慢性肾脏病血管钙化机制研究进展-抑制与促进血管钙化两类因子的重要作用

慢性肾脏病患者血管钙化发生率高、进展快,对慢性肾功能不全患者生存率产生重大影响.通过研究血管钙化发生机制,有望找到预防血管钙化发生,阻断血管钙化进展的有效方法.本文扼要阐明慢性肾功能不全血管钙化机制的研究进展,并着重对抑制与促进血管钙化两类因子的重要作用加以介绍.     

超声探测甲状腺结节钙化对甲状腺癌的诊断价值

目的 探讨超声探测甲状腺结节钙化对甲状腺癌的诊断价值.方法 回顾性分析我院3924例甲状腺疾病患者的超声资料和病理结果,探讨钙化、微小钙化、粗大钙化和边缘环状钙化与甲状腺癌的关系,单发结节伴钙化和多发结节伴钙化与甲状腺癌的关系以及不同年龄组钙化与甲状腺癌的关系. 结果 甲状腺良性疾病钙化和微小钙化的发生率分别为32.05％和6.50％,甲状腺癌则为80.07％和51.53％,甲状腺癌钙化和微小钙化的发生率高于良性疾病(P＜0.01);单发结节和多发结节伴钙化的恶性率分别为53.31％和22.16％,伴微小钙化的恶性率则分别为74.12％和47.92％,单发结节伴钙化和伴微小钙化的恶性率均要高于多发结节,差异有统计学意义(P＜0.01);＜70岁患者钙化的恶性率随年龄增加逐渐下降(P＜0.05);微小钙化的恶性率在44岁及以下年龄组＞44岁以上年龄组(P＜0.01).结论 钙化和微小钙化是甲状腺癌的高危因素,单发结节和年轻患者的钙化和微小钙化的恶性率更高.     

地塞米松促进大鼠血管钙化的实验研究

目的 在大鼠血管钙化模型上,探讨地塞米松对血管钙化的影响.方法 在维生素D3加尼古丁诱导制备的大鼠血管钙化模型上,给予地塞米松肌肉注射,制备血管钙化加骨质疏松复合模型,观察地塞米松对血管钙化的影响.Wistar大鼠共分为4组,即对照组、骨质疏松组、钙化组和钙化加骨质疏松组.8周后,进行主动脉钙含量测定、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及骨钙素(osteocalcin,OC)含量测定,判断血管钙化程度;用骨密度仪测定大鼠骨密度以反映骨质疏松程度.结果 在钙化加骨质疏松组,其血管钙含量(183.39±7.22)nmol/(mg·pr)高于单独钙化组(111.72 ±8.58)nmol/(mg·pr)(P＜0.01);钙化组腰椎骨密度(0.18 ±0.01)g/cm2低于正常对照组(0.20±0.006)g/,cm2(P＜0.01);结论 地塞米松所致的骨质疏松症可能会加重血管钙化;血管钙化也可能促进骨质疏松症的发生,其机制有待进一步探讨.     

高频超声引导下乳腺钙化微创切除活检的临床研究

目的 探讨高频超声引导下乳腺钙化微创切除活检的临床应用价值.方法 2009年7月至2010年10月对66例乳腺钙化进行高频超声引导下的微创切除活检.全组病例均为女性,年龄24～61岁,中位年龄40岁.单侧乳腺钙化62例,双侧乳腺钙化4例,共70侧乳腺钙化病灶.评价钙化取出的活检成功率,采用x2检验的单因素分析和Logistic多因素回归分析,研究影响钙化微创活检的临床因素.结果 全组70侧乳腺钙化的活检成功率为72.9％ (51/70).弥散性钙化的活检成功率为65.2％( 30/46),钙化伴肿块的活检成功率为87.5％ (21/34),两者差异有统计学意义(x2=3.960,P=0.047).钙化范围＞5mm的病例活检成功率为88.9％(32/36);钙化范围≤5 mm的病例的活检成功率为55.9％ (19/34),两者差异有统计学意义(x2=9.633,P=0.002).Logistic多因素回归分析结果显示,钙化的类型和钙化的范围是影响微创活检成功率的主要因素.结论 高频超声引导下乳腺钙化微创切除活检有较好的临床应用价值,对于钙化伴肿块和钙化范围＞5 mm的病例活检的成功率更高.     

对终末期肾脏病血管钙化的再认识

心血管系统的钙化,尤其是冠状动脉钙化是导致维持性血液透析患者心血管疾病病死率升高的主要原因之一.终末期肾脏病患者的血管钙化,尤其是冠状动脉钙化除传统的危险因素(如年龄、性别、高血压、脂代谢异常、肥胖等)外,更主要与终末期肾脏病患者内环境的改变及透析相关因素有关,如钙磷代谢紊乱的持续不缓解、继发性甲状旁腺亢进(高甲状旁腺激素水平)、促炎症状态、营养不良、尿毒症毒素蓄积、透析龄增长等,最终导致了终末期肾脏病患者心血管疾病病死率增加.研究结果发现,71％的血液透析患者存在明确的颈动脉和股动脉斑块,年轻的血液透析患者中88％存在冠状动脉钙化,而正常人群发生冠状动脉钙化仅占5％.血管钙化的发生类似于骨发育,钙化促进因子的激活及钙化抑制因子的失调以及矿物质代谢的异常、促炎症状态及尿毒症毒素的蓄积等因素的共同作用,导致血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞、产生胶原和非胶原的基质蛋白和矿化.血管钙化可分为内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御.中膜钙化是终末期肾脏病患者特征性血管钙化,内弹力层出现线性沉积的羟基磷灰石晶体钙,导致血管壁僵硬度增加、顺应性降低、收缩压升高、舒张压降低、脉压增大、最终引起左心室肥大,中膜钙化也可与内膜钙化同时存在.对终末期肾脏病患者血管钙化的发病机制及病生理基础的再认识,是做好血管钙化早期预防的关键.     

高磷和钠磷协同转运子与血管钙化

血管钙化是终末期肾病患者心血管病变的主要影响因素.血管钙化具有基因易感性,由不同的促进和抑制因素调节.其中高磷血症促进终末期肾病患者的血管钙化.高磷水平使血管平滑肌细胞表达骨软骨原细胞表型,再通过钠磷协同转运子矿化细胞外基质,促使血管平滑肌细胞钙化.疾病状态和一些细胞因子能增加血管平滑肌细胞上钠磷协同转运子的表达,从而增强血管钙化的易感性.     

维持性腹膜透析与血液透析患者主动脉弓钙化的临床对比研究

目的:探讨腹膜透析(腹透)和血液透析(血透)患者主动脉弓钙化情况比较和危险因素分析,及主动脉弓钙化对两组患者生存预后影响。方法:177例腹透和147例血透患者入组,其中腹透组主动脉弓钙化病例66例,血透组88例。收集患者临床资料,评估残余肾功能,采用胸部X线检查评估主动脉弓钙化程度。分析比较两组患者主动脉弓钙化情况,二元logistics回归法分析主动脉弓钙化的独立危险因素; Kaplan-Meier生存分析主动脉弓对两组透析患者生存预后的影响及差异性。结果:血透组主动脉弓钙化发生率(59. 86%)高于腹透组(37. 29%),其轻度和重度钙化发生风险均高于后者,风险比分别为1. 884倍和2. 580倍;残余肾功能是影响两组透析患者主动脉弓钙化的独立因素(腹透组:OR=0. 762,95%CI0. 645~0. 901,P=0. 002;血透组:OR=0. 509,95%CI 0. 362~0. 717,P 0. 001),且腹透组残余肾功能平均水平显著高于血透组;两组透析患者中,中/重度主动脉弓钙化患者死亡风险显著高于无钙化者,其风险比,腹透组为17. 833倍,血透组为20. 056倍;中/重度主动脉弓钙化对透析患者死亡风险的影响在两组患者之间差异无统计学意义。结论:血透患者主动脉弓钙化发生率及钙化程度高于腹透患者,残余肾功能显著低于腹透患者是其主动脉弓钙化发生率及钙化程度高于后者的重要原因之一;两组中/重度主动脉弓钙化患者的死亡风险均显著高于同组无钙化患者。     

维持性血液透析患者心血管钙化的发生率及相关因素

目的 探讨维持性血液透析患者心血管钙化的发生率及相关因素.方法 选择接受维持性血液透析≥3月的非住院患者60例,完善相关实验室检查,腹部侧位X线片检测腹主动脉钙化评分(Kauppila法),心脏超声检测心脏瓣膜钙化情况,并计算心血管钙化指数.结果 本组患者影像学检查可见钙化的总发生率为68.3％,腹主动脉钙化的患者中5≤腹主动脉钙化评分＜ 16者占41.4％,瓣膜钙化以主动脉瓣为主(占64.5％).有钙化组与无钙化组患者的年龄、血钙、心血管钙化指数存在差异(均P ＜0.05),而透析龄(月)、身高、体质量、握力、血磷、血红蛋白、血清总蛋白、血清白蛋白、血脂未见差异(均P≥0.05).结论 本组患者心血管钙化部位不均衡,随患者年龄和血钙水平的增加,心血管钙化的发生风险升高.     

维持性血液透析患者Kt/V与外周血管钙化的关系

目的:了解血液透析患者Kt/V与外周血管钙化的关系。方法:选取南方医科大学顺德医院血液净化中心行规律透析的230例尿毒症患者,行X线片检查钙化评分,收集患者资料进行统计学分析。结果:出现外周血管钙化有103例(44. 8%),中重度钙化51例(22. 2%)。Kt/V 1. 4组钙化评分高于Kt/V≥1. 4组(1(0,3) vs 0(0,2) P=0. 043)。中重度钙化组Kt/V更低。Kt/V与外周血管中重度钙化呈负相关(r=-0. 160,P=0. 035)。Logistic回归分析显示Kt/V是外周血管中重度钙化的危险因素(OR=0. 090,95%CI 0. 022～0. 370,P=0. 001)。结论:维持性血液透析患者外周血管钙化率高,低Kt/V是外周血管中重度钙化的危险因素。     

终末期肾脏病患者血管钙化的治疗进展

终末期肾脏病患者的血管钙化与心血管事件发生率及死亡率密切相关.近年随着对血管钙化病理生理机制的深入研究,针对血管钙化的治疗除积极研发新药纠正钙磷代谢紊乱及甲状旁腺功能亢进之外,维生素K、焦磷酸盐及硫代硫酸盐等直接干预血管钙化机制的方法也在积极探索中.甲状旁腺切除术作为药物治疗无效时的选择也有较高应用价值.本文就终末期肾脏病血管钙化的治疗进展作一综述.