牡荆素调控PI3K/Akt通路对脑外伤大鼠的神经保护作用研究

目的 通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路探讨牡荆素对脑外伤大鼠的神经保护作用。方法 选用SD大鼠90只,随机分成假手术组,模型组,牡荆素假手术组（12 mg/kg牡荆素）,牡荆素低（3 mg/kg牡荆素）、高剂量组（12 mg/kg牡荆素）和吡拉西坦组（20 mg/kg吡拉西坦）,每组18只。采用自由落体致伤法建立脑外伤大鼠模型;采用神经功能评分法评价神经功能缺损程度;测定脑组织的含水量;苏木素伊红（HE）染色检测脑组织病理变化;TUNEL法检测脑组织神经细胞的凋亡情况;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平;Western blotting法检测脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经元变性坏死,毛细血管破裂,可见大量出血、炎性细胞浸润,神经功能受损评分、细胞凋亡指数、脑组织含水量及MDA含量显著升高（P<0.05）,SOD、GSH-Px含量及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平显著降低（P<0.05）。与模型组相比,牡荆素低、高剂量组和吡拉西坦组大鼠病理变化均有一定程度减轻,神经功能受损评分、细胞凋亡指数、脑组织含水量及MDA含量显著降低（P<0.05）,SOD、GSH-Px含量及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平均显著升高（P<0.05）。假手术组和牡荆素假手术组各项指标差异无统计学意义。牡荆素高剂量组和吡拉西坦组各项指标差异无统计学意义。结论 牡荆素可能通过激活PI3K/Akt信号通路,发挥脑外伤大鼠的神经保护作用。     

淫羊藿苷介导PI3K/Akt信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的研究

目的 探讨淫羊藿苷调控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷10、20、40mg/kg组,每组10只。除对照组外,其余各组ip脂多糖和im甲泼尼龙制备激素性股骨头坏死大鼠模型。淫羊藿苷组大鼠分别ig10、20、40mg/kg的淫羊藿苷,对照组、模型组均ig等量生理盐水,每天1次,连续6周。采用Micro-CT评估造模是否成功并分析骨密度（BMD）、骨体积密度（BV/TV）、骨表面积密度（BS/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平;Western blotting法检测股骨头PI3K、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明显降低,Tb.Sp明显增高（P＜0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷组的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明显增高,Tb.Sp明显降低（P＜0.05）。与对照组比较,模型组PI3K和p-Akt蛋白表达均减少（P＜0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷组PI3K和p-Akt蛋白表达均增加（P＜0.05）。结论 淫羊藿苷能够有效缓解激素性股骨头坏死的进展,其机制可能与调节血清中VEGF、NO水平和增加骨组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达有关,从而诱导血管修复与新生,促进骨形成和愈合。     

AKT/FoxO3a通路在白藜芦醇抑制大鼠肾脏间质纤维化中的作用

目的 探讨蛋白激酶B（Akt）/FoxO3a通路在白藜芦醇抑制肾脏纤维化中的作用。方法 将55只SD大鼠随机分为假手术组（10只）和造模组（45只）,采用单侧输尿管梗阻法构建大鼠肾间质纤维化模型,45只造模SD大鼠术后随机分为模型组和白藜芦醇（20、40 mg/kg）干预组,每组15只。干预组大鼠于术后ig白藜芦醇20、40 mg/kg,1次/d,持续2周。模型组大鼠ig等量生理盐水。HE、Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化检测α-SMA阳性细胞,Western blot检测Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白。结果 假手术组、模型组、白藜芦醇20 mg/kg干预组和白藜芦醇40 mg/kg干预组肾小管损伤病理评分分别为（0.36±0.05）、（4.07±0.53）、（3.92±0.48）和（3.21±0.35）,其中白藜芦醇20 mg/kg干预组与模型组间无显著性差异,假手术组评分显著低于白藜芦醇干预组（P<0.05）,白藜芦醇40 mg/kg干预组又显著低于造模对照组（P<0.05）。假手术组、模型组和白藜芦醇40 mg/kg干预组α-SMA阳性细胞比例分别为（3.84±0.62）%、（52.36±14.27）%和（26.15±4.63）%,3组间具有显著性差异（P<0.01）。FoxO3a和Akt蛋白表达三组间无显著性差异,p-Akt和pFoxO3a蛋白表达在模型组SD大鼠显著减低,但白藜芦醇40 mg/kg干预组p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达高于模型组,低于假手术组。结论 白藜芦醇可以减低p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达,发挥抗肾间质纤维化作用。     

栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探讨栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组和栀子苷5、10 mg/kg组,每组各10只。对照组、模型组大鼠ip溶剂橄榄油10 mg/kg,栀子苷5、10 mg/kg组大鼠ip栀子苷5、10 mg/kg,连续7 d,最后一次注射药物后进行肝缺血再灌注损伤建模处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素、直接胆红素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;测定肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;观察肝组织病理学变化和细胞凋亡;检测肝组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax mRNA表达及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-3蛋白表达。结果 与模型组相比,栀子苷5、10 mg/kg组血清ALT、AST、总胆红素、直接胆红素水平、TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-1β、MDA和iNOS水平、肝组织凋亡细胞比例、Bax mRNA、蛋白表达和cleaved Caspase-3/Caspase-3显著降低(P<0.05),GSH、SOD水平、Bcl-2 mRNA和蛋白表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05),且栀子苷10 mg/kg组作用效果更明显(P<0.05)。结论 栀子苷能够改善大鼠肝功能,减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。     

栝楼桂枝颗粒抑制MCAO大鼠神经元凋亡的机制研究

目的 研究栝楼桂枝颗粒（Gualou Guizhi granule,GLGZG）是否通过调控PI3K/AKT通路抑制脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠36只,♂,分为假手术组、大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）组、GLGZG组,每组12只。其中MCAO组、GLGZG组采用线栓法致MCAO建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,GLGZG灌胃给药,连续给药7 d。采用改良的神经功能缺损评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,MRI观察大鼠脑梗死体积,Real-time PCR检测脑组织中PI3K、Akt mRNA的表达,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织PI3K（p85）、Akt、p-Akt、PDK1、Bcl-2、Bcl-xL、cleaved-caspase-3、Bad、Bax蛋白表达。结果 与MCAO组比较,GLGZG组神经行为学评分降低,第5、7天神经评分显著低于MCAO组（P<0.05）;与MCAO组比较,MRI观察发现GLGZG组大鼠脑梗死体积显著减小（P<0.05）;PI3K（p85）、p-Akt、PDK1、Bcl-2、Bcl-xL蛋白的表达上调（P<0.01）,cleaved-caspase-3、Bad、Bax蛋白的表达下调（P<0.01）,对Akt的表达没有影响。结论 GLGZG能够提高MCAO大鼠神经功能,抑制神经细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MCAO大鼠神经元凋亡。     

五味子乙素通过ROS介导内质网应激诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的研究

目的 研究五味子乙素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 用细胞计数试剂(CCK-8)检测不同浓度五味子乙素对MDA-MB-231细胞存活率的影响;五味子乙素（10、20、40 μmol/L）作用 MDA-MB-231 细胞 24 h,分别用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡情况;用DCFA-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平;用Western blot法检测细胞凋亡及内质网应激相关蛋白（Bcl-2、Bax、CHOP、GPR78、PERK、p-PERK、p-eIF2α、eIF2）的表达。结果 与空白组比较,随着五味子乙素浓度增大,细胞存活率明显降低,其IC₅₀为19.16 μmol/L;与对照组比较,五味子乙素（10、20、40 μmol/L）均能抑制细胞克隆形成(P<0.05),且呈剂量依赖;五味子乙素（10、20、40 μmol/L）均可诱导细胞凋亡（P<0.05）,使抗凋亡蛋白BCL-2的表达显著降低,促凋亡蛋白Bax的表达显著升高(P<0.05);五味子乙素（10、20、40 μmol/L）显著升高细胞内ROS水平(P<0.05),且呈剂量依赖;五味子乙素（10、20、40 μmol/L）能够激发内质网应激,使内质网应激相关蛋白CHOP、GPR78、p-eIF2α表达增多(P<0.05),且呈剂量依赖。结论 五味子乙素可能通过ROS介导内质网应激诱导MDA-MB-231细胞凋亡。     

丹参酮ⅡA通过抑制PI3K/Akt通路逆转人喉癌细胞顺铂耐药的机制研究

目的 研究丹参酮Ⅱ_A对人喉癌细胞顺铂耐药的影响作用及机制。方法 以不同质量浓度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）顺铂干预对数生长期人喉癌Hep-2细胞和人喉癌顺铂耐药细胞（Hep-2/DDP）48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度（IC₅₀）和耐药指数（RI）。以不同质量浓度（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L）丹参酮Ⅱ_A干预对数生长期Hep-2细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算IC₅₀;采用丹参酮Ⅱ_A（IC₅₀5.32 mg/L）＋不同质量浓度（0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L）顺铂干预对数生长期Hep-2/DDP细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算2种药物联用的IC₅₀和逆转倍数（RF）。取对数生长期Hep-2/DDP细胞,设置对照组、顺铂组、丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组、丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋胰岛素样生长因子-1（IGF-1）组。各组分别给药干预48 h后,采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖抑制率和凋亡率,Western blotting法检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）、激活型半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）蛋白表达情况。结果 顺铂对Hep-2细胞的IC₅₀为4.58 mg/L,对Hep-2/DDP细胞的IC₅₀为14.09 mg/L,RI为3.08;丹参酮Ⅱ_A对Hep-2细胞的IC₅₀为5.32 mg/L;丹参酮Ⅱ_A联合顺铂对Hep-2/DDP细胞的IC₅₀为3.34 mg/L,RF为4.22。与对照组比较,顺铂组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高（P<0.01）;与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高（P<0.05）;与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低（P<0.05）。与对照组相比,顺铂组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著降低,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著升高（P<0.05）。与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著降低,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著升高（P<0.05）。与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著升高,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著降低（P<0.05）。与对照组相比,顺铂组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化（p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt）水平显著降低（P<0.05）。与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化水平显著降低（P<0.05）。与丹参酮Ⅱ_A＋顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_A＋顺铂＋IGF-1组Hep-2/DDP细胞p-PI3K、p-Akt表达量及PI3K、Akt磷酸化水平显著升高（P<0.05）。结论 丹参酮Ⅱ_A可逆转人喉癌细胞顺铂耐药,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路活化而促进喉癌细胞凋亡有关。     

中药降糖复方水提取物对KK-Ay糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响

目的 研究中药降糖复方水提取物（WEJTD）对自发性2型糖尿病（T2DM）模型KK-Ay小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组：模型组、盐酸二甲双胍（MH,250 mg/kg）组和WEJTD低、中、高剂量（2、4、8 g/kg）组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,取小鼠血清,ELISA试剂盒法检测胰岛素水平;Trizol法提取肌肉组织中的RNA,荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、糖原合成酶（GS）、胰岛素受体底物（IRS-1）mRNA水平。结果 与模型组比较,WEJTD高、中剂量显著上调小鼠血清胰岛素水平、骨骼肌中IRS-1 mRNA水平（P<0.05、0.001）;高、中、低剂量均显著下调骨骼肌中GSK-3β mRNA水平,显著上调PI3K、Akt、GLUT-4、GS mRNA水平（P<0.05、0.01、0.001）。结论 中药降糖复方通过上调PI3K/Akt信号通路,减少糖原沉积,刺激骨骼肌中葡萄糖转运。     

五味子乙素对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF/TrkB/CREB通路的影响

目的 研究五味子乙素对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶B（TrkB）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。方法 40只SD大鼠随机选择10只作为对照组,其余大鼠采用慢性不可预知温和应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）结合孤养制备抑郁症模型,造模结束后随机分为3组：模型组、盐酸氟西汀（3 mg·kg^-1）组、五味子乙素（5 mg·kg^-1）组,每天ig给药1次,连续8周。分别于造模前、造模后及给药后进行旷场、悬尾、强迫游泳行为学实验;通过苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马形态学改变;免疫组织化学染色（IHC）法观察大鼠海马BDNF蛋白表达;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测大鼠海马BDNF、TrkB、CREB mRNA相对表达量;Westernblotting检测大鼠海马BDNF、TrkB、CREB蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,模型组大鼠旷场实验水平、垂直得分显著降低（P＜0.05）,悬尾不动时间和强迫游泳漂浮时间显著增加（P＜0.05）;HE染色结果显示海马神经元结构损伤,IHC结果显示海马BDNF表达明显降低;海马BDNF、TrkB、CREB mRNA及蛋白相对表达显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,盐酸氟西汀及五味子乙素组大鼠水平、垂直得分显著增加（P＜0.05）,不动时间和漂浮时间显著减少（P＜0.05）;海马神经元结构明显复原,海马组织中BDNF染色明显增加;BDNF、TrkB、CREB mRNA和蛋白相对表达量显著增加（P＜0.05）。结论 五味子乙素可以改善慢性应激抑郁大鼠抑郁样行为、海马区神经元数量及形态,其机制可能与上调BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

基于AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡探究牡荆素对大鼠分泌性中耳炎的抑制作用

目的 探究牡荆素对分泌性中耳炎大鼠的影响及调控机制。方法 将50只雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、牡荆素（3、12 mg/kg）组、牡荆素高剂量＋AMPK抑制剂（Compound C）组，每组各10只。除对照组外，其余各组大鼠均采取内毒素法复制分泌性中耳炎大鼠模型。造模成功后，牡荆素3、12 mg/kg组分别ip相应剂量的牡荆素；牡荆素＋Compound C组ip 12 mg/kg的牡荆素后，立即ip 20 mg/kg Compound C；对照组和模型组分别ip等量生理盐水。连续给药21 d后，苏木素–伊红（HE）染色观察中耳黏膜组织病理学改变；酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平；听觉脑干诱发电位仪测定大鼠听力功能；Western blotting检测中耳黏膜组织腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体蛋白3（AMPK/NLRP3）通路及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与模型组相比，牡荆素3、12 mg/kg组大鼠中耳黏膜组织病理损伤减轻，中耳黏膜厚度、听力反应阈值、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平均降低（P＜0.05），细胞焦亡相关蛋白[Caspase-1 p20、焦亡执行蛋白消皮素D-N（GSDMD-N）、IL-1β、IL-18]及NLRP3蛋白表达下调，p-AMPK蛋白表达上调（P＜0.05），且呈剂量相关性。与牡荆素12 mg/kg组相比，Compound C能够逆转牡荆素对上述指标的改变。结论 牡荆素能够抑制分泌性中耳炎大鼠炎症反应，减轻中耳黏膜病理性损伤，其机制与抑制AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡相关。     

玉屏风颗粒联合泼尼松和环孢素治疗特发性膜性肾病的临床研究

目的 分析玉屏风颗粒联合泼尼松和环孢素治疗特发性膜性肾病的临床疗效。方法 选取河池市中医医院在2020年3月—2022年7月收治的90例特发性膜性肾病患者,随机分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组口服醋酸泼尼松片,起始剂量为1 mg/(kg∙d),共服用4周,此后每周减量10 mg维持;同时口服环孢素胶囊,剂量为3～5 mg/(kg∙d),1次/12 h。治疗组在对照组方案基础上口服玉屏风颗粒,5 g/次,3次/d。两组患者治疗3个月。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者中医证候积分,肾功能指标24 h尿蛋白定量（24 h UP）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）和血清白蛋白（Alb）,及Th17/Treg免疫平衡指标。结果 治疗后,治疗组临床有效率为（91.11%）明显高于对照组（73.33%,P＜0.05）。治疗后,两组患者中医症候积分均有降低（P＜0.05）;治疗组主要中医证候积分均明显低于对照组（P＜0.05）。治疗后,两组患者24 h UP、BUN、Scr、Th17、Th17/Treg明显低于治疗前,而Alb和Treg高于治疗前（P＜0.05）,且治疗组肾功能指标和免疫指标明显好于对照组（P＜0.05）。结论 玉屏风颗粒联合泼尼松和环孢素治疗特发性膜性肾病临床疗效显著,可改善患者主要中医症候和肾功能指标,调节Th17/Treg免疫平衡态,治疗安全性较好。     

白藜芦醇对膜性肾病大鼠的肾保护作用

目的研究白藜芦醇对膜性肾病大鼠的肾保护作用及可能的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组及实验组,各20只。用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)构建膜性肾病大鼠,正常组给予等量生理盐水。建模后实验组灌胃白藜芦醇(30 mg·kg-1),模型组及正常组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续干预4周。用分光光度计检测24 h尿蛋白定量(UTP),用试剂盒检测血清中肌酸酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)指标水平,以免疫组化法检测大鼠肾组织synaptopodin蛋白表达情况,以蛋白质印迹(WB)法检测大鼠肾组织中p-Akt、mTOR、PI3K蛋白表达。结果正常组、模型组和实验组大鼠血清中Scr分别为(29.16±1.77),(52.64±2.78)和(40.55±2.65)μmol·L^-1,BUN分别为(5.86±1.35),(13.54±2.36)和(7.66±3.45)mmol·L^-1,24 h UTP分别为(6.85±1.26),(39.52±1.24)和(25.36±1.42)mg,ALB分别为(32.15±3.49),(19.63±2.48)和(26.34±2.58)g·L^-1,TC分别为(1.26±0.52),(4.02±0.36)和(2.36±0.52)mmol·L^-1,肾组织synaptopodin蛋白表达量分别为(45.36±2.18)%,(12.63±3.85)%,(23.26±3.09)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组肾组织中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)相对表达量较正常组升高,而实验组低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论白藜芦醇可减少膜性肾病大鼠尿蛋白程度,防止synaptopodin降解,降低PI3K/Akt/mTOR信号通路中蛋白表达,从而发挥对膜性肾病的肾保护作用。     

环孢素A对糖尿病肾病大鼠足细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 通过构建糖尿病肾病(DN)大鼠模型,研究环孢素A对DN大鼠足细胞氧化应激损伤的影响.方法 将30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组和环孢素A组,每组10只.通过高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)建造大鼠DN大鼠模型(ip 40 mg/kg 1％链脲佐菌素).建模4周后,环孢素A组大鼠ig 3 mg/kg环...     

注射用红花黄色素联合环孢素A和泼尼松治疗老年膜性肾病的临床研究

目的探讨注射用红花黄色素联合环孢素A和泼尼松治疗老年膜性肾病的临床疗效。方法选取2015年9月—2016年9月在邯郸市中心医院进行治疗的老年膜性肾病患者98例,依据用药的差别分成对照组(49例)和治疗组(49例)。对照组口服醋酸泼尼松片,0.5 mg/(kg·d),2次/d,同时口服环孢素软胶囊,2 mg/(kg·d),2次/d。治疗组在对照组的基础上静脉滴注注射用红花黄色素,100 mg加入生理盐水250 m L,1次/d。两组患者均治疗4周。评价两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者相关指标和血清指标。结果治疗后,对照组总有效率为81.63%,显著低于治疗组的95.92%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者24 h尿蛋白(24 h UTP)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平均明显降低,而血清白蛋白(ALB)明显增高,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组上述指标改善程度显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)水平降低,而基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平增高,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组比对照组改善更明显,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论注射用红花黄色素联合环孢素A和泼尼松治疗老年膜性肾病效果显著,可明显改善患者肾功能,具有一定的临床推广应用价值。     

血清hs-CRP、IL-6、PCT对新型冠状病毒肺炎患者的诊断及预后评估的临床意义

目的探讨检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者预后评估的临床价值。方法选择150例COVID-19患者按诊断标准分为4组:轻型组(48例)、普通型组(45例)、重型组(35例)、危重型组(22例),测定各组患者血清hs-CRP、IL-6、PCT水平,并分析血清hs-CRP、IL-6、PCT水平对COVID-19患者预后评估以及对死亡风险的预测。结果对于血清hs-CRP、IL-6、PCT水平,危重型组>重型组>普通型组>轻型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着患者病情的加重,APACHEII评分也逐渐升高,但差异无统计学意义。血清hs-CRP、IL-6、PCT三者联合检测对患者预后的判断强于单一项目。与存活组比较,死亡组的hs-CRP、IL-6、PCT明显升高,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。血清hs-CRP、IL-6、PCT水平联合检测在预测COVID-19死亡风险的准确率大于单一项目(P<0.05),与APACHE II评分相差不大。结论血清hs-CRP、IL-6、PCT联合检测有助于判断COVID-19患者的预后,并且可以用来评估COVID-19患者的死亡风险。     

六味地黄丸联合氯沙坦钾治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的观察六味地黄丸联合氯沙坦钾治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法选择2010年12月—2014年8月滦平县中医院收治的早期糖尿病肾病患者100例,随机分为治疗组与对照组,每组50例。对照组口服氯沙坦钾片50 mg/次,1次/d。治疗组患者在对照组的基础上口服六味地黄丸,9 g/次,2次/d。两组均连续治疗8周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组患者收缩压、舒张压、平均动脉压、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量蛋白、尿白蛋白排泄率(UAER)、C反应蛋白(CRP)的变化。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为70.0%、92.0%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者收缩压、舒张压、平均动脉压、Scr、BUN、尿微量蛋白、UAER、CRP均较治疗前显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);且治疗后治疗组这些观察指标(除Scr、BUN外)的改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸联合氯沙坦钾治疗早期糖尿病肾病具有较好的临床疗效,可改善肾功能,有效降低尿微量蛋白,具有一定的临床推广价值。     

肾复康胶囊联合他克莫司治疗膜性肾病的临床研究

目的研究肾复康胶囊联合他克莫司胶囊治疗膜性肾病的临床疗效。方法选取2017年10月—2019年10月在河南科技大学第一附属医院治疗的84例膜性肾病患者,所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组餐前1 h口服他克莫司胶囊,0.05mg/(kg·d),2次/d;治疗组在对照组基础上口服肾复康胶囊,4粒/次,3次/d。两组患者持续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的肾功能指标、炎性因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为80.95%、95.24%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者24 h尿蛋白(24 h UTP)、血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平显著降低(P0.05);并且治疗组肾功能指标明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平均显著降低(P0.05);且治疗组血清炎性因子水平显著低于对照组(P0.05)。结论肾复康胶囊联合他克莫司胶囊治疗膜性肾病具有较好的治疗效果,能够改善患者肾功能,降低血清炎性因子水平,安全性较高,值得在临床上推广应用。     

雷公藤多苷联合替米沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的探讨雷公藤多苷联合替米沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选取2012年10月—2014年10月天津市第一中心医院内分泌科收治的2型糖尿病肾病患者126例,随机分为对照组(64例)和治疗组(62例)。对照组在基础治疗上口服替米沙坦片80 mg/次,1次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服雷公藤多苷片,20 mg/次,3次/d。两组均连续治疗12周。观察两组的临床疗效,同时比较两组治疗前后血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量、肾小球滤过率(GFR)、糖化血红蛋白(Hb A1c)的水平变化。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为85.94%、96.77%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、Hb A1c水平出现明显降低,GFR较治疗前升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的改善程度优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷联合替米沙坦治疗糖尿病肾病具有较好的临床疗效,可有效降低患者尿蛋白水平,无不良反应,具有一定的临床推广应用价值。     

百蕊草提取物对免疫球蛋白A肾病模型大鼠的治疗作用

目的考察百蕊草提取物对免疫球蛋白A肾病(IgAN)模型大鼠的治疗效果,以明确有效部位。方法采用水煎提取百蕊草,AB-8大孔树脂吸附,乙醇梯度洗脱制备各部位。给予大鼠口服牛血清蛋白(400 mg/kg),皮下注射蓖麻油、CCl4联合尾静脉注射脂多糖造模。从第8周起,对阳性组[雷公藤多苷(LGT),10mg/kg]、水提取物组(TT,1.0g/kg)、水溶性部位组(TTW,0.4g/kg)、极性部位组(TT20,0.4g/kg)和中等极性部位组大鼠(TT50,0.4g/kg)每天灌胃给药,空白组和模型组给予生理盐水(n=8),连续5周。观察各组大鼠24h尿量、24h尿蛋白、尿沉渣红细胞计数,实验结束后进行血液生化指标检测、免疫荧光检测、肾组织的病理学检查。结果与空白组相比,模型组大鼠的24h尿蛋白、尿沉渣中红细胞数量、血清中肌酐、尿素氮水平均显著升高。与模型组相比,TT组和TT50组的24h尿蛋白(P<0.05)、尿沉渣中红细胞数量(P<0.01)、血清肌酐和尿素氮水平(P<0.05)降低。各给药组肾组织系膜区的免疫复合物沉积减少、肾小球增大、系膜基质增生、肾小管的损伤状况改善。结论百蕊草水提物及其中等极性部位对IgA肾病大鼠具有良好的治疗作用,其效果优于阳性对照雷公藤多苷。     

金芪降糖片联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的 探讨金芪降糖片联合替米沙坦片治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法 选取2012年9月—2014年9月来天津市职业病防治院就诊的2型糖尿病肾病患者130例,随机分为对照组(64例)和治疗组(66例),对照组在常规治疗的基础上口服替米沙坦片,80 mg/次,1次/d;治疗组在对照组的基础上口服金芪降糖片7片/次,3次/d。观察两组的临床疗效,同时比较各项指标24 h尿微量白蛋白(24 h UMA)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)的变化情况。结果 对照组的总有效率为82.28%,治疗组的总有效率为95.94%,明显高于对照组,具有统计学意义(P< 0.05)。治疗后,与同组治疗前比较,两组的24 h UMA、Scr、BUN、UAER、HbA1c水平均出现明显降低,且差异具有统计学意义(P< 0.05)。治疗后,治疗组的24 h UMA、UAER明显低于对照组(P< 0.05),而治疗组的Scr、BUN、HbA1c与对照组治疗后比较差异无统计学意义。结论 金芪降糖片联合替米沙坦能有效地降低尿蛋白,改善患者的临床症状和相关指标,同时具有良好的安全性和耐受性,具有一定的临床推广应用价值。