急性胰腺炎营养支持治疗研究进展

急性胰腺炎（AP）是由多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。多数轻症患者的病程呈自限性，20%~30%患者发展为重症急性胰腺炎（SAP），临床经过凶险，缺乏有效的治疗手段，常并发严重的多器官功能损害（MODS），总体病死率为5%~10%。营养支持治疗是AP综合治疗方案的重要措施之一，但目前AP营养支持并无统一方案，笔者对近年来国内外关于AP营养治疗的相关研究予以综述。     

胰腺外疾病导致淀粉酶增高108例临床分析

血或尿淀粉酶增高在临床工作中常见，多数由于胰腺疾病，尤其是急性胰腺炎所致，但许多胰腺外疾病亦可导致血和（或）尿淀粉酶增高。现对108例胰腺外疾病导致淀粉酶增高患者的临床资料进行分析，探讨其导致淀粉酶增高的机制。     

栀子对急性胰腺炎时胰腺细胞膜功能的影响

本文观察了栀子对大鼠急性胰腺炎时胰腺细胞膜功能的影响。结果显示：（１）模型组胰腺细胞膜上的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均明显低于正常组（Ｐ＜０．０１），用栀子治疗可使其保持正常。（２）治疗组的ｃＡＭＰ虽无明显变化，但ｃＧＭＰ明显降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著增加（Ｐ＜０．００１）。（３）模型组血清乳酸脱氢酶活性明显增高，而胰腺组织中的活性则降低，治疗组与正常组相近。（４）胰腺炎时血清淀粉酶活性显著增高（Ｐ＜０．０１），治疗组与正常组很接近。上述结果表明栀子对大鼠急性胰腺炎时胰腺细胞膜的功能具有保护作用。     

胰腺的解剖生理与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一类严重威胁人类健康的疾病，其发病率有逐年增高的趋势。病人中多数是轻型的，保守治疗就可以很快恢复，重症约占急性胰腺炎病人的15%～20％。在重症急性胰腺炎，胰腺的炎症过程总是来势凶猛，局部组织、远处器官系统经常受累。在最近几十年里，随着对急性胰腺炎认识的深入带来了诊治上的一些变革，     

急性胰腺炎血管造影的临床价值

胰腺微循环紊乱是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）发生发展中的重要特征，而血管造影可有效的评价胰腺组织微循环。本文通过MOSS（Multiple Organ System Score）评分㈦对25例AP患者临床指标和血管造影改变进行评价，探讨AP血管造影的临床意义。[第一段]     

微创技术治疗急性胰腺炎160例分析

急性胰腺炎（acute panereatitis,AP）是一种多因素诱发、并累及多个环节的疾病。随着人民生活水平的提高、生活方式和饮食习惯的改变以及过量饮酒,AP发病率呈现逐渐增高的趋[1]。AP起病急,发展快,较易并发多器官功能衰竭,病死牢较高．．II衔床以急性上腹痛、发热、黄疽、恶心、呕吐、血清淀粉酶增高为表现[2]。     

急性胰腺炎大鼠血清、腹水对离体胰腺腺泡细胞的损伤

目的：观察急性胰腺炎（AP）大鼠血清、腹水对大鼠离体胰腺腺泡细胞的损伤作用，探讨AP细胞钙超载的可能机制。方法：采用大鼠胰胆管逆行注射3％去氧胆酸钠复制AP模型，分别在1、5、10h取动物的血清、腹水备用。胶原酶法分离、培养正常大鼠胰腺腺泡细胞，给予1、5、10hAP大鼠血清、腹水刺激；采用MTT法检测胰腺腺泡细胞的存活率；用荧光染料Fura-2／AM负载后，给予1、5、10hAP大鼠血清、腹水刺激，采用钙离子成像系统，观察单个胰腺腺泡细胞游离钙水平的变化。结果：AP模型复制后1h，血清淀粉酶活性即明显升高，同时胰腺组织破坏严重；经AP腹水、血清刺激的胰腺腺泡细胞，其存活率降低；胰腺腺泡细胞内游离钙浓度明显升高（P〈0．05），且随AP病程时间延长，AP腹水、血清的刺激作用越明显。结论：在AP大鼠血清、腹水刺激下，胰腺腺泡细胞存活率下降，同时有细胞钙超载发生。     

主动脉瘤破裂的高淀粉酶血症:发生率和预后影响(英)

久已认知腹主动脉瘤（AAA）破裂病人在急诊手术前后可有血清淀粉酶活性（SAA）增高。异构淀粉酶分析显示，此种SAA活性增高可能源于胰腺或唾液腺。可能的原因包括低血压、低氧、血栓栓塞、胰腺局部损伤和药物。本研究旨在确定AAA病人血清SAA增高的发生率并分析其临床意义。     

生大黄浸液胃管灌注缓解急性胰腺炎腹胀的临床观察

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是外科常见的重症急腹症，多数AP是一种自限性疾病，约15％～20％患者恶化发展成为重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP），并出现器官功能衰竭或局部并发症。腹胀是AP常见的临床表现之一．我院外科2002年10月至2004年10月共收治AP患者41例，利用生大黄浸液胃管灌注缓解腹胀效果明显，报告如下。     

川芎嗪对急性胰腺炎大鼠血浆血栓素、前列环素的影响

为探讨急性胰腺炎（AP）大鼠血浆血栓素、前列环素比值的变化及川芎嗪（TMP）对该比值的影响及其意义。笔者通过十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型，动态测定AP大鼠血浆血栓素与前列腺环的比值（T/P）、淀粉酶（AMY）、腹水量及胰腺病理改变等的变化及TMP对上述指标的影响。结果示AP时，T/P值增高，其增高程度与AP病变程度有关；经TMP治疗后，大鼠T/P值明显降低（P<0.05），且与AP病理改变的减轻、血清淀粉酶的下降基本同步（P<0.05）。提示TMP通过降低T/P值，减轻胰腺微循环障碍，对AP有治疗作用。     

严重坏死性胰腺炎早晚期坏死切除的比较

本文前瞻性地随机研究确定了治疗严重坏死性胰腺炎（SNP）的最佳手术时机。病人和方法：1990年8月～1993年8月的150例急性坏死性胰腺炎（AP）病人。AP诊断通过典型的临床表现，实验室发现（血胰淀粉酶水平2倍于正常，白血球增高）超声和／或CT。依据Ranson’s标准，低于30Hounsfield单位论断为胰腺坏死，超过40为正常，30～40Z间为可疑。通过动态胰腺造影（DP），胰腺：主动脉比低于40％提示胰腺实质坏死。本组为＜50％或＞50％。作者将48～72小时内手术的25例病例定为A组，将12天后晚期手术的11例定为B组。结果：两组在性别，年龄，…     

急性胰腺炎患者进食时机的选择

为探讨急性胰腺炎（AP）恢复期患者进食时机和饮食的选择。 笔者将临床症状、体征已消失，血、尿淀粉酶值已基本恢复正常的 116 例AP 患者随机分为对照组 （57 例）和观察组 （59 例）。对照组仅根据临床表现和血、尿淀粉酶值以及自我感觉决定进食时间和饮食种类；观察组除上述条件外，主要依据胰腺的CT 或B 超影像学变化决定进食时间和种类。 结果示：（1）腹痛再发率对照组为24 .6%,观察组 为5.1 % （P<0.05 ）；对照组出现的腹痛再发和AP 反跳绝大多数（96%）处于进食后2 周内。（2）AP反跳率对照组为 17.5 %,观察组为0 （P<0.01 ）。（3）胰腺及胰周影像学变化与患者临床症状、体征以及血、尿淀粉酶变化不尽一致 。（4）对照组重症胰腺炎（SAP）的腹痛再发率和AP 反跳率均高于轻症胰腺炎（MAP）（均P<0.05)。 提示胰腺影像学的变化可作为 AP 患者选择最佳进食时机的依据。     

重症胰腺炎术后胰腺（周）脓肿的治疗

胰腺及胰周脓肿（PA）系重症急性胰腺炎（SAP）及SAP术后严重并发症，病死率高。就我们29例SAP术后PA的处理经过，主要对治疗问题做一些讨论。IPA的定义在胰腺或其周边形成炎性包裹，其内容物为胰坏死组织合并感染、或胰外受累的结缔组织并发感染的坏死碎块及脓液，脓液稀薄、混浊或呈“阴沟水”样外观；脓肿边界不清，由胶原和肉芽组织形成，无明显脓腔壁。2发生率急性胰腺炎（AP）发生PA为1％～30％，在SAP则高至50％～70％；对AP行早期剖腹探查术后，轻型AP为1．6％～2．3％，SAP为24％～67％。笔者的一组SAP79例早期手术…     

胰酶自身消化在大鼠急性出血坏死性胰腺炎病程中的应用

目的 探讨急性出坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）病程中胰酶自身消化对胰腺病变的作用程度及胰酶活性与胰腺病变间的关系。方法 以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠ＡＨＮＰ，观察血清、十二指肠液、胰腺组织胰酶活性变化及胰腺组织学改变。结果 ＡＨＮＰ６小时出现严重的胰腺出血坏死，血清胰酶活性显著升高（Ｐ〈０．０１），十二指肠液、胰腺组织胰酶活性显著降低（Ｐ〈０．０１），１２小时后三种胰酶活性呈进行性降低，胰腺     

雅施达治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

为观察雅施达（ACE－1）对实验大鼠急性胰腺炎（AP）的生化指标及胰腺组织结构的影响，探讨ACE－I在治疗AP中的作用和意义。笔者将70只健康SD大白鼠随机分为对照组（n=10)、AP组（n=30)和治疗组（n=30)。监测各组大鼠的血清淀粉酶、血清脂肪酶、全血黏滞度，并观察胰腺光镜和电镜下病理学改变。结果：（1）治疗组与AP组比较，血清淀粉酶、血清脂肪酶和全血黏滞度明显下降，差异有显著性（P＜0．05）；（2）治疗组胰腺病理改变较AP组轻。提示雅施达可使AP的血清淀酶、血清脂肪酶降低及全血黏滞度降低，对胰腺微循环障碍可能有一定的改善作用，对大鼠AP有治疗作用。     

益生菌在急性胰腺炎治疗中应用的研究进展

急性胰腺炎（AP）是因胰腺中胰酶异常的激活而对胰腺自身以及周围器官产生消化而引起的，以胰腺局部炎症反应为主要特征，严重者可导致器官障碍的急腹症。在AP的进展过程中，微循环障碍会导致肠道的缺血缺氧进一步导致上皮的损伤，从而限制肠道菌群的平衡，影响基础的免疫系统。肠道屏障需要一个连续的细胞层以及基质连接。在AP发病过程中，这种肠道屏障的完整性破坏，引起肠道内菌群移位至其他器官以及有益菌的减少，对患者导致进一步伤害，从而导致全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。近年来，国内外学者对于通过改善肠道内环境而减轻AP的发展日益关注，在AP患者治疗过程中，补充益生菌可以保护修复AP患者的肠道黏膜屏障，同时减少患者发生菌群异位机会，改善肠道内微生态，对AP的治疗提供了新的思路。     

降钙素基因相关肽对急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的 研究降钙素基因相关肽（CGRP）对急性胰腺炎（AP）胰腺微循环及血管通透性的作用。方法 测定各组SD大鼠胰腺血流、微血管通透性，并对胰腺病理切片进行评分、对比。结果 （1）AP时胰腺血流发生显著改变；在AP模型建立前及过程中皮下注射CGRP，胰腺血流量、血液流速显著增加，胰腺病变程度减轻；在AP模型建立后注射CGRP，上述指标无改善。（2）AP时皮下注射CGRP，可使胰腺微循环血管通透性显著降低。结论 在AP模型建立前或同时皮下注射CGRP可以增加胰腺的血流量、血液流速，降低微血管通透性，减轻胰腺组织的损伤程度。     

急性胰腺炎的手术指征、时机和方式

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）指胰腺的急性炎症过程,可累及胰周组织和（或）远处器官系统。其病因包括胆源性、酒精性、医源性、创伤性、高脂血症性、高钙血症性、特发性等。按病情的严重程度分类,80%~85%的AP为轻度急性胰腺炎（m ildacute pancreatitis,MAP）,即急性胰腺炎伴有轻度的器官功能障碍,能顺利康复;15%~20%的AP为重症型急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其标准包括器官衰竭（尤其是休克、肺功能不全、肾功能衰竭或胃肠道出血等）和（或）局部并发症（尤其胰腺坏死,也有脓肿、假性囊肿）。     

重症急性胰腺炎预防性使用抗生素

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的消化科急症,其发病率近年有增高的趋势。其中,约20%的病人为重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP),死亡率较高。AP系活化的胰酶逸入胰腺间质致使胰腺自身消化的疾病,属无菌性炎症。但在病程中如并发细菌感染,则致病情加重。约8%～10%的AP及40%～70%的SAP有胰腺继发感染。AP死亡病例中,约80%与胰腺或胰周的继发性肠源性细菌感染有关。因此,及时、合理地使用抗生素对预后极为重要。对于已经发生的胰腺或胰外器官感染,根据病原学检查结果及临床经验选择使用抗生素是毋庸置疑的。…     

急性胰腺炎胰腺组织修复机制的研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,急性炎症反应会对胰腺组织造成不同程度损伤。随着病情演变,胰腺组织病理改变也处于发展变化的动态进程。AP后胰腺组织修复在胰腺器官功能的恢复中占据重要地位,胰腺修复机制的研究将会为AP的临床治疗提供理论依据。