嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生1例

临床资料 患者女,50岁.主因左枕部多发红棕色结节10余年就诊.10余年前,无明显诱因,患者左枕部皮肤开始出现数个散在的红棕色结节,偶有痒感,无明显疼痛,丘疹受外力破溃后易出血.10年间,前述结节缓慢增大,数量略有增多.患者除前述皮肤损害表现外,未诉其他不适.皮肤科情况:左枕部皮肤见数个黄豆大小的红棕色结节,呈半球状,表面光滑,质地略硬(图1).外周血嗜酸粒细胞计数及血清IgE水平无异常.取枕部红棕色结节行组织病理检查,结果示:真皮浅中层血管增生,内皮细胞肿胀、突入管腔,部分细胞空泡化,管周可见呈团状的淋巴细胞、上皮样细胞,有向淋巴滤泡方向分化倾向,以及少量嗜酸粒细胞浸润(图2).结合患者临床表现及病理检查结果,诊断为:嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生.治疗:超脉冲激光去除所有枕部结节,创面愈合后,给予5%咪喹莫特软膏外用,1,2 3个月后停药,随访1年间,患者枕部未见新发结节,现进一步随访中.     

阿萨希毛孢子菌胞外分泌酶水平的比较

目的探索阿萨希毛孢子菌细胞外分泌酶的种类与活性。方法采用卵黄琼脂培养基、BSA-琼脂培养基和AIP-ZYM试剂盒，观察11株阿萨希毛孢子菌细胞外分泌酶的种类及酶活性。结果11株阿萨希毛孢子菌中9株磷脂酶活性较强，2株酶活性弱；均未测得酸性蛋白酶分泌。AIP—ZYM试剂盒显示11株菌有共性分泌酶，也有部分菌株有特异性分泌酶。结论阿萨希毛孢子菌细胞外分泌酶种类多样，不同来源菌株产酶种类及酶活性亦不相同。     

维生素B6和血府逐瘀汤治疗38例限局性硬皮病

限局性硬皮病是临床常见的疾病,它是以血管狭窄、缺血缺氧、局限性结缔组织纤维化或硬化为特点的疾病.目前病因不明,过去多数学者认为本病可能是遗传因素和持久性的慢性细菌感染或病毒感染而造成的一种自身免疫性疾病.近年国外研究发现限局性硬皮病与维生素B6缺乏引起色氨酸代谢途径紊乱有关[1].为进一步探讨维生素B6与限局性硬皮病的关系,我们从1990年始用维生素B6和中药血府逐瘀汤治疗38例限局性硬皮病患者,并检测了治疗前后血清中可溶性白介素2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,现报告如下.     

结合珠蛋白在阿萨希毛孢子菌小鼠皮肤感染中的表达与调控

目的探讨结合珠蛋白(haptoglobin,Hp)在阿萨希毛孢子菌皮肤感染过程中的免疫调节作用。方法 80只BALB/c小鼠分为免疫抑制组和非免疫抑制组,两组小鼠皮下均接种3.2×107cfu/ml的阿萨希毛孢子菌菌悬液,分别于接种后0.5d、1d、3d、5d处死小鼠,取皮损组织,提取总RNA,RT-PCR检测Hp mRNA表达,基因芯片技术研究免疫相关基因差异表达。结果两组小鼠在第0.5d、1d、3d、5d后皮损组织均扩增出Hp mRNA,其中免疫抑制组皮损组织Hp mRNA表达水平明显高于非免疫抑制对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。免疫抑制组感染1d后皮损组织Hp mRNA表达明显高于0.5d、3d、5d,组间比较均有显著性差异(P<0.01)。筛选出的11条免疫相关差异表达基因中编码结合珠蛋白基因表达上调。结论结合珠蛋白参与了皮肤阿萨希毛孢子菌感染的过程。     

病原真菌外排转运蛋白与真菌耐药的研究进展

病原真菌通过对抗机体防御系统和抗真菌药物的攻击,从而成功定植于宿主体内并最终导致机体感染,真菌外排转运蛋白在上述过程中起着重要作用,主要包括ATP结合盒转运蛋白(ATP-binding cassette transporters,ABC)与主要易化子超家族(the major facilitator super family,MFS),分别通过与ATP水解酶或质子梯度耦合来运输并清除真菌胞内的毒性物质。与其它生物相比,真菌基因组中具有更多转运蛋白家族编码基因,这些转运蛋白不仅对真菌致病过程中所产生的代谢产物和宿主细胞分泌的抗菌成分起外排作用;同时,在病原真菌对抗临床抗真菌药物中也发挥着重要作用。本文就这两个超家族的转运蛋白在主要病原真菌耐药性中所发挥的作用进行综述。     

乳房部位乳头状汗管囊腺瘤一例并文献复习

乳头状汗管囊腺瘤是一种少见的外泌汗腺错构瘤。该文报道1例29岁女性乳房表现为丘疹、结节形态的乳头状汗管囊腺瘤患者。该例患者成年期发病,皮损位于乳房部位,临床表现不典型,但组织病理较为经典。同时,对该病的疾病特点、发病机制及鉴别诊断进行了文献复习。     

Foxp3调节性T细胞在感染免疫中的作用

Foxp3调节性T细胞是具有免疫抑制功能的CD4+T淋巴细胞的一个亚群,在自身免疫性疾病、器官移植免疫耐受、抗肿瘤免疫及过敏性疾病中均发挥重要作用.近年研究发现,调节性T细胞在一些病原体感染过程中扩增并聚集到感染部位,通过细胞直接接触或分泌抑制性细胞因子如,白细胞介素10、转化生长因子β等,限制效应细胞免疫应答,从而减轻机体免疫反应过程对宿主的病理性损伤,同时也可减弱机体清除病原微生物的能力,导致感染持续存在.     

临床分离阿萨希毛孢子菌IGS1区克隆及RFLP分析

目的 明确临床分离的5株阿萨希毛孢子菌（T. asahii）基因间隔区（IGS1）的序列,分析T. asahii种内基因多态性。方法 用玻璃珠法分别提取临床分离5株T. asahi及标准对照株总DNA,用ITS及IGS1区特异引物,PCR扩增目的区域,IGS1区扩增产物纯化后进行克隆、测序,测序结果分别提交到基因库,获取登录号。用BLAST和CLUSTAL X 1.83软件对序列进行比对分析。分别用限制性内切酶HapⅡ、MboⅠ、AluⅠ、HhaⅠ对ITS及IGS1区PCR产物进行酶切及RFLP分析。结果 6株菌均成功扩增出长度约为540 bp的ITS区及643 bp的IGS1区基因片段,IGS1区序列相似性为97% ～ 99%。RFLP分析发现,菌株BZP07003 IGS1区HapⅡ酶切结果及菌株BZP07004 IGS1区 HhaⅠ酶切结果与其他菌株不同,MboⅠ及AluⅠ酶切6株菌结果无差异,ITS区6株菌酶切结果无差异。结论 T. asahii IGS1区种内存在差异。HhaⅠ及HapⅡ可用于T. asahii种内多态性的分析研究,临床分离5株菌存在3种酶切结果,初步提示T. asahii临床分离株可能具有种内多态性及遗传差异。     

羊毛状发1例

病例　患儿 ,独生女 ,10岁 ,绵羊毛状卷曲发 10年。患儿于出生时头皮无明显毛发 ,半年后渐长出松软、纤细卷曲的毛发 ,但生长缓慢 ,且发稀疏 ,易折断 ,4岁起发渐稠密。患儿从出生至 10岁 ,从未理过发 ,最长发为 12 - 13ｃｍ。1999年曾在当地医院诊断为“返祖现象” ,无特殊治疗。于2 0 0 0年 6月 1日来我院就诊。无类似家族史 ,其父发正常 ,其母发稀疏 ,发质细软偏黄。查体 :发育及智力正常 ,营养中等 ,学习优异。系统查体无异常。专科情况 :前发际上移 ,使前额变高 ,全头毛发发干松软 ,呈螺旋状卷曲 ,纤细 ,似绵羊毛状外观 ,毛发色泽稍浅 ,…     

发疹型汗管瘤4例

1临床资料病例1,男,24岁。躯干、四肢泛发皮色丘疹15年。患者9岁时胸部出现散在米粒大皮色丘疹,持续不退,无自觉症状,未治疗,皮疹缓慢增多。5年后波及腹部。10年后波及四肢,皮疹增至数百个。曾外用多种药物,疗效不佳。皮肤科查体:胸、腹、四肢皮肤广泛分布米粒大坚实丘疹,皮色、淡红