雪旺细胞标志物GFAP在涎腺腺样囊性癌中的表达意义

目的 :研究雪旺细胞标志物神经细丝酸性蛋白(GFAP)在腺样囊性癌及粘液表皮样癌中的表达 ,探讨其与腺样囊性癌嗜神经侵袭间的关系 .方法 :选取 2 0例腺样囊性癌 ,1 8例粘液表皮样癌以及 2例正常腮腺组织标本 ,进行GFAP免疫组化染色 .结果 :2 0例腺样囊性癌中有 1 8例发现神经受侵现象 ,1 8例粘液表皮样癌只有 2例发现神经受侵现象 ,经 χ2 检验 ,两者有显著性差异 (P <0 .0 1 ) .GFAP在 1 8例腺样囊性癌中有表达 ,而在粘液表皮样癌中则全部没有表达 ,经 χ2 检验 ,两者有显著性差异 (P <0 .0 1 ) .结论 :腺样囊性癌细胞发生了雪旺分化进而侵袭神经可能是腺样囊性癌嗜神经侵袭的组织学基础     

神经生长因子受体在腺样囊性癌神经侵袭中的作用

目的研究神经生长因子受体TrkA及p75在涎腺腺样囊性癌（ACC）嗜神经性中的作用。方法采用免疫组织化学方法（S-P法）检测40例涎腺腺样囊性癌组织中TrkA及p75的表达,并比较嗜神经组与非嗜神经组间Tr-kA/p75染色强度相对值的差异并进行统计分析。结果在40例ACC组织中,神经侵袭组19例,非神经侵袭组21例。TrkA表达阳性率90%,嗜神经组TrkA表达较非嗜神经组增强,差异有统计学意义（P〈0.05）。p75阳性表达率90%,嗜神经组p75表达较非嗜神经组亦增强,差异有统计学意义（P〈0.05）。嗜神经组TrkA/p75染色强度相对值较非嗜神经组显著增高,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论 TrkA与p75的表达升高与ACC的嗜神经性均有关;TrkA在腺样囊性癌神经侵袭过程中可能发挥更为重要的作用。     

肌动蛋白和S100蛋白在腺样囊性癌中的共表达及其意义

目的:探讨S100蛋白在腺样囊性癌中表达的准确定位,为揭示腺样囊性癌嗜神经侵袭的机制提供实验依据.方法:利用双重免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜技术检测肌上皮细胞标记物肌动蛋白(MA)和神经膜细胞标记物S100蛋白在腺样囊性癌中的共表达.结果: MA主要表达于腺样囊性癌细胞的细胞质中,S100蛋白则主要表达于腺样囊性癌的细胞核中.激光共聚焦扫描后发现,MA与S100蛋白在同一种腺样囊性癌细胞中表达.结论:S100蛋白表达于腺样囊性癌的肌上皮细胞中,推测这些突变的肌上皮细胞可能发生了神经膜细胞分化.     

CXCL12/CXCR4在涎腺腺样囊性癌及周围神经组织中的表达

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭之间的关系.方法:涎腺腺样囊性癌病例标本41例,舌癌病例标本30例,腮腺多形性腺瘤病例标本20例,正常神经组织标本20例.所有标本均制成4 μm厚的切片.应用EnVision法检测CXCR4在腺样囊性癌肿瘤组织内的表达以及CXCL12在周围神经组织内的表达.结果:腺样囊性癌癌组织内CXCR4阳性表达率为63.41%,显著高于舌癌(36.67%)及多形性腺瘤(35%)(P<0.05);周围神经组织内CXCL12高表达(64.38%),在腺样囊性癌内的神经组织与舌癌内的神经组织及正常神经组织中CXCL12阳性率无显著差异.结论:趋化因子受体CXCR4在腺样囊性癌中高表达,趋化因子CXCL12在周围神经组织内高表达,提示CXCL12/CXCR4可能在腺样囊性癌嗜神经侵袭中发挥重要作用.     

神经生长因子受体在腺样囊性癌神经侵袭中的作用

目的研究神经生长因子受体TrkA及p75在涎腺腺样囊性癌嗜神经性中的作用。方法采用免疫组织化学方法（S-P法）检测40例涎腺腺样囊性癌组织中TrkA及p75的表达,并比较嗜神经组与非嗜神经组间TrkA／p75染色强度相对值的差异并进行统计分析。结果在40例ACC组织中,神经侵袭组有19例,非神经侵袭组21例。Tr—kA表达阳性率90％,嗜神经组TrkA表达较非嗜神经组增强,差异有统计学意义（P〈0．05）。p75阳性表达率90％,嗜神经组p75表达较非嗜神经组亦增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;嗜神经组TrkA／p75染色强度相对值较非嗜神经组显著增高,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论TrkA与p75的表达升高与ACC的嗜神经性均有关;TrkA在腺样囊性癌神经侵袭过程中可能发挥更为重要的作用。     

涎腺腺样囊性癌中P16蛋白表达与病理分型及复发的关系

目的：探讨P16蛋白在涎腺腺样囊性癌中表达与病理分型及复发的关系，为临床提供治疗及判断预后资料。方法：利用免疫组化SP法，对36例涎腺腺样囊性癌组织P16蛋白表达情况进行检测，并对患者进行10年随访观察。结果：36例腺样囊性癌中，P16蛋白阳性表达12例(33．3％)；实性型中P16蛋白阳性率(0)明显低于筛孔型和腺管型P16蛋白阳性率(43．35％)，差异有统计学意义(P=0.033)；有神经侵犯癌组织中P16蛋白阳性率为45．45％，无神经侵犯P16癌组织中蛋白阳性率为28％，两者间差异无统计学意义(P=0．446)；复发癌组织中P16蛋白阳性率(8．33％)低于无复发癌组织中P16蛋白阳性率(45．83％)，两者间差异有统计学意义(P=0．031)。结论：P16基因突变、缺失与腺样囊性癌病理类型有关，其表达水平反映肿瘤组织分化程度和恶性度，是评价侵袭性和预测复发的指标。     

涎腺腺样囊性癌热点问题研究

本文在回顾国内外涎腺腺样囊性癌研究的基础上,提出了腺样囊性癌研究中的几个热点问题:(1)腺样囊性癌的嗜神经侵袭特性;(2)腺样囊性癌的远处转移;(3)腺样囊性癌治疗的展望.     

NGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及与嗜神经侵袭和疼痛的关系

目的:观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)的表达情况,探讨NGF与ACC嗜神经侵袭情况及疼痛症状的关系.方法: 以32例ACC标本为研究对象,患者按照有无嗜神经侵袭及疼痛症状进行分组;以5例正常腮腺及3例腺泡细胞癌作为对照,采用免疫组化法对NGF进行检测.结果: NGF在正常腮腺的导管细胞表达为阳性,在腺泡细胞癌为阴性.在ACC中的阳性率为96.9%(31/32),且发现沿神经周围分布的肿瘤细胞染色强度明显高于远离神经者.NGF表达水平的组间对比:存在嗜神经现象组明显高于未见嗜神经现象组(P<0.05),存在疼痛症状组亦显著高于无疼痛症状组(P<0.05).结论: ACC中NGF表达的增高可能是促进其嗜神经侵袭及疼痛症状发生的原因之一.     

CC趋化因子受体6在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨CC趋化因子受体6（CCR6）在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达,阐明其在人唾液腺腺样囊性癌神经侵袭中的作用机制。方法：利用免疫组织化学染色（SP法）检测30例唾液腺腺样囊性癌患者癌组织（根据癌细胞是否沿神经束周围或神经束间浸润生长,分为神经侵袭组18例,非神经侵袭组12例）及22例正常人唾液腺组织中CCR6的表达情况,分析癌组织中CCR6阳性表达率与患者临床病理特征的关系。结果：在30例唾液腺腺样囊性癌组织中22例CCR6呈阳性表达,阳性表达率为73.33%,免疫组织化学染色显示CCR6主要表达于癌细胞的细胞膜和细胞质中;在22例正常唾液腺组织中CCR6均呈阴性表达,2组CCR6阳性表达率比较差异有统计学意义（P<0.05）。其中,神经侵袭组和非神经侵袭组唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6阳性表达率分别为94.44%（17/18）和41.67%（5/12）,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;在不同年龄、性别和病理分型的唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6的阳性表达率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：CCR6在人唾液腺腺样囊性癌的发生发展过程中起重要作用,且与其神经侵袭有密切关联。     

腺样囊性癌神经侵袭动物模型建立的可行性和特异性研究

目的:建立腺样囊性癌(ACC)神经侵袭的动物模型.方法:将5×105人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞注射入30只裸鼠一侧眶下区皮下,分别于7、11、14、21、28 d、动物自行死亡时或56 d采集标本,H-E染色观察肿瘤能否侵袭眶下神经并测量神经侵袭的长度.另取16只裸鼠,随机分为2组,分别将ACC-M和人舌癌Tca-8113细胞注射入裸鼠眶下点皮下,14 d后H-E染色观察肿瘤生长和眶下管内神经侵袭的情况,比较两组神经侵袭的发生率.结果:30只裸鼠模型中23只出现了神经侵袭,7、11、14、21、28 d和自行死亡组神经侵袭长度分别为0.09、(0.27±0.02)、(0.38±0.05)、(0.68±0.18)、(1.07±0.36)和(2.10±0.77) mm.另16只裸鼠中8只ACC-M细胞注射裸鼠神经侵袭发生率为100%,远高于Tca-8113细胞注射裸鼠的12.5%(P<0.01).结论:该模型具备良好的可行性、特异性,是腺样囊性癌神经侵袭的良好研究平台.     

新生儿窒息后脑损伤外周血S100β、GFAP的变化及临床意义

目的 探讨不同程度窒息新生儿血清钙结合蛋白S100β、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化及与行为神经测查方法 (neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分的相关性,为早期预测新生儿脑损伤寻找依据....     

涎腺肿瘤组织发生学的探讨

目的研究胶质纤维酸性蛋白在涎腺肿瘤中分布规律，并与波形丝蛋白、细胞角蛋白和Ｓ－１００蛋白的分布规律进行比较，以探讨涎腺肿瘤组织发生学。方法免疫组化ＡＢＣ法。结果在正常涎腺中，肌上皮细胞呈胶质纤维酸性蛋白阴性反应。在紧邻肿瘤或已受癌浸润的腺体中，围绕着闰管和萎缩的腺泡外围有层扁平的细胞，它们呈胶质纤维酸性蛋白阳性。在多形性腺瘤中，导管双层结构的外层瘤细胞、肿瘤性肌上皮细胞、粘液样细胞和软骨样细胞均呈胶质纤维酸性蛋白阳性反应。胶质纤维酸性蛋白还见于腺样囊性癌和乳头状囊腺癌癌巢的基底部。这些细胞同时表达波形丝蛋白、细胞角蛋白和Ｓ－１００蛋白。结论涎腺肿瘤可能起源于涎腺闰管的基底细胞，该基底细胞可能与神经外胚层关系密切。     

NSE、S100及GFAP在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨神经元特异性烯醇化酶（NSE）、酸性钙结合蛋白（S100）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在视网膜母细胞瘤（Rb）中的表达及临床意义。方法对32例Rb眼球摘除标本进行病理切片,观察其形态及免疫组化染色NSE、S100、GFAP表达,并分析与肿瘤分化程度及临床分期的关系。结果Rb临床分期与病理分期并不完全一致。免疫组化显示,未分化型Rb中NSE染色阳性,GFAP和S100均呈阴性;而高分化型肿瘤中NSE染色阳性,胶质细胞、瘤间神经纤维GFAP和S100染色呈阳性。结论钙化是肿瘤的特征表现,肿瘤坏死与瘤细胞分化相关。肿瘤含有NSE阳性的神经元性瘤细胞,高分化型肿瘤可见S100、GFAP阳性的胶质细胞。     

S100A4蛋白在甲状腺不同组织中的表达及与甲状腺癌转移的关系

目的:探讨S100A4蛋白的表达及与甲状腺癌转移的关系。方法:用免疫组化检测130份(例)甲状腺石蜡标本的S100A4蛋白表达情况,其中甲状腺癌80份(例)(乳头状癌55例、滤泡癌15例、髓样癌10例);甲状腺良性肿瘤50份(例)(结节性甲状腺肿、甲状腺滤泡型腺瘤各25例);癌旁甲状腺组织30例;正常甲状腺组织5例(对照)。结果:S100A4蛋白表达甲状腺癌组织阳性率77.5%(62/80),甲状腺良性肿瘤阳性率16.0%(8/50),癌旁甲状腺组织、甲状腺正常组织均呈阴性。甲状腺癌组织与后三者比,S100A4蛋白的表达均有统计学意义(P<0.01)。有、无淋巴结转移的癌组织S100A4蛋白表达阳性率分别为83.3%(25/30)和74.0%(37/50)(P<0.05)。有配对淋巴结转移的30例甲状腺癌中,S100A4表达率淋巴结转移癌高于相应原发灶(P<0.01)。结论:S100A4蛋白在甲状腺癌组织中过表达与转移有关,有希望成为一个能够预测肿瘤病情发展及指导临床治疗的标记物。     

S100A2蛋白在人食管鳞状细胞癌中的表达

目的研究人食管鳞状细胞癌中S100A2蛋白的表达及其意义。方法采用免疫组织化学(SP)方法检测60例食管鳞状细胞癌(ESCC)组织和60例手术切缘食管黏膜组织中S100A2蛋白的表达水平。结果S100A2蛋白在食管鳞状细胞癌中阳性表达率为80.3%(50/60),在手术切缘食管黏膜组织中阳性表达率为100%(60/60),两者之间差异有显著性(P<0.05);其中高、中、低分化癌三组间差异有显著性(P<0.05),并且高、中分化癌组S100A2蛋白表达阳性率显著高于低分化癌组(P<0.05),另淋巴结转移组S100A2蛋白表达阳性率与无淋巴结转移组之间差异有显著性(P<0.05)。S100A2蛋白表达与患者性别、年龄、临床分期、肿瘤部位、大小及浸润深度均无关。结论S100A2蛋白在食管鳞状细胞癌中阳性表达率下降,与食管癌的发生及分化程度有关。S100A2蛋白可作为判断食管癌生物学行为的重要参考指标。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清S1OOB蛋白、胶质纤维酸性蛋白水平及其临床意义

目的 研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清S100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的动态变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清S100B蛋白、GFAP水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生迟发性脑病患者进行比较.结果 (1)DEACMP组急性期血清S100B蛋白[(0.60±0.21) ng/ml]、GFAP水平[(226.58±90.05)ng/ml]明显高于急性CO中毒组[分别为(0.50±0.20) ng/ml,( 183.04±73.01 )ng/ml]和DEACMP组恢复期[分别为(0.51±0.16) ng/ml,( 183.25±81.76) ng/ml],差异具有统计学意义(均P＜0.05).(2)DEACMP组血清S100B蛋白和GFAP水平在急性期和恢复期均有显著相关性(急性期r=0.466,P=0.006;恢复期r=0.365,P=0.037).(3)DEACMP组急性期血清S100B蛋白、GFAP水平无效组明显高于其他各组(均P＜0.05).(4) DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分[分别为(45.21±9.69)分,(8.26±6.31)分,(9.91±7.52)分]与恢复期[分别为(33.67±13.62)分,(15.91±10.83)分,(19.06±10.37)分]比较,差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 DEACMP存在二次脑损伤,胶质激活在DEACMP脑损伤中可能起着重要作用;S100B蛋白、GFAP水平可能与预后有关.     

特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔良恶性肿瘤中表达的初步研究

目的 检测特异性核基质结合区结合蛋白质1（special AT-rich sequence binding protein 1,SATB1）在口腔常见良恶性肿瘤中的表达,初步分析其表达与口腔鳞癌病理分级的关系.方法 选口腔鳞癌36例,腺样囊性癌14例,口腔多形性腺瘤4例,口腔白斑4例,正常牙龈组织2例.采用免疫组织化学染色法检测SATB1在各组织中的表达差异.结果 SATB1主要表达于肿瘤细胞胞核中.口腔鳞癌36例中14例（38.9%）SATB1表达阳性,主要表达于细胞浆中,部分表达于细胞核内;腺样囊性癌14例（100.0%）SATB1表达阳性,主要表达于细胞核中,表达较口腔鳞癌明显;1例多形性腺瘤组织和1例口腔白斑组织有少量SATB1弱阳性表达;2例口腔正常牙龈上皮组织中SATB1未见明显表达.SATB1在Ⅱ~Ⅲ级鳞癌表达明显高于Ⅰ级鳞癌（P〈0.01）.结论 SATB1在口腔鳞癌中主要表达于胞浆,并与病理分级有关,在腺样囊性癌中主要表达于胞核.     

S100A2蛋白表达与胃癌分化程度的关系研究

目的　研究胃癌中S1 0 0A2蛋白表达 ,并分析其与胃癌分化程度的关系。方法　采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化酶 (S -P)免疫组织化学方法检测 40例胃癌组织和正常胃黏膜组织中S1 0 0A2蛋白的表达水平。结果　胃癌中S1 0 0A2蛋白表达率为 5 2 .5 0 % ( 2 1 40 ) ,而正常胃黏膜组织S1 0 0A2蛋白表达率为 1 0 0 % ( 4 0 40 ) ,S1 0 0A2蛋白在胃癌中的表达率明显低于正常胃黏膜 (P <0 .0 5 ) ;S1 0 0A2蛋白在不同分化程度胃癌中的阳性表达率分别为 :高分化组 75 .0 0 % ,中分化组 5 3.84% ,低分化组 1 8.1 8% ,表明S1 0 0A2蛋白表达与胃癌分化程度有关。结论　S1 0 0A2基因编码的产物S1 0 0A2蛋白质在胃癌中存在表达缺失或下调 ,表明S1 0 0A2蛋白表达减少与胃癌的发生发展及分化程度有关。S1 0 0A2蛋白表达的检测 ,可能成为判断胃癌细胞生物学行为的参考指标之一