老年性白内障血、房水、晶体核中抗氧化酶和抗氧化物研究

目的：了解抗氧化酶和抗氧化物之间的关系及其在老年性白内障形成中的作用。方法：随机取符合条件的老年性白内障４４例（４４眼）,男２３例,妇女１例,平均年龄６７．７岁。用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、丙二醛（Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定,谷胱甘肽过氧化物酶（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ－Ｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＧＳＨ－ＰＸ）     

正常犬血房水晶状体中的抗氧化酶和抗氧化物相关性研究

目的探讨正常犬血、房水、晶状体中抗氧化酶和抗氧化物在维持晶状体透明过程中的相关关系及作用。方法选用 ８～１２ ｋｇ健康成年杂种犬 ２０只，雌雄不限。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）用黄嘌呤氧化酶法测定，丙二醛（ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）用改进的还原型谷胱甘肽消耗法，ＶｉｔＣ和 ＶｉｔＥ分别用微量荧光法和比色法测定。结果ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ，ＶｉｔＣ，ＶｉｔＥ及ＭＤＡ在血、房水、晶状体中相互间存在２６个明显相关方程（ｔ检验，Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论在正常情况下，在大血、房水、晶状体中抗氧化酶之间和抗氧化物之间以及二者之间存在相互协调、制约的动态平衡相关关系是保持晶状体透明的重要因素。     

正常犬血房水晶状体中抗氧化酶和抗氧化物测定及意义

目的 了解正常犬血、房水、晶状体中是否存在着天然的抗氧化屏障及其作用。方法 选用８～１２ｋｇ健康成年杂种犬２０只。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）用黄嘌呤氧化酶法测定。丙二醛（ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）用改进的还原型谷胱甘肽消耗法,总抗氧化力（ＴＡＣ）和ＶｉｔＣ用微量荧光法测定,ＶｉｔＥ用比色法测定。结果 除ＶｉｔＥ外,上述指标在血、房水、晶状体中均有显著性差异（Ｐ〈０．００１）。结论 从抗氧化角度看正常犬晶状体透明是由于存在着血、房水、晶状体３道要互联系的抗氧化屏障所致。     

老年性白内障血,房水,晶体中抗氧化物的研究

目的探讨老年性白内障患者血、房水、晶体中的抗氧化物对晶体的保护作用。方法随机取符合条件的老年性白内障４０例（４０眼）。ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ分别用微量荧光法和比色法测定。结果实验组血中ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ含量明显高于实验组房水和晶状体中二者的含量,并且二者在血－房水和血－晶状体中含量有显著性差异（Ｆ检验,Ｐ＜０．０１）;对照组房水和晶状体ＶｉｔＣ明显高于血中,并在对照组的血、房水、晶状体其含量有显著性差异（Ｆ检验,Ｐ＜０．０１）,对照组中ＶｉｔＥ含量基本接近。结论在房水和晶状体中ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ含量的下降是形成老年性白内障的原因之一。     

老年性白内障血、房水、晶体中抗氧化酶的研究

目的：探讨老年性白内障患者血、房水、晶体中的抗氧化酶对晶体的保护作用。方法：用黄嘌呤氧化酶法和改进的还原型谷胱甘肽消耗法分别测定４０ 例老年性白内障患者的血、房水和晶体中的抗氧化酶（ＳＯＤ） 和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－ ＰＸ并与２０ 只实验犬作对照。结果：实验组血中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ ＰＸ活性明显高于实验组房水和晶体中二者的活性,ＧＳＨ－ ＰＸ在血－ 房水和血－ 晶体中活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜ ０．０１）;ＳＯＤ在三者中活性差异无显著性意义（Ｆ检验,Ｐ＞ ０．０５）;对照组房水和晶体ＳＯＤ 明显高于血中,并在对照组的血、房水、晶体中其活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜ ０．０１） ,对照组血和房水中ＧＳＨ－ ＰＸ 活性明显高于晶体中,并且ＧＳＨ－ ＰＸ 在三者中其活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜０ ．０１）。结论：在房水和晶体中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ ＰＸ活性的下降是形成老年性白内障的原因之一。     

老年性白内障患者血GSH—Px与LPO测定

测定１０１例老年性白内障患者及正常同龄人血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量，了解老年性白内障患者机体的抗过氧化能力及脂质过氧化反应的程度，探讨老年性白内障的发病机制。１．人群分组：①正常组：５０～７０岁的老年人...     

香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响

目的观察香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基的影响。方法将大鼠造成香烟烟雾损伤模型并测定晶状体中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）和非蛋白质巯基（ｎｏｎ－ｐｒｏｔｅｉｎｓｕｌｐｈｙｄｒｙｌｇｒｏｕｐ，ＮＰ－ＳＨ）的水平以及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕ－ｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性。结果吸烟组大鼠晶状体中ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），ＮＰ－ＳＨ的含量、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。     

能量色散X线老年性白内障晶体冷冻制样方法与分析

能量色散Ｘ线老年性白内障晶体冷冻制样方法与分析北京放射医学研究所邵建强军事医学科学院仪器测试中心电镜室张德添能量色故Ｘ线分析（ＥｎｅｒｇｙＤｉｓＰＰｆｓｉＶＣＡｎａｌｙｓｉｓｏｆＸ－ｒａｙ简称ＥＤＡＸ）即利用检测特征Ｘ线能量来确定样品中的元素成分的一...     

体外培养大鼠白内障模型晶状体的早期生化改变

目的 进一步探讨白内障的发生机制。方法 采用器官培养方法,以不同浓度亚硒酸钠及半乳糖作用于晶状体,诱发大鼠晶状体形成白是,在培养初期测定晶状体内非蛋白质疏基（ｎｏｎｐｒｏｔｅｉｎｓｕｌｆｈｙｄｒｙｌ,ＮＰ－ＳＨ）、蛋白质疏基（ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｕｌｆｈｙｄｒｙｌ,Ｐ－ＳＨ）和不溶性蛋白质二硫键的含量,脂类过氧化水平,以及与谷胱甘肽代谢有关的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－     

谷胱甘肽转移酶μ基因缺失与老年性白内障发病关系的探讨

目的探讨谷胱甘肽转移酶μ（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳ－ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅμ，ＧＳＴμ）基因缺失与老年性白内障发病的关系。方法采用多聚酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）方法，对５９例老年性白内障患者及１１２例健康对照者进行ＧＳＴμ基因检测。结果老年性白内障患者ＧＳＴμ基因缺失率达６９．５％，明显高于对照组的５０．９％（Ｐ＜０．０５）。按吸烟与否分析表明，吸烟的白内障患者ＧＳＴμ基因缺失率有高于对照组的趋势。由于本研究样本量较小，吸烟的白内障患者ＧＳＴμ基因缺失率虽达到７２．４％，但与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论老年性白内障的发病与ＧＳＴμ基因缺失密切相关，该基因缺失可能是个体易患白内障的遗传因素之一。     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

随机点立体图刺激引起的立体视觉诱发电位

应用自制电视静态随机点立体图（ＴＶ－ｓｔａｔｉｃｒａｎｄｏｍｄｏｔｓｓｔｅｒｅｏｇｒａｍ，ＴＶ－ＳＲＤＳ）作视差刺激，记录了３５例正常人用三棱镜破坏与不破坏立体视时，１６．５６＇视差刺激的ＶＥＰ和２８例立体视盲者该视差刺激的ＶＥＰ。结果：（１）３３例正常人于刺激后恒定出现一负正复合波；（２）用三棱镜破坏立体视，ＶＥＰ波形消失；（３）立体视盲组，除１例麻痹性斜视外，均未记录到电位变化。作者认为：本实验条件下ＴＶ－ＳＲＤＳ刺激产生的ＶＥＰ是与视差刺激相关的特异性ＶＥＰ，ＴＶ一ＳＲＤＳ是以电生理方法客观测定立体视的有效刺激，是探讨立体视觉的发生、发育的一种方法。     

低温—80℃保存的浓缩血小板第3因子活性的探讨

目的 观察低温－８０℃保存的浓缩血小板冻存前、后血小板第３因子活性的比较。方法 利用中国蝰蛇毒试剂（Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｒｕｓｓｅｌｌ’ｓ Ｖｕｉｐｅｒ Ｖｅｎｏｎ Ｒｅａｇｅｎｔ,ＣＲＶＶ）以蝰蛇毒复钙时间（ＣＲＶＶ－ＲＴ）对最终浓度为４％～６％的二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）低温－８０℃冷冻保存的浓缩血小板,进行血小板第３因子活性（ＰＦ－３ａ）测定和分析。结果 ４％～６％的ＤＭＳＯ低温－８０℃冷冻保存的浓     

老年性白内障患者脂质过氧化反应的研究

目的 探讨脂质过氧化反应与老年性白内障的发病关系。方法 本文测定了３９例老年性白内障患者晶状体ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活力;４８例血浆ＭＤＡ含量、红细胞ＳＯＤ活力,并以１２例正常人对照。结果 老年性白内障患者晶状体内ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０５）,高于对照组（Ｐ〈０．０１）,红细胞ＳＯＤ活力低于显著对照组（Ｐ〈０．０１）,机体脂质过氧化水平明显升高。结论 自由基引发的脂质过氧化水平明显升高。结论     

LFA－1和ICAM－1在由HSV－1感染角膜所致的疱疹性疾病中的作用

ＬＦＡ－１和ＩＣＡＭ－１在由ＨＳＶ－１感染角膜所致的疱疹性疾病中的作用［英］／ＤｅｎｎｉｓＲＦ…∥ＣｕｒｒＥｙｅＲｅｓ，－１９９５，１４（１）．－５５～６２用单纯疙疹病毒Ⅰ型（ＨＳＶ－１）感染免疫功能正常的小鼠角膜，很快造成角膜上皮病变，２周后发展成...     

氩激光虹膜切除术后房水内SOD变化与眼压关系的实验研究

目的探索氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高的发生机制。方法观察了２６只家兔氩激光虹膜切除术后１５分钟、６０分钟、６小时、２４小时和４８小时眼压变化情况及房水内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的动态变化与眼压的关系。结果激光术后暂时性眼压升高均发生在术后６小时内，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），同时伴有房水内ＳＯＤ活性的显著下降（Ｐ＜０．０１）。术前肌注ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ，术后未发生明显的眼压升高，房水内ＳＯＤ活性亦无显著下降。结论氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高与术后房水内ＳＯＤ活性下降有关，术前肌注ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ对兔眼氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高有防治作用。     

外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

老年性白内障的氧化损伤与酶组织化学观察

目的 研究老年性白内障晶状体上皮酶活性变化和氧化损伤对培养的牛晶状体上皮细胞酶活性的影响。方法 １．取老年性白内障晶状体和正常透明晶状体进行酶组织化学染色,观察ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ,ＡＴＰａｓｅ活性的变化。２．观察培养牛晶状体上皮细胞氧化损伤后及维生素Ｃ治疗后ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ活性的改变。结果 １．老年性白内障ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ,ＡＴＰａｓｅ活性降低。２．培养的牛晶状体上皮细胞经过氧化损伤后ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ活性显著降低,维生素Ｃ可使酶活性显著提高。结论 氧化损伤使能量产生减少,可能是白内障发生的原因之一,维生素Ｃ对氧化损伤具有部分保护作用。     

超氧化物歧化酶,脂质过氧化物与老年性白内障的关系

我们测定了３０位老年性白内障患者眼房水内及血清内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－Ⅰ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明老年性白内障患者眼房水内超氧化物歧化酶含量较血清内低（Ｐ＜０．０１）。而房水内的脂质过氧化物含量却高于血清（Ｐ＜０．０５）。本文还分析了房水内超氧化物歧化酶含量减少，脂质过氧化物增多对老年性白内障的发生、发展的影响。推测由于外界因素诸如阳光、紫外线、辐射、外界温度等是造成房水内活性氧增多