子痫前期孕妇外周血T淋巴细胞亚群和线粒体损伤指数变化及其临床意义

目的 探讨子痫前期孕妇外周血T淋巴细胞亚群和线粒体损伤指数变化及其临床意义。方法 选取2021年2月至2023年2月绍兴市柯桥区妇幼保健院收治的58例行孕期管理并分娩的子痫前期孕妇作为研究对象,设为观察组。根据病情程度将其分为非重度子痫前期组(n=40)和重度子痫前期组(n=18)。另选取同期58例健康孕妇作为对照组。于孕中期(24～28周)分别检测各组外周血T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺)和辅助性T细胞(Th)、抑制性T细胞(Ts)线粒体损伤指数,比较各组间指标差异,并关注妊娠结局,分析指标与妊娠结局的关系。结果 观察组CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平及Th、Ts线粒体损伤指数阳性率均高于对照组(P<0.05);非重度子痫前期组CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平及Th、Ts线粒体损伤指数阳性率均低于重度子痫前期组(P<0.05)。观察组总不良妊娠结局发生率为51.7...     

银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测

β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病^[1,2],与心理应激、神经肽密切相关^[3]。银屑病患者阿片肽水平发生改变^[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变。为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变。     

特应性皮炎患者血清白细胞介素-33水平及其临床意义

<正>特应性皮炎(AD)是一种以皮肤干燥、湿疹样皮损和明显瘙痒为主要临床特征的慢性过敏性皮肤病^[1]。近年来，AD的发病率逐步上升，影响着全球约20%儿童及3%成人^[2-3]。有研究表明免疫失调是AD发病的关键环节，其中辅助性T细胞(Th)1/Th2分化失衡引起细胞因子分泌异常在AD发生和发展中起着重要作用^[4]。     

假性湿疣的诊断

假性湿疣(pseudocondyloma)为一种新认识的疾病,表现为女阴小阴唇内侧多发性集合性颗粒状丘疹及绒毛状突起性异常^[1]。Altemeyer在1981年和1982年分别以女阴假性湿疣(pseudocondyloma of vulvae)^[2]和女阴乳头状多毛症(hirsuties pupillaris vulvae)^[3]报告,又名多毛状小阴唇(hairy nymphe)^[4],多毛样乳头瘤(hirstuoid papillomas)^[5],其后远藤等分别描述了各自在临床中所见到的患者^[6]。李佳琳^[1]等和苏敬泽等也作过报道。因假性湿疣在临床表现与组织病理上易与尖锐湿疣混淆而造成误诊误治,有文献报道误诊率为34.6%^[7]。现将目前对假性湿疣的认识介绍如下。     

扁平苔藓皮损内浸润细胞免疫组织化学表现型的研究

用免疫酶标记技术和多种单克隆及多克隆抗体对10例扁平苔辞(1例早期,9例晚期)皮损的冰冻切片进行了分析.所有患者的真皮浸润细胞中总T(OKT11⁺)细胞超过50%.在1例早期皮损内,见40%的单核细胞(Mono 1⁺)且Tx/c(Leu3a⁺)与Ts/c(Leu2a⁺)细胞的比率(Tx/Ts)约为4.0.在晚期病例,见较少的单核细胞且Tx/Ts约为1,22.0.表皮内Tx/Ts的比率显著地降低,意味着Tx/c细胞的浸润在表皮内相对增加,浸润中未见B细胞(Kλ⁺).在5例真皮浸润细胞内,见Ia⁺(OKIa1⁺/HLA-DR⁺)细胞多于70,其中有3例见角阮细胞表达Ia抗原,经用OKTs标记染色证明这些不是OKT6⁺细胞.同时,在LP皮损中OKT6⁺细胞也表现异常.上述结果提示细胞免疫参与了该病的病理发生.     

双克隆丙球蛋白病性多发性皮肤浆细胞瘤

多发性皮肤浆细胞瘤(MCP)罕见,几乎没有不伴发系统性丙球蛋白性病变而单独发生^[1,2],并以多发性骨髓瘤(MM)^[1]伴发为多见,以往报道的多系单克隆丙球蛋白病性(MC-MCP)^[2].     

小剂量α-干扰素-2b 治疗皮肤T细胞淋巴瘤

近年来,研究证明α干扰素(α-IFN)治疗皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)有效反应率占患者的45%～60%^[1]甚或70%～79%,对早期亚型则更高^[2].虽然少数患者应用大剂量α-IFN-2a(18～30×106IU/d)治疗获完全缓解,但因引起毒性反应而必须减量或终止治疗^[3].α-IFN对CTCL特别是中国患者的恰当剂量和给药途径,尚不明了.我们采用小剂量a-IFN-2b治疗16例CTCL患者,报道如下.     

云南汉族痤疮表型与家族史相关性的研究

痤疮在青少年中的患病率高达45.6%^[1],青春期患病率在15～16岁达到高峰^[2]。有证据表明,遗传因素可能在痤疮发病中起重要作用^[3,4]。我们通过787例痤疮患者与443例正常健康人群有无痤疮家族史的对比分析,了解痤疮患者表型与家族史的关系,为阐明痤疮的遗传发病机制提供依据.     

季节性接触性皮炎患者白介素10水平的检测

季节性接触性皮炎是一种临床常见的面部接触性皮炎,呈季节性突然发病,好发于春、秋季节.对季节性接触性皮炎患者进行花粉斑贴试验或皮肤划痕试验呈阳性过敏反应.季节性接触性皮炎的发病机理与变应性接触性皮炎(allergiccontact dermatitis,ACD)有所不同,ACD是对致敏原发生的由细胞免疫介导的经典迟发型变态反应(delayed typehyper sensitivity,DTH).主要由MHC-Ⅱ限制的Th1细胞介导^[1].而季节性面部接触性皮炎可能与Th2细胞参与的IgE介导的皮肤迟发相反应有关^[2-4].     

过敏原定量检测与特应性皮炎临床表型的相关性

<正>近年来特应性皮炎(AD)发病率逐年增高^[1]。6%～60%AD患者存在过敏原经皮致敏^[2]，寻找特定过敏原，进行过敏原回避或特应性免疫治疗，对防治AD至关重要。此外，过敏原定量检测可以提供量化的数值结果，有助于预测过敏症状发生的概率。本研究对AD患者进行过敏原定量检测，并对其与AD临床表型的相关性进行分析，现将结果报告如下。1对象与方法1.1对象     

Smad泛素化调节因子1在寻常性银屑病皮损区的表达

转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外^[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失M^[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程.Smad泛素化调节因子1(Smadubiquitination regulatory factor1,Smurf1)能与Ⅰ型TGFβ受体相互作用,诱导该受体降解^[4].为此,我们采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增技术对寻常性银屑病皮损区Smurf1的表达情况进行了研究.     

国内首株阿萨希毛孢子菌超微结构观察

2001年我们在国内报道了首例播散性毛孢子菌病^[1],并对其致病菌进行生化鉴定、DNA测序等,证实该菌为阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii)^[2].该菌是一种可致白毛结节病及甲真菌病的酵母样真菌,在免疫缺陷和肿瘤患者可致皮肤或脏器感染^[3].我们曾对该菌的光镜形态结构及其培养特征进行了观察报道^[4].根据Medline(1966-2002)、CBMdisc(1981-2002)、CMCC(2002-)、中国专利文摘数据库、中国科技成果大全等数据库检索,有关阿萨希毛孢子菌的超微结构研究,国内外文献中均未见有报道.现将该菌的扫描电镜、透射电镜超微形态结构观察报道如下.     

小剂量异维A酸与多西环素治疗中重度丘疹脓疱性玫瑰痤疮的临床对照研究

<正>玫瑰痤疮是一种具有社会心理影响的面部慢性炎症性皮肤病，具体发病机制仍不明确^[1]。其主要临床特征包括面中部好发的阵发性潮红、持续性红斑、丘疹脓疱及毛细血管扩张，常伴有不适症状^[2]。在玫瑰痤疮的不同表型中，丘疹脓疱性玫瑰痤疮典型的表现是圆顶状的红色丘疹，针头大的浅表脓疱，也可能会出现结节^[2]。本病对患者容貌有较大影响并影响患者的生活质量^[3]。抗生素是丘疹脓疱性玫瑰痤疮的一线系统治疗，     

蕈样肉芽肿免疫表型分析及分子遗传学研究进展

 蕈样肉芽肿（MF）是最常见的原发皮肤T细胞淋巴瘤，临床上病程缓慢、迁延。MF肿瘤性T细胞最常见的免疫表型是 α/β T辅助细胞表型 (  βF1⁺、TCR-γ^-、CD3⁺、 CD4⁺、CD5⁺、CD8^-、CD45Ro⁺、TIA-1^-)，占80%左右。但仍有一部分MF免疫表型很少见，如表达细胞毒性T细胞的标记(  CD8⁺, TIA-1⁺)、表达B细胞的标记（  CD20⁺）、表达间变大细胞的标记（  CD30⁺）、等，这些少见的免疫表型很容易与其它侵袭性较高的淋巴瘤相混淆，造成误诊、误治。本文对MF的免疫表型进行分析总结，并探讨其分子遗传学研究进展。     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞中白介素18的表达

系统性红斑狼疮(SLE)是一种侵犯多系统的自身免疫性疾病。白介素(IL)18可诱导Th1反应,在各种过敏性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病及感染性疾病中起免疫调节作用^[1]。为了探索IL－18在SLE中的变化及临床意义,我们以β肌动蛋白为内参照,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT－PCR)法测定了SLE患者及正常人对照外周血单一核细胞(PBMC)中IL-18mRNA水平,观察IL－18与狼疮活动指数(SLEDAI)^[1]、血沉(ESR)的相关性。     

显性营养不良型大疱性表皮松解症家系中COL7A1基因突变的研究

营养不良型大疱性表皮松解症是一组遗传性皮肤病^[1],是由于编码基底膜下带锚原纤维的主要组成成分Ⅶ型胶原的基因COL7A1发生突变所致^[2]。显性营养不良型大疱性表皮松解症(DDEB)主要是由于COL7A1三螺旋区的甘氨酸替代突变导致。本研究对一个DDEB家系进行了基因突变的研究。     

寻常型银屑病患者外周血单一核细胞增殖活性与尿新蝶呤关系

有学者认为银屑病是细胞免疫异常而导致表皮细胞过度增殖性疾病^[1]。新蝶呤是细胞免疫反应终产物^[2],是体内“淋巴细胞—巨噬细胞”轴所介导的免疫系统激活程度标志物^[3]。为了探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖活性与新蝶呤关系,我们采用³H-胸腺嘧啶脱氧核苷(³H-TdR)掺入法测定PBMC增殖活性,同时测定尿中新蝶呤浓度,观察新蝶呤与PBMC增殖活性的关系。     

原位杂交检测角朊细胞内皮素-1mRNA

内皮素-1(endothelin 1,ET-1)是由21个氨基酸残基组成的强血管收缩肽,在维持人体系统及外周血管张力中起重要作用^[1].ET-1还是许多细胞的促分裂剂,体外研究表明,培养的人角朊细胞能合成分泌ET-1^[2,3],并为黑素细胞的促分裂剂^[3].     

副肿瘤性肢端角化症一例

1965年Bazex等曾在法国报道一例梨状隐窝癌患者伴有四肢鳞屑性红斑,并命名为副肿瘤性肢端角化症(Acrokerotrsis paraneoplastica,APN)^[1].迄今国外报道共60余例^[2-4].1984年立花隆夫等报道^[5]1例,为亚州首例,在我国尚未见报道,本文特将所见一例报告如下.     

银屑病患者皮损中浆细胞样树突细胞和Toll样受体9、干扰素调节因子7及干扰素αmRNA的表达

浆细胞样树突细胞(plasmaeytoid dendritic cells,pDC)是最近发现的具有特征性的树突细胞(dendritie cell,DC)的一个亚类,来源于淋巴样前体DC,有浆细胞样形态,CD123为其特征性表面标记^[1],是最强大的干扰素α(IFN-α)产生细胞^[2],而干扰素调节因子7(IFN regulatory factor 7,IRF-7)是IFN-α基因的主要诱导和活化者^[3].pDC产生IFN-α依赖于Toll样受体9(TLR9)^[4].为了探讨它们在银屑病发病中的作用,我们采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),对寻常性银屑病患者皮损中的pDC,TLR9、IRF-7和IFN-α mRNA进行了检测.