极低出生体重儿支气管肺发育不良危险因素分析

目的: 探讨小胎龄低体重儿支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）的发生率、危险因素及相关防治措施。方法: 141例极低出生体重儿中,BPD患儿43例,非BPD早产儿98例,采用SPSS 19.0统计软件包,从母亲因素、患儿出生情况、生后治疗等方面分析,探讨极低出生体重儿BPD发生的高危因素及防治措施。结果： 极低出生体重儿BPD发生率为30.5%,胎龄<28周的超未成熟儿共8例,均发生BPD。BPD组胎龄及出生体重均较非BPD组低（P＜0.01）,BPD主要发生在胎龄<30周、出生体重＜1.25 kg的早产儿。单因素分析发现,两组间胎龄、出生体重、母亲产前感染史、新生儿感染（包括肺部感染、败血症）、新生儿贫血、新生儿呼吸窘迫综合征、机械通气与否、机械通气时间、用氧时间、肺表面活性物质治疗均有统计学意义。Logistic多因素分析结果表明,胎龄<30周（OR 11.364,P<0.01）、出生体重<1.25 kg（OR 3.048,P<0.05）、机械通气（OR 11.890,P<0.01）是BPD发生的高危因素。结论： 低出生体重、低胎龄及机械通气是BPD发生的危险因素,而母亲产前感染、新生儿感染、新生儿贫血、呼吸窘迫综合征、用氧时间也与BPD的发生有关,因此,避免早产及低出生体重儿、尽量缩短机械通气及用氧时间、防止及减少反复肺部感染,积极早期综合治疗是预防早产儿BPD的有效措施。     

胎龄小于32周早产儿纠正月龄6个月神经发育随访情况及相关影响因素分析

目的 探讨胎龄小于32周早产儿纠正月龄6个月神经发育随访情况及相关影响因素分析。方法 选取合肥市第一人民医院新生儿科2018年11月至2020年11月期间收治的早产儿60例为早产儿组,另选取我院产科同期出生的60例足月儿作为足月组。采用医院自制调查表收集新生儿相关信息,于早产儿组和足月组纠正胎龄40周、3个月、6个月时采用Gesell量表、振幅整合脑电图(aEEG)评价婴儿神经发育及脑功能情况,分析影响胎龄小于32周早产儿纠正胎龄6个月时神经发育的相关因素。结果 早产儿组出生体质量明显低于足月组,差异有统计学意义(P＜0.05);纠正胎龄40周、3个月、6个月时,早产儿组Gesell量表中各功能维度评分及aEEG各参数评分均低于足月组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组幼儿Gesell量表各项评分、aEEG相关参数各项评分均随着纠正胎龄增加而增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);早产儿组纠正胎龄6个月时,神经发育异常17例。早产儿纠正胎龄6个月单因素分析结果显示,神经发育异常组和神经发育正常组间出生体质量、5 min Apgar评分、RDS、感染、有创通气时间、肠外营养时间、住院时间、照顾者受教育年限比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);5 min Apgar评分、有创通气时间、照顾者受教育年限与早产儿神经发育异常密切相关(P＜0.05)。结论 胎龄小于32周早产儿校正月龄6个月时神经系统发育落后,神经发育异常者较多,5 min Apgar评分较低、有创通气时间较长、照顾者受教育年限较短是早产儿纠正胎龄6个月神经发育异常的影响因素。     

极低出生体重儿支气管肺发育不良高危因素分析

目的研究极低出生体重儿支气管肺发育不良(BPD)的危险因素。方法对四川大学华西第二医院2008年8月～2011年8月收治的241例极低出生体重儿进行回顾性研究,将其分为BPD组(31例)与非BPD组(210例),从产前及出生情况、生后治疗及合并症等方面对照,探讨BPD发生的危险因素。结果极低出生体重儿BPD发生率为12.9%,BPD组出生体重及孕周均较非BPD组低(P<0.001),母亲产前感染史、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的发生率、机械通气及用氧时间较非BPD组升高(P<0.01)。BPD组肺出血、颅内出血、早产儿视网膜病(ROP)等合并症的发生率均高于非BPD组(P<0.05)。Logistic回归分析得出孕周<30周(OR 5.033,P<0.01)及NRDS(OR 4.060,P<0.05)是BPD发生的高危因素。结论低胎龄及NRDS是BPD发生的高危因素,而低出生体重、母亲产前感染史、机械通气及用氧时间也与BPD发生有关。提示通过预防早产、预防孕妇感染、采取保护性通气策略可能降低BPD发生率。     

TLR9在不同胎龄新生儿脐血中的表达变化

目的 通过观察早产儿不同胎龄Toll样受体9（TLR9）的表达,探讨早产儿免疫功能低下的机制。方法 采集2010年7月至2014年6月在上海市嘉定区妇幼保健院产科出生的活产新生儿的脐血229份,按胎龄分为4组,28~31周组,31~34周组,34~37周组,≥37周组,采用流式细胞术和实时荧光定量PCR方法,分别检测其TLR9的蛋白和mRNA表达情况,了解其与胎龄之间的关系,并分析mRNA和蛋白表达间的相关性。结果 TLR9阳性细胞率在28~31周组,31~34周组,34~37周组,≥37周组分别为（15.93±6.23）%,（11.63±6.70）%,（13.66±6.88）%,（20.51±12.06）%;其在胎龄28~31周较高,至31~34周逐渐下降至最低,两组差异有统计学意义（P<0.05）;34~37周后TLR9阳性细胞率表达逐渐升高,至≥37周达最高,两胎龄组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。31~37周间新生儿脐血TLR9阳性细胞率与胎龄呈正相关（r=0.273,P=0.006）。TLR9 mRNA表达在28~31周组,31~34周组,34~37周组,≥37周组分别为（4.95±3.44）%,（8.89±8.49）%,（13.91±10.92）%,（7.19±7.11）%;其在28~36周逐渐升高,与胎龄呈正相关（r=0.355,P< 0.001）。≥37周TLR9 mRNA表达量下降,该值虽高于28~31周,但差异无统计学意义（P>0.05）。相关性分析表明,同胎龄时期同样本新生儿的TLR9 mRNA和TLR9阳性细胞率之间存在负相关（r=-0.227,P=0.011）。结论 TLR9阳性细胞率和TLR9 mRNA表达在不同胎龄组新生儿间有差异,TLR9阳性细胞率表达在31~37周间随着胎龄的增加而增加,TLR9 mRNA在28~36周间随着胎龄的增加而增加。     

早产儿脑损伤的危险因素分析

目的 探讨早产儿脑损伤的危险因素。方法 选取2016年9月—2019年1月出生且生后就诊于大连医科大学附属第二医院新生儿重症监护病房的204例胎龄≥196 d的早产儿。将早产儿分为脑损伤组和非脑损伤组。比较两组早产儿的基本资料、胎儿期因素、新生儿期因素，比较两组产妇的产科资料。结果 脑损伤组胎龄、出生体重较非脑损伤组低（P <0.05）。两组产妇有无患妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、妊娠期感染比较，差异有统计学意义（P <0.05）。两组有无未足月胎膜早破> 18 h、脐带异常、多胎妊娠比较，差异有统计学意义（P <0.05）。两组有无新生儿窒息、新生儿弥散性血管内凝血（DIC）、新生儿生后感染、肺源性呼吸衰竭、机械通气及需要输血比较，差异有统计学意义（P <0.05）。脑损伤组血红蛋白、红细胞压积较非脑损伤组高，游离甲状腺素较非脑损伤组低（P <0.05）。多因素回归分析显示，胎龄< 34周［R=2.561（95% CI：1.025，6.402），P <0.05］、血红蛋白浓度偏高［R=1.078（95% CI：1.040，1.118），P <0.05］、新生儿生后感染［R=4.047（95% CI：1.293，12.836），P <0.05］、新生儿窒息［R=8.385（95% CI：1.282，54.825），P <0.05］、DIC［R=22.005（95% CI：2.220，218.163），P <0.05］、妊娠期糖尿病［OR=3.102（95% CI：1.274，7.553），P <0.05］、妊娠期感染［R=4.401（95% CI：1.133，17.102），P <0.05］、机械通气［R=6.979（95% CI：1.425，34.173），P <0.05］是早产儿脑损伤的危险因素。结论 引起早产儿脑损伤的危险因素繁多。新生儿胎龄< 34周、血红蛋白浓度偏高、感染、窒息、DIC、机械通气、妊娠期糖尿病、妊娠期感染是早产儿脑损伤的独立危险因素。其中，DIC对早产儿脑损伤影响最大。     

极低出生体质量儿支气管肺发育不良发生的高危因素分析

目的 探讨极低出生体质量儿（VLBW）支气管肺发育不良（BPD）发生的高危因素及其临床意义。方法对252例2015年6月—2020年5月出生的胎龄<32周、出生体质量<1 500 g的早产儿进行回顾性调查分析,根据是否诊断为BPD将其分为BPD组和非BPD组,比较两组患者BPD的发生率及其相关独立高危因素。结果 共有245例极低出生体重儿被纳入本研究。其中确诊BPD的患儿71例,发病率29.0%。单因素分析结果显示,两组患儿胎龄、出生体质量、性别、吸氧时间、机械辅助通气时间、CPAP通气时间、PS使用、动脉导管未闭（PDA）方面差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素的Logistic回归分析显示,胎龄、出生体质量和机械辅助通气时间是BPD的独立危险因素（P均<0.05）。合并绒毛膜羊膜炎的早产儿孕母BPD发病率较高（P<0.05）;非BPD组产前糖皮质激素使用率高于BPD组（P<0.05）;BPD组与非BPD组在产妇年龄、分娩方式、胎膜早破、产前感染、妊娠期高血压、妊娠期高血糖和妊娠期甲减方面差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 胎...     

早产儿肺功能发育与脑损伤关系的初步探讨

目的 探讨早产儿肺功能发育与脑损伤之间的关系。方法 2012年6月至2014年6月入住安徽医科大学第三附属医院新生儿科早产儿,除外肺部感染、需吸氧及机械通气等影响肺功能疾病的早产儿。依据临床表现及头颅MRI结果,分为脑损伤组及非脑损伤组,矫正胎龄40周时行潮气呼吸肺功能检测,比较两组早产儿肺功能的特点及差异。结果 符合入选标准共55例,其中脑损伤组22例(男性12例,女性10例),非脑损伤者33例(男性19例,女性14例)。脑损伤组早产儿呼吸频率[(51.4±6.3)次/min比(42.8±5.8) 次/min,t=5.19]、每分钟通气量[(431.0±84.4)mL/min比(344.3±64.5) mL/min,t=4.31,P<0.05]明显高于非脑损伤组,达峰时间比[(28.1±4.3)%比(35.4±7.2)%,t=-4.27]、达峰容积比[(32.8±2.3)%比(39.9±3.8)%,t=-9.42]、呼气峰流速[(58.7±11.7)mL/s比(67.7±13.7) mL/s,t=-2.54]及75%、50%、25%潮气量时呼气流速[(51.7±8.4)mL/s比(61.6±12.8) mL/s,t=-3.19;(34.4±4.9)mL/s比(47.4±7.4) mL/s,t=-7.23;(31.5±4.0)mL/s比(40.7±7.3) mL/s,t=-6.24,P均<0.05]均明显低于非脑损伤组。结论 脑损伤组早产儿肺功能发育较非脑损伤组早产儿更为不成熟。     

利多卡因治疗突聋伴发耳鸣的临床效果分析

目的 探究利多卡因治疗突聋伴发耳鸣患者的临床效果。方法 回顾性分析2020年9月至2021年9月芜湖市第二人民医院耳鼻喉科收治的92例伴有耳鸣的突聋患者的临床资料,依据是否使用利多卡因治疗分为利多卡因组(n=38)和对照组(n=54),其中对照组患者进行常规药物治疗,利多卡因组加用利多卡因注射液静滴,2周的治疗疗程结束后比较两组患者听力和耳鸣的治疗有效率及听力提高的程度,采用生活质量评分量表调查治疗前后两组患者生活质量变化的差异。结果 利多卡因组治疗听力、耳鸣总有效率均高于对照组(86.84%比 68.52%、 84.21%比66.67%),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前,两组患者听力水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后, 两组患者听力水平均明显高于治疗前(P＜0.05),且利多卡因组听力提高程度高于对照组[(37.68±5.88)分比(24.06±4.05)分],差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患者生活质量评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者生活质量高于治疗前(P＜0.05),其中利多卡因组患者生活质量改善程度高于对照组[(31.76±7.29)分比(16.54±6.51)分],差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 利多卡因可有效治疗突聋伴发耳鸣患者,提高临床疗效和患者听力水平,缓解患者耳鸣症状,提升生活质量。     

早产儿支气管肺发育不良的影响因素分析

目的:分析早产儿支气管肺发育不良(BPD)的危险因素,为临床防治早产儿BPD提供参考.方法:选取胎龄<37周且存活≥28 d的早产儿共986例,将其分为非BPD组和BPD组.回顾性分析2组患儿的性别、胎龄、分娩方式、出生体质量、母亲年龄、动脉导管闭合情况、呼吸机相关肺炎、肺出血、贫血、早产儿高胆红素血症、用氧时间、住院时间等资料.结果:986例早产儿中,诊断为BPD共138例,发生率为14.00%.非BPD组和BPD组患儿母亲年龄差异无统计学意义(P>0.05),而2组胎龄、出生体质量、用氧时间和住院时间差异均有统计学意义(P<0.01).不同特征早产儿间的BPD发生率比较显示,不同性别、有无呼吸窘迫综合征早产儿的BPD发生率差异均无统计学意义(P>0.05);而不同胎龄和是否母亲妊娠期高血压、羊水污染、使用肺表面活性物质、肺出血、动脉导管未闭合、早产儿贫血及机械通气早产儿间的BPD发生率差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01).多因素logistic回归分析显示,低胎龄、使用肺表面活性物质、羊水污染、动脉导管未闭合和机械通气均为早产儿BPD的独立影响因素(P<0.05).结论:影响BPD发生率的因素较多,在胎龄<30周的早产儿中,避免羊水污染、使用肺表面活性物质及合理减少机械通气时间有助于减少早产儿BPD的发生.     

血清IGF-1、bFGF及VEGF浓度与早产儿视网膜病的关系

目的 研究血清中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的关系,探讨其可否作为ROP的预测指数,协助诊断ROP。方法 胎龄≤ 31周和(或)体重≤ 1500g的早产儿进行间接眼底镜筛查,根据ROP国际分类法诊断为ROP的患儿为实验组,其中根据严重程度分为ROPⅠ~Ⅳ期;对照组:与ROP组胎龄、出生体重相匹配的同期住院非ROP早产儿。对所有研究对象在生后1周或纠正胎龄31周时取静脉血2ml,采用ELISA法检测血清中IGF-1、bFGF及VEGF浓度。结果 入选的早产儿ROP组48例,对照组50例。ROP组血清中IGF-1、bFGF及VEGF浓度显著低于对照组(P均<0.001)。ROC曲线分析发现,IGF-1具有最好的预测和诊断价值,而bFGF、VEGF次之。结论 ≤ 31周和(或)出生体重≤ 1500g的早产儿在其生后第1周或纠正胎龄31周时取血,若出现IGF-1明显降低(<28.08ng/ml),同时伴有bFGF(<320.65ng/L)及VEGF(<232.89ng/L)的降低,则预示ROP的发生率增加。     

早产儿静态骨组织形态学测量

目的：利用早产儿尸检的整块股骨,研究早产儿时期骨形成和吸收静态参数的变化,探讨早产儿代谢性骨病的发病机制。方法：出生后1wk内死亡的早产儿21（男12,女9）例,胎龄25－36wk,出生体质量484－2445g,应用半自动计算机技术对骨皮质、骨小梁进行形态学测量。结果：随着胎龄的增加,骨容积（BV／TV）明显增加,骨表面（BS／BV）,类骨质容积（OV／BV）和静止表面（RS／BS）明显减少;男性较女性的骨皮质形成参数OV／BV,Ob,S/BS,O．Th和骨吸收参数N．Oc／TAr明显增高;随着体质量的增加,Tb．Th,Vd.Th明显增加。结论：早产儿骨吸收增加,骨形成减少,可能是早产儿发生代谢性骨病的主要机制。     

108例早产儿并发症分析

目的 探讨早产儿常见并发症及其防治措施。方法 回顾性地对近两年收治的有并发症的早产儿108例进行分析，其中合并肺炎31例，硬肿症20例，窒息15例．低血糖19例，高血糖5例。RDS5例，出血症7例。其它6例，均采用综合治疗方法。结果 本组治愈87例．好转9例，死亡12例。结论 采用体位疗法、加强呼吸管理、注意监测血糖、提倡主动转运及宫内转运等方法联合应用能有效地提高有并发症早产儿的治愈率。     

Maternal fatness and viability of preterm infants

To investigate the effect of maternal fatness on the mortality of infants born preterm up to the corrected age of 18 months 795 mother-infant pairs were studied. Maternal fatness was defined by Quetelet's index (weight/(height] and all infants weighed less than 1850 g at birth. In 771 mother-infant pairs maternal age, complications of pregnancy, mode of delivery, parity, social class, and the baby's sex and gestation were analysed by a logistic regression model for associations with infant mortality (but deaths from severe congenital abnormalities and those occurring during the first 48 hours after birth were excluded). In a subgroup of 284 mother-infant pairs all infant deaths except those from severe congenital abnormalities were analysed in association with the infant's birth weight and gestation and the mother's height and weight; this second analysis included another 24 infants who had died within 48 hours after birth. In the first analysis mortality overall was 7% (55/771), rising from 4% (71/173) in thin mothers (Quetelet's index less than 20) to 15% (6/40) in mothers with grades II and III obesity (Quetelet's index greater than 30). After adjusting for major demographic and antenatal factors, including serious complications of pregnancy, maternal fatness was second in importance only to length of gestation in predicting death of infants born preterm. In the second analysis mortality overall was 15% (44/284), rising from 9% (5/53) in thin mothers to 47% (8/17) in mothers with grades II and III obesity. In both analyses the relative risk of death by 18 months post-term was nearly four times greater in infants born to obese mothers than in those born to thin mothers. In addition, maternal fatness was associated with reduced birth weight, whereas it is associated with macrosomia in term infants. These data differ fundamentally from those reported in full term babies of obese mothers. It is speculated that the altered metabolic milieu in obesity may reduce the ability of the fetus to adapt to extrauterine life if it is born preterm.     

早期给予早产儿更多表面活性剂

对两个时期(1994年4月1日至1996年3月31日期间和1999年4月1日至2001年3月31日期间)胎龄不足32周的早产儿进行表面活性剂治疗的情况进行比较。结果显示给予表面活性剂治疗的百分率从41%显著增加到54%,出生后1h内给药的百分率从13%增加到了60%。局部地区的数据收集及反馈有助于对