308nm准分子激光治疗稳定期白癜风的临床分析

目的 评估308 nm准分子激光局部照射治疗稳定期白癜风临床疗效及安全性.方法 采用准分子激光局部照射治疗125例共168处稳定期白癜风患者皮损,每周照射2～3次,治疗20次以上开始疗效评估,并记录不良反应.结果 125例共168处皮损白癜风患者经20次以上照射,显效率52.4%,有效率88.7%.面、颈项部和躯干部皮...     

39例早期先天性梅毒的临床分析

目的了解先天性梅毒的流行病学特点、临床特征及其治疗预后情况,为先天性梅毒的防治提供参考。方法对2010—2014年住院治疗的先天性梅毒患儿的病历资料进行回顾性分析。结果①共39例资料完整的先天性梅毒患儿入选;②患儿母亲正规驱梅治疗5例、非正规驱梅治疗34例;③临床和体征主要表现为皮肤黏膜损害、肝损伤、血液系统损害、骨损害、心脏损害、中枢神经系统损害、发热、脾大;④患儿均予以青霉素治疗,未见青霉素不良反应;⑤症状体征消失的有11例、症状体征好转17例、无改善3例。结论先天性梅毒中以早期先天性梅毒最常见;早期先天性梅毒可以有皮肤黏膜、肝脏、血液系统、骨骼系统、中枢神经系统及心脏损害等多器官损害;青霉素是先天性梅毒治疗的首选药物,但早期先天性梅毒的预后值得关注。     

低温等离子体医学及其在皮肤科的应用

低温等离子体具有高效、安全、无残留和无污染等杀菌效果,被广泛应用于医学领域。本文就低温等离子体的概念、物理特性及其在医学中的应用,如医疗器械消毒、口腔卫生保健、血液凝固和癌细胞处理等,特别是在皮肤科的应用进行了综述。     

肛门尖锐湿疣冷冻治疗后0.1%利凡诺尔与4%硼酸湿敷的临床疗效比较研究

目的 比较4%硼酸液和0.1%利凡诺尔液在液氮冷冻治疗肛门尖锐湿疣后湿敷对疗效和减少不良刺激的作用差别.方法 119例肛门周围尖锐湿疣患者,冷冻治疗后随机分别采用0.1%的利凡诺尔粉湿敷(E组,n＝59)或4%的硼酸液湿敷(B组,n＝60).比较2组间疗效和不良反应.并对患者湿敷时刺激进行自我评分分析.结果 105例完成治疗随访,E组51例、B组54例;创面愈合时间B组为6～28 d,(平均10.43d),E组为5～26d(平均13.45d);B组治疗次数为3.43(1～7次)、E组为3.87(2～8次),两组比较差异均具有显著性.关于肛门周围水肿、局部溃疡形成和大便习惯的改变以及刺激性自我评分等,2组间均存在差异.结论 4%的硼酸液湿敷与0.1%利凡诺尔液湿敷相比,不仅可以提高冷冻的疗效,减少治疗次数,还可以降低不良反应的发生率,以及减少患者冷冻治疗后的不适感.     

以头晕头痛失眠为主要表现的早期神经梅毒1例

随着梅毒在我国流行时间的延长，神经梅毒发病率在逐步上升，但文献报道以器质性损害为主。而以头晕、头痛、失眠等为主要表现的报道并不多见。现将我科诊治的1例报道如下。     

自身免疫性表皮下大疱病基底膜带自身抗体的检测

目的 比较免疫印迹（ＩＢ）和盐裂皮肤间接免疫荧光（ＩＩＦ）检测自身免疫性表皮下大疱病（ＳＡＢＤ）基底膜带自身抗体（ＢＭＺ－Ａｂ）的敏感性和特异怀。方法 分另应用ＩＩＦ和ＩＢ技术对９７例ＳＡＢＤ患者血清中ＩｇＧ型或ＩｇＡ型ＢＭＺ－Ｚｂ进行检测。结果 ＩＩＦ法阳性率７５．３％,免疫印迹法阳性率７９．４％,两者在检测灵敏度上无显著性差异。结论 二者均可用于ＳＡＢＤ中ＢＭＺ－Ａｂ的检测,二者联用对于提高Ｂ     

显性营养不良型大疱性表皮松解症家系临床表现与诊断分析

目的　研究显性营养不良型大疱性表皮松解症 (DDEB)家系的临床、遗传特点及其基底膜带 (BMZ)结构缺陷 ,并探讨DDEB亚型的发生机制。方法　采用间接免疫荧光 (IIF)和电镜研究 3位DDEB先证者皮损 ,并对其家系进行实地调查。结果　①符合常染色体显性遗传 ;②各家系平均发病年龄差异较大 ;③同一家系中有不同的DDEB亚型 ;④IIF用鼠抗人单克隆抗体LH7∶2检测Ⅶ型胶原 ,家系 1先证者BMZ处荧光较强 ,与正常对照无明显差异 ,家系 2、3先证者荧光明显弱于对照 ;⑤透射电镜示裂隙位于BMZ致密板下 ,锚原纤维数量减少、排列紊乱。结论　同一DDEB家系中 ,不同患者的表现度不同可能导致不同的DDEB亚型 ,IIF和电镜检测患者皮损有助于诊断。     

神经梅毒1例

患者女,36岁。主诉烦躁不安,焦虑,行为诡秘3年。行走不稳,小便失禁1年余。血及脑积液RPR,TP-PA均(+)。MRI提示脑导水管梗阻性脑积水,以“神经梅毒脑膜血管型”给予青霉素治疗症状改善,放弃治疗后死亡。     

原发性红斑肢痛症致病基因研究进展

原发性红斑肢痛症是一种罕见的常染色体显性遗传病,2001年Drenth等通过1例家系分析将原发性红斑肢痛症的致病基因定位于2q31-q32范围,2003年国内杨等进一步研究发现该病的致病基因可能为1个钠离子通道基因SCN9A.近几年研究发现了该病致病基因的更多突变位点,说明此病在不同种族和地区存在遗传异质性.同时研究发现不同突变位点的电生理学特征,为阐明此病的发病机制提供了依据,为治疗此病提供了新途径.