肠炎宁糖浆能影响内脏高敏感大鼠结肠电及运动

[目的]探讨肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠结肠电活动和结肠运动的影响。[方法]实验分对照组、模型组和肠炎宁糖浆组,后两组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。两周后,对照组0.7ml生理盐水灌胃、模型组0.7ml生理盐水灌胃、肠炎宁组0.7ml肠炎宁糖浆灌胃。持续灌胃1月后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期复合肌电IMC的周期,Ⅲ期持续时间,快波和慢波的波动率、平均最大振幅。结肠收缩波数目、收缩波指数。[结果]模型组消化间期复合肌电IMC的周期延长,Ⅲ期持续时间延长,快波的波动率加快,平均最大振幅增大(P<0.01)。慢波的波动率加快。收缩波数目增加,收缩波指数增大。经肠炎宁糖浆治疗后消化间期复合肌电IMC的周期缩短,Ⅲ期持续时间缩短(P<0.05),最大振幅减小,其余无差异。[结论]内脏高敏感大鼠结肠电及运动有明显异常。肠炎宁糖浆治疗内脏高敏感可能的机制是恢复部分被改变的结肠电,达到治疗效果。     

电针内关、大肠俞对IBS模型大鼠行为及结肠Cajal间质细胞的影响

目的 观察电针内关和大肠俞穴对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性、情绪心理行为及结肠Cajal间质细胞(ICC)的变化,探讨针刺不同经穴治疗肠易激综合征的疗效及部分作用机制.方法 选取Wistar大鼠制备肠易激综合征模型,随机分为:空白对照组、模型对照组、电针内关组、电针大肠俞组(简称治疗组),造模成功后,治疗组进行电针处理.治疗结束后,采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察潜伏期及收缩波个数;采用旷场实验测试大鼠情绪心理,记录大鼠水平和垂直活动次数;采用免疫组织化学法检测结肠ICC的c-kit阳性表达.结果 1)内脏敏感性评估:与空白对照组比较,模型对照组潜伏期明显缩短,收缩波个数明显增多(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,治疗组潜伏期延长,收缩波个数明显减少(P<0.05,P<0.01);2)旷场实验:与空白对照组比较,模型对照组水平与垂直活动次数减少(P<0.01,P<0.05);与模型对照组比较,治疗组水平活动次数增多(P<0.05),且电针内关组的治疗效果更佳;3)结肠ICC特异性标志物c-kit表达水平:与空白对照组比较,模型对照组结肠c-kit的阳性表达水平明显增强(P<0.01);与模型对照组比较,治疗组结肠c-kit的阳性表达水平明显减弱(P<0.01).结论 电针内关和大肠俞穴均可降低IBS模型大鼠的内脏敏感性,并能改善大鼠情绪心理行为的变化,其作用可能与其调节结肠ICC有关.     

比较电针"合谷""足三里"穴对IBS模型大鼠结肠动力及结肠M3受体表达的影响

目的观察并比较电针"合谷""足三里"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠动力及结肠M_3受体免疫反应物阳性表达的影响,初步探讨电针不同穴性及不同神经节段支配的穴位对IBS的效应差异及结肠动力改变的相关机制。方法选取新生wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型对照组、合谷组和足三里组。除空白对照组外,均采用新生期母婴分离、醋酸灌肠及结直肠扩张刺激(CRD)的方法联合制备IBS大鼠模型。大鼠9周龄时,合谷组和足三里组分别给予电针(EA)干预,隔日1次,共5次。空白对照组及模型对照组不予干预。治疗结束后,按照Bristol大便分类法观察电针前后IBS大鼠的便型,采用腹部回撤反射(AWR)对大鼠进行肠道敏感性及平滑肌收缩强度评估,观察潜伏期、收缩波个数、起始波压力值;采用免疫组织化学法检测结肠M_3受体的表达。结果与针前相比,针后合谷组及足三里组大鼠的大便评分显著降低(P0.01)。与空白对照组相比,模型对照组大鼠的大便评分显著增高(P0.01),潜伏期明显缩短(P0.01),收缩波个数明显增多(P0.01),起始波压力值明显降低(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P0.01);合谷组结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平增强(P0.05)。与模型对照组相比,合谷组和足三里组大鼠针后的大便评分均显著降低(P0.01),潜伏期均明显延长(P0.01),合谷组和足三里组收缩波个数明显减少(P0.01,P0.05),起始波压力值均明显增高(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P0.01)。与合谷组相比,足三里组大鼠的大便评分降低(P0.05),起始波压力值显著降低(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平下降(P0.05)。结论电针"合谷""足三里"穴均可抑制IBS模型大鼠肠道收缩,改善肠道敏感性,缓解IBS症状。但"合谷"穴缓解腹痛效果更佳,而"足三里"穴减轻腹泻作用更强。说明电针不同穴性及不同神经节段支配的穴位对IBS疗效具有经穴效应特异性。     

慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化机制

目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠的结肠肌电变化,并从神经病理学的角度初步探讨其发生机制.方法:应用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用电生理技术进行结肠肌电检测.利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用免疫组织化学法在铺片上显示大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经和SP能神经的分布及形态学改变.结果:模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢[(5.55±1.20)次/min vs对照组(13.20±1.09)次/min,P＜0.01],振幅增加[(0.43±0.05)mV vs对照组(0.19±0.02)mV,P＜0.01],波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变[(30.85±3.86)次/min vs对照组(13.20±1.09)次/min,P＜0.01],振幅强弱不等[(0.21±0.03)mV vs对照组(0.19±0.02)mV,P＜0.01],波形较不稳定,且出现基线位移.模型组大鼠结肠慢波频率和振幅变异系数分别为22.2%,12.5%和11.8%,15.1%,均显著高于对照组大鼠(8.3%和8.4%,P＜0.01).免疫组化染色发现模型大鼠VIP阳性神经节及节间束细小,节内神经元数量明显减少,神经束内神经纤维分布稀疏,阳性神经元胞体少见,其平均面密度值为19.35±1.13,显著低于对照组(23.08±1.82,P＜0.01).SP阳性神经节明显增大,神经束增粗,神经元和神经纤维明显增多,免疫反应性增强,平均面密度值为18.14±1.18,显著高于对照组(15.45±1.05,P＜0.01).结论:结肠慢波异常可能是导致慢传输型便秘结肠传输减慢的重要因素.结肠传输功能障碍可能与结肠肌间神经丛VIP和SP能神经病理改变或(和)功能障碍有关.     

紫苏梗对大鼠离体结肠肌条收缩运动的影响

[目的]观察紫苏梗水提液对正常及肢体缺血-再灌注大鼠结肠环形肌条收缩波平均振幅和张力的影响。[方法]利用肢体缺血-再灌注大鼠制备胃肠动力障碍(FD)模型。取大鼠结肠环形肌条,置于恒温灌流肌槽内,通过多导生理记录仪记录紫苏梗在结肠环形肌条收缩活动中的作用。[结果]紫苏梗水提液能升高FD模型大鼠结肠环形肌条收缩波平均振幅、降低结肠张力,对正常大鼠则无明显影响。[结论]紫苏梗水提液对FD模型大鼠结肠环形肌条收缩运动具有明显兴奋作用,而对正常大鼠结肠收缩运动无兴奋作用。     

大鼠远段结肠体外运动模式的实验研究

目的:探索大鼠体外远段结肠的运动模式及其特征。方法:用时空图记录35只SD大鼠离体远段结肠的运动模式和药物干预下的神经源性和肌源性特征。结果:在大鼠远段结肠中观察到节律性运动复合波、微小波、分节运动和长距离收缩运动(LDC),LDC到达远段结肠与其他运动模式形成不同组合。河豚毒素和利多卡因阻断远段结肠LDC,改变节律性运动复合波,促进微小波活动,进而引发分节运动;继之加入的氯贝胆碱诱发长时程LDC样运动和强有力的远段结肠逆向收缩。L-硝基精氨酸可阻断LDC,改变远段结肠的运动复合波形式。结论:大鼠远段结肠参与LDC发生,尚可见节律性运动复合波、微小波、分节运动和逆向收缩。     

用频谱技术研究慢性传输型便秘的电生理信号

目的:探讨便秘模型中大鼠的结肠慢波变化 ,阐明体现肌电图与胃肠平滑肌电活动的相关性并为临床合理应用肌电图鉴别慢性便秘提供实验依据。通过传统生理记录仪记录及观测肌电和运动信号 ,不仅工作量大 ,而且不易对信号进行深入分析。本试验旨在研究利用计算机技术及频谱方法分析探讨大鼠的肌电活动和机械运动之间的关系。方法 :Wistar大鼠 4 0 (雌雄不限 ,每组 4 0只 )。以临床上常用的接触性泻剂大黄建立大鼠的“泻剂结肠”模型。利用体表电极、体内胃肠电极和压力传器 ,通过计算机分别同时记录正常对照组和便秘组大鼠体表胃电体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动信号 ,并运用频谱方法进行数据处理和统计学分析。结果 :便秘组大鼠的结肠慢波的主功率 ,中心频率 ,平均频率和正常慢波的百分比均明显降低。P <0 .0 5 ;不稳定系数明显增加。体内慢波、结肠平滑肌的平均振幅相关性良好。结论 :结肠平滑肌的慢波振幅 ,频率降低是导致便秘的原因之一。体内慢波在一定程度能够反映肠道活动 ,提示其生理和病理规律 ,有可能应用于临床 ,作为胃肠动力性疾病的诊断和疗效判定的客观标准。计算机和频谱是电信号分析中的有效手段之一。     

Nesfatin-1对内脏高敏感性大鼠内脏敏感性和结肠动力的影响

目的 探讨nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性和结肠动力的影响.方法 将新生2d龄雄性Spragne-Dawley大鼠随机分为空白对照组和模型组,制备内脏高敏感性大鼠模型.模型组分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,分别给予侧脑室注射0.5μl 0.9％氯化钠、0.5 μmol/L nesfatin-1、5 μmol/L nesfatin-1、50 μmol/L nesfatin-1,评定各组大鼠内脏敏感性,同时记录各组大鼠结肠电生理指标,对实验结果进行差异性统计分析.结果 空白对照组和模型组大鼠体重差异无统计学意义(P＞0.05),模型组大鼠较空白对照组易激惹.模型组大鼠内脏敏感性较空白对照组高(P＜0.05),同时组织学排除器质性病理改变的存在,提示造模成功.三种不同浓度nesfatin-1干预组大鼠内脏敏感性明显高于干预对照组(P＜0.05),且低、中和高浓度干预组之间大鼠内脏敏感性差异亦有统计学意义(P＜0.05).干预对照组大鼠快慢波频率、快慢波最大振幅、收缩波数和收缩波振幅指数均低于低、中和高浓度干预组;低、中浓度干预组快慢波频率和快慢波振幅与高浓度干预组比较,差异有统计学意义,但低浓度干预组与中浓度干预组间收缩波数和收缩波振幅指数差异无统计学意义.结论 中枢途径应用nesfatin-1可以影响内脏高敏感性大鼠内脏敏感性和结肠动力.     

"泻剂结肠"大鼠结肠肌电活动及其对乙酰胆碱反应的变化

目的 探讨慢传输型便秘(Slow transit constipation，STC)的发生机制。方法 建立大鼠“泻剂结肠”模型，测定大鼠结肠肌电生理活动及其对乙酰胆碱(Ach)的反应变化。结果 “泻剂结肠”大鼠结肠慢波的频率减慢与振幅降低；结肠对Ach的反应性明显减弱。结论 长期服用接触性泻剂，对结肠ENS有损害作用，在STC的发生机制中具有重要意义。     

帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系。方法以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响。采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达。结果1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05)。5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变。6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低。结论NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节。PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用。     

大黄附子汤对大鼠功能性便秘的治疗作用

目的探讨大黄附子汤对大鼠功能性便秘的治疗作用。方法成年Sprague Dawley雄性大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组和大黄附子汤组,每组10只。空白对照组大鼠正常饲养,其余大鼠采用复方地芬诺酯(20 mg·kg~(-1))连续灌胃2周,建立大鼠功能性便秘模型。造模成功后模型组大鼠以生理盐水灌胃;大黄附子汤组大鼠以大黄附子汤2 m L灌胃,共给药1周;空白对照组大鼠以相同体积的生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量和排便量;墨汁灌胃法测定小肠推动力,Power Lab检测大鼠在体结肠肌电,苏木精-伊红染色观察结肠的病理变化。结果与空白对照组相比,模型组大鼠体质量增加缓慢,大便量减少,小肠推动力减弱,结肠肌电慢波频率减慢,振幅减小(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大黄附子汤组大鼠体质量增加较快,大便量增加,小肠推动力增强,结肠肌电慢波频率加快,振幅增加(P<0.05,P<0.01)。空白对照组大鼠肠腺稠密,黏膜杯状细胞数目较多;模型组大鼠肠腺稀薄,黏膜杯状细胞数目减少;与模型组相比,大黄附子汤组大鼠肠腺相对稠密,黏膜杯状细胞数目增多。结论大黄附子汤对大鼠功能性便秘具有治疗作用。     

结肠代食管术后移植段结肠运动的变化

目的 评价结肠代食管术后移植段结肠的运动变化。方法 应用上消化道动力监测仪对10例行结肠代食管术的食管癌患者分别在静息、干咽、湿咽的不同状态下进行移植段结肠腔内测压．并结合术后胃肠功能等级评定对不同移植方向的结肠功能进行比较。结果 全组共记录到低幅非推进性收缩16次，高幅非推进性收缩13次．低幅推进性收缩21次，高幅推进性收缩23次。湿咽较干咽食管收缩波更易通过吻合口向移植段结肠传导．并诱发结肠的继发性收缩波。移植段结肠推进性收缩波的方向取决于结肠移植的方向。结肠顺蠕动移植的患者术后胃肠功能等级评定优于结肠逆蠕动移植的。结论 移植段结肠存在着稳定和匀质的收缩。结肠代食管术中应力争行结肠顺蠕动移植。     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX2)的异常。方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型。实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只。采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX2的表达。结果与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高,COX2的表达显著上调(P<0.01);而SOD含量显著降低(P<0.01)。结论抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关。     

紫苏提取物对肢体缺血再灌注大鼠结肠环行肌条运动的影响

目的观察紫苏提取物对肢体缺血再灌注大鼠结肠环行肌条收缩的影响,并初步探讨其作用机制。方法利用肢体缺血再灌注大鼠制备胃肠动力障碍模型,取大鼠结肠环行肌条,置于恒温灌流肌槽内,通过多导生理记录仪记录紫苏梗水提液和紫苏叶油在结肠环行肌条收缩活动中的效应。结果紫苏梗水提液和紫苏叶油均能升高模型大鼠结肠环行肌条收缩波平均振幅,其中紫苏叶油的作用具有量效趋势。结论紫苏兴奋模型大鼠结肠环行肌条的作用,紫苏梗水提液与紫苏叶油作用靶点不尽相同。紫苏梗水提液的兴奋作用与调整或参与肾上腺素能β受体和胞外C a2 内流介导相关,紫苏叶油的作用主要在于参与胞外Ca2 内流介导。     

三硝基苯磺酸所致狭窄对大鼠结肠运动模式的影响

目的:探讨三硝基苯磺酸(TNBS)所致狭窄对大鼠结肠运动模式的影响。方法:雄性SD大鼠32只随机分为TNBS造模组、TNBS+思密达组、思密达组及正常对照组,各组大鼠分别给予2%TNBS灌肠、2%TNBS灌肠+思密达灌胃、思密达灌胃及正常饲养。8d后处死并用时空图记录各组大鼠离体结肠的运动模式。结果:TNBS组远端结肠出现明显狭窄,长距离收缩运动(LDC)无法下传至远端结肠,狭窄部远端结肠出现独立于近端结肠运动模式的节律性运动模式,提示全结肠运动协调性丧失;狭窄部位以上近端结肠观察到LDC、节律性运动复合波(RPMCs)、微小波和分节运动等模式;TNBS+思密达组远端结肠未出现明显狭窄,全结肠协调性完整。结论:TNBS可致结肠神经源性损害、影响全结肠协调性,思密达可防止TNBS造成的结肠狭窄发挥神经保护作用,维护全结肠协调性。     

生白术对慢传输型便秘大鼠c-kit mRNA表达的影响

目的观察生白术对慢传输型便秘(STC)大鼠酪氨酸激酶生长因子受体(c-kit mRNA)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生白术治疗组,每组10只。正常对照组不造模,模型组及生白术治疗组采用大黄酸粉悬液灌胃制备STC大鼠模型。造模成功后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,生白术治疗组给予生白术水提物溶液,各组连续灌胃给药2周。活性炭末灌胃测定肠道传输功能,并通过RT-PCR技术测定c-kit mRNA的表达情况。结果模型组与生白术治疗组大鼠大便性状较正常对照组明显变硬,且活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。经生白术治疗后活性炭末长度及推进率较模型组增加(P0.05),模型组活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠小肠、结肠c-kit mRNA表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),而胃窦c-kit mRNA表达与正常对照组比较无明显差异(P0.05)。生白术治疗组与模型组比较,结肠c-kit mRNA表达明显增加(P0.05),而胃与小肠c-kit mRNA表达的变化则无明显差异(P0.05)。结论大剂量生白术治疗便秘的机制,可能是通过促进结肠组织c-kit mRNA表达,进而修复结肠Cajal间质细胞(ICC),恢复胃肠慢波节律的起搏,使结肠收缩活性增强,蠕动增加,加速结肠运动,最终治疗便秘,这可能是其治疗STC的机制之一。     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX-2)的异常.方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型.实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只.采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.结果 与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高, COX-2的表达显著上调(P <0.01);而SOD含量显著降低(P <0.01).结论 抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关.     

脾虚大鼠结肠电及动力基本功能单位病理改变研究

目的研究长期应用大黄对结肠肌电皮动力基本功能单位的影响,探讨Cajal间质细胞(ICC)在脾虚大鼠结肠电中的作用.方法50只大鼠随机分为正常对照组、大黄组,3个月后测定结肠慢波频率及振幅,用碘化锌-锇酸法(ZIO)观察肌间神经丛及ICC变化,透射电镜观察结肠动力基本功能单位即壁内神经-Cajal间质细胞-平滑肌细胞(ENS-ICC-SMC)的病理改变.结果长期服用大黄所致脾虚大鼠,结肠慢波频率及振幅明显下降;结肠电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显著增加;肌间丛神经纤维分布不均匀,突起连接杂乱,视野ICC稀少;电镜下见肌间神经轴突空化,ICC细胞样变性.结论长期服用大黄导致脾虚大鼠结肠慢波频率减慢,其机制可能为结肠动力基本功能单位的病理改变.     

以异常结肠动力模式解释排便梗阻患者的便秘

背景与目的:排便梗阻综合征中便秘的病理生理学机制尚不明确。通过对未准备结肠的24h全结肠压力记录来记录基础压力和自发排便。对排便梗阻患者结肠压力波传导的频率、时间或空间分布异常的假说进行研究。方法:选取11例排便梗阻患者以及16名健康对照者,以7.5cm的跨度间隔将结肠探针置于未准备结肠上的16个记录点。结果:结肠传导序列(PS)的整个频率在患者组和对照组无差别。与对照组相比,患者组左边结肠的逆行和顺行传导序列的频率显著升高(P<0.05),而整个结肠传导压力波的振幅显著降低(P<0.03)。患者组11例中有6例排便,对照组16例中有9例…     

实验大鼠结肠电初步观察

为检测实验性大鼠结肠电的正常值，本研究以埋植电极观察３７只ＳＤ雄性大鼠的结肠电。读图分析发现，禁食情况下大鼠近端、中段和远段结肠都频发０．０８￣０．４２Ｈｚ（５￣２５ｃｐｍ，即ｃ／ｍｉｎ）的振荡波（ＥＣＡ），近端和中段结肠间截发生０．４２￣０．６７Ｈｚ（２５￣４０ｃｐｍ）的收缩复合肌电（ＣＥＣ），而远段结肠的ＣＥＣ则较频繁。大鼠结肠ＥＣＡ的幅值较高，ＣＥＣ的幅值较低。近端结肠的振荡波、远段结肠的Ｃ