases renin secretion. Recent studies indicate that nitric oxide not only contributes to the regulation of basal renin secretion, but also participates in the renin secretory responses to activation of the renal baroreceptor, macula densa and beta adrenoceptor mechanisms that regulate renin secretion. Future research should clarify the mechanisms by which nitric oxide regulates the secretion of renin and establish the physiological significance of this regulation.     

精神分裂症患者一氧化氮合酶活性与发病机制相关性

目的通过测定首发精神分裂症患者和正常人的血清一氧化氮合酶(NOS)活性，比较和分析他们之间的差异，探讨NOS活性以及一氧化氮(NO)能神经系统的功能变化与精神分裂症的关系。方法采用比色法分别测定首发未用抗精神病药的精神分裂症患者(研究组)、临床症状缓解的精神分裂症患者(缓解组)和正常对照者的血清NOS活性。结果研究组的血清NOS活性为6.3665±1.2260(n=39)，明显高于症状缓解组(4.1204±0.9908，n=27，P<0.01)和正常对照组(3.2660±1.0320，n=27，P<0.01)；症状缓解组的NOS活性也明显高于正常对照组(P<0.01)。结论精神分裂症患者血清NOS活性明显增高，L-精氨酸-NO神经通路功能的紊乱可能是精神分裂症的发病机制之一，也可能成为一个新的治疗靶系统。     

雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对哮喘大鼠肺组织iNOS活性及NO含量的影响。方法SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组)和地塞米松组(D组),每组8只。A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮25 g/L(K1组)和50 g/L(K2组);D组在激发前给予雾化吸入0.01%地塞米松;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。每组分别测定其肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(iNOS)和原生型NOS(cNOS)活性水平,并用免疫组织化学法观察iNOS在大鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果A组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平升高,iNOS和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关;K1、K2组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平低于A组(P<0.05);D组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平亦低于A组(P<0.05)。结论25 g/L或50 g/L的氯胺酮雾化吸入可抑制哮喘大鼠肺组织iNOS活性,降低NO含量,减轻大鼠肺部炎症。     

NOS及NO在介导Aβ神经毒性和阿尔茨海默病发病机制中的作用

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂胍氨酸(AG)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲哚(7-NI)对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)在体神经毒性的干预,进一步探讨一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)在Aβ神经毒性和Alzheimer病(AD)发病机制中的介导作用。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常对照,生理盐水注射,Aβ1-40注射,AG+Aβ1-40,7-NI+Aβ1-40,花生油(Peanutoil,PO)+Aβ1-40、生理盐水+Aβ1-40共7组,每组5只。观察各组大鼠的Y迷宫学习记忆作业及局部神经元损伤情况。结果Aβ1-40海马组大鼠Y迷宫作业的获得和再现尝试次数均显著增加,分别是(27.8±2.3)和(19.7±4.7)次,与前两组比较有显著性意义(F获得=146.438,P获得=0.000;F再现=113.654,P再现=0.000)。海马齿状回颗粒细胞背侧带受损长度为(1.93±0.26)mm,局部胶质细胞反应明显。AG可逆转Aβ1-40导致的学习记忆和神经元损伤,其获得和再现尝试次数分别为(14.6±4.9)次和(8.5±2.1)次,与Aβ1-40注射组比较明显减少(F获得=146.438,P获得=0.000;F再现=113.654,P再现=0.000)。细胞带受损长度为(0.41±0.21)mm,胶质细胞反应减轻。7-NI则无干预作用。结论iNOS/NO参与了在体条件下对Aβ神经毒性的介导,在AD发病机制中具有重要作用。     

喉癌患者手术及化疗前后一氧化氮水平变化及其意义

目的探讨喉癌患者手术及辅助化疗前后血清一氧化氮(NO)水平变化及其临床意义。方法选取行手术治疗并辅助化疗的喉癌患者96例,设为喉癌组;选取行声带息肉手术患者90例,设为息肉组;选取健康体检者90例,设为对照组。喉癌组分别于术前1d、术后1周(术后、化疗前)、化疗后1周抽取肘静脉血,息肉组于术前1d、术后1周抽取肘静脉血,对照组于体检当日抽取肘静脉血,采用硝酸还原酶法测定各组各时点血清NO水平,术后随访喉癌组患者,记录患者存活情况。结果喉癌组、息肉组术前1d血清NO水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01);喉癌组术前1d、术后1周血清NO水平均高于息肉组相应时点(P<0.05);颈淋巴结转移组术前1d、术后1周血清NO水平均高于非转移组相应时点水平(P<0.05);喉癌组、颈淋巴结转移组、非转移组后一时点与前一时点比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后喉癌组随访92例,平均随访(3.0±1.2)年,死亡9例,存活83例,死亡者术前血清NO水平高于存活者水平(P<0.05)。结论检测喉癌患者血清NO水平对评价病变程度、手术及辅助化疗效果以及评估预后均具有一定的临床指导意义。     

iNOS在压疮大鼠骨骼肌中的表达及意义

目的研究iNOS在压疮大鼠骨骼肌中表达情况,探讨iNOS参与压疮发生的机制。方法54只Wistar大鼠随机分为9组：对照组、缺血再灌注组（IR组）：IROh组、IR4h组、IR12h组、IR24h组、IR3d组、IR1周组、IR2周组、IR4周组,每组6只。免疫组化法观察大鼠骨骼肌iNOS阳性纤维数量及形态学变化;免疫印迹法检测骨骼肌iNOS蛋白表达情况。结果实验组大鼠骨骼肌的结构发生进行性损伤,出现肌纤维溶解、断裂、空泡变、水肿、横纹消失、血管扩张充血、间质水肿等病理改变。以IR24h最为严重,此后逐渐缓解,至IR4周组织损伤仍未完全修复。在IR4h组、IR12h组、IR24h组、IR3d组中可见大量iNOS阳性表达的骨骼肌纤维,和对照组相比iNOS蛋白表达水平显著增高（P〈0．05）。IRl2h组、IR24h组iNOS表达水平最高。结论iNOS参与压疮的形成,其活化是压疮缺血再灌注损伤过程中自由基氧化损伤的重要环节。     

大鼠创伤性脑水肿一氧化氮及其合成酶的变化

目的：探讨脑损伤后一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与脑水肿的关系。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及静脉血ＮＯ 和脑组织中ＮＯＳ。结果：脑创伤后脑含水量随静脉血ＮＯ的增加而增加,组织ＮＯＳ则随ＮＯ 的增加而下降。结论：创伤性脑水肿与血ＮＯ 有密切相关性,组织中ＮＯＳ则是该过程的可能催化剂     

Low‐intensity ultrasound increases endothelial cell nitric oxide synthase activity and nitric oxide synthesis

Summary. Low‐intensity ultrasound (US) increases tissue perfusion in ischemic muscle through a nitric oxide (NO)‐dependent mechanism. We have developed a model to expose endothelial cells to well‐characterized acoustic fields in vitro and investigate the physical and biological mechanisms involved. Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) or bovine aortic endothelial cells (BAEC) were grown in tissue culture plates suspended in a temperature‐controlled water bath and exposed to US. Exposure to 27 kHz continuous wave US at 0.25 W cm^?2 for 10 min increased HUVEC media NO by 102 ± 19% (P < 0.05) and BAEC by 117 ± 23% (P < 0.01). Endothelial cell NO synthase activity increased by 27 ± 24% in HUVEC and by 32 ± 16% in BAEC (P < 0.05 for each). The cell response was rapid with a significant increase in NO synthesis by 10 s and a maximum increase after exposure for 1 min. By 30 min post‐exposure NO synthesis declined to baseline, indicating that the response was transient. Unexpectedly, pulsing at a 10% duty cycle resulted in a 46% increase in NO synthesis over the response seen with continuous wave US, resulting in an increase of 147 ± 18%. Cells responded to very low intensity US, with a significant increase at 0.075 W cm^?2 (P < 0.01) and a maximum response at 0.125 W cm^?2. US caused minor reversible changes in cell morphology but did not alter proliferative capacity, indicating absence of injury. We conclude that exposure of endothelial cells to low‐intensity, low‐frequency US increases NO synthase activity and NO production, which could be used to induce vasodilatation experimentally or therapeutically.     

Nitric oxide synthase gene therapy: progress and prospects

NOS gene therapy has been the focus of extensive research as dysfunction of this enzyme has been implicated in several cardiovascular diseases. Research has concentrated on comparing the effect of gene delivery of NOS isoforms (eNOS, iNOS and nNOS) in healthy and diseased animal models on intimal hyperplasia, restenosis, vascular tone and ischemia-reperfusion injury. Most results demonstrate therapeutic benefits following vascular gene delivery of all NOS in pre-clinical models of cardiovascular disease. eNOS has been shown to have particular promise as it promotes re-endothelialisation and inhibits intimal hyperplasia in injured blood vessels. The ultimate goal is to translate the benefit of NOS gene therapy in animal models into clinical practise. To develop NOS gene therapy for clinical use further work needs to be undertaken to improve delivery systems and vectors to minimise detrimental side-effects and enhance positive treatment outcomes. This review focuses on current research on NOS gene therapy in cardiovascular disease and identifies the next steps that would be necessary to lead to clinical trials.