葛根素对MC3T3-E1细胞增殖、分化和矿化及TRPM3 mRNA表达的影响

目的观察葛根素对小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞增殖、分化和矿化及TRPM3 mRNA表达的影响。方法分别采用CCK-8法、碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色测定葛根素对MC3T3-E1细胞增殖、成骨分化、矿化作用的影响。流式细胞术检测葛根素对MC3T3-E1细胞周期及细胞内钙离子浓度的影响。RT-PCR检测葛根素对TRPM3基因m RNA表达的影响。结果 0.1、1、10μmol·L~(-1)葛根素能明显促进MC3T3-E1细胞增殖,使G1期细胞比例减少,G_2+S期细胞比例增加,其中0.1μmol·L~(-1)浓度效果最为明显;与正常对照组相比较,0.1μmol·L~(-1)葛根素组细胞的ALP活性和矿化结节面积均明显提高;0.1μmol·L~(-1)葛根素组细胞的TRPM3 m RNA表达水平和细胞内钙离子浓度明显降低。结论葛根素可促进MC3T3-E1细胞的增殖、分化和矿化,可降低TRPM3 mRNA表达水平和细胞内钙离子浓度。     

地黄活性成分梓醇对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化的影响

目的检测地黄活性成分梓醇对成骨细胞株MC3T3-E1细胞增殖、分化和矿化的影响。方法制备不同浓度地黄活性成分梓醇提取液。以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1作为药物筛选的细胞模型;用MTT法测定不同浓度的梓醇溶液的促细胞增殖作用;采用ALP活性和骨钙素定量检测分别观察不同浓度的梓醇溶液的促细胞分化作用;以Vonkos-sa钙化染色法了解不同浓度的梓醇溶液的促细胞钙化作用。结果梓醇在1×10-7～1×10-9mol·L-1浓度范围内培养24及48h促进成骨细胞株MC3T3-E1细胞增殖。梓醇在浓度1×10-5～1×10-6mol·L-148及72h提高成骨细胞株MC3T3-E1细胞内碱性磷酸酶的活性。梓醇在浓度1×10-5～1×10-6mol·L-1培养8及12d时能明显促进成骨细胞MC3T3-E1骨钙素合成和分泌。梓醇在浓度1×10-5～1×10-6mol·L-1培养19d时成骨细胞株MC3T3-E1细胞的矿化结节(mineralized bone nodular structure,MBNS)数目增多。结论梓醇可以提高成骨细胞株MC3T3-E1增殖和分化能力,梓醇可能是地黄治疗骨质疏松作用的活性成分之一。     

成骨生长肽对MC3T3-E1成骨细胞增殖的影响及其可能机制

目的探讨成骨生长肽(osteogenic growth peptide,OGP)对MC3T3-E1成骨细胞的增殖的影响及其机制。方法常规培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,分为OGP高、中、低剂量组(1×10-8、1×10-10、1×10-12mol/L)以及对照组,利用MTT法检测OGP作用24 h、48 h以及72 h对MC3T3-E1成骨细胞增殖作用,利用免疫化学染色法检测成骨细胞I型胶原蛋白水平,ELISA法检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)含量。结果在24 h时,各剂量OGP对MC3T3-E1的增殖无影响;作用48、72 h,OGP 10-10mol/L以及OGP 1×10-8mol/L显著促进MC3T3-E1细胞增殖(P<0.05),其中OGP 1×10-8mol/L 48 h促进MC3T3-E1细胞增殖作用最强。作用24 h,各组成骨细胞I型胶原蛋白IOD值差异均无统计学意义;作用48 h,OGP 1×10-8mol/L组细胞I型胶原蛋白IOD值显著高于对照组(P<0.05);作用72 h,OGP 1×10-10mol/L组以及OGP 1×10-8mol/L组细胞I型胶原蛋白IOD值均显著高于对照组(P<0.05)。作用24 h,各组成骨细胞OPN OD值差异均无统计学意义;作用48 h、72 h,OGP 1×10-10mol/L组以及OGP1×10-8mol/L组细胞OPN OD值显著高于对照组(P<0.05)。结论 OGP能够明显促进MC3T3-E1成骨细胞的增殖,其可能的作用机制是增加成骨细胞I型胶原蛋白的表达以及OPN的表达,且其作用与浓度密切相关,在1×10-8mol/L时,其促成骨细胞增殖作用最强。     

xy9902对MC3T3-E1细胞的增殖和分化作用

目的研究化合物xy9902对成骨细胞MC3T3-E1的增殖和分化的影响,并初步探讨其机制。方法采用MTT比色法测定化合物对成骨细胞MC3T3-E1的增殖作用;通过硝基苯磷酸盐法测定细胞内碱性磷酸酶(A lkaline phosphatase,ALP)活性的变化,观察化合物对细胞分化的影响;用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体(Estrogen ic recep-tor,ER)的亲和力。结果化合物xy9902对成骨细胞有促增殖和促分化作用,这一作用可被tamoxifen阻断;xy9902与ER有亲和力,对ERα和ERβ的IC50分别为8.45×10-6mol.L-1和1.66×10-6mol.L-1。结论化合物xy9902对成骨细胞有促增殖和促分化作用,其作用机制可能与ER激动有关。     

白藜芦醇对LPS诱导的MC3T3-E1成骨细胞的骨保护作用

目的 探讨白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的MC3T3-E1成骨细胞的骨保护作用.方法 采用CCK-8法检测白藜芦醇不同浓度下MC3T3-E1成骨细胞的细胞增殖活性,对硝基苯磷酸盐法检测白藜芦醇不同浓度下MC3T3-E1成骨细胞ALP活性.将MC3T3-E1成骨细胞分为空白组(基础培养基)、对照组(LPS 2 μg/mL)和实验组(LPS 2μg/mL+白藜芦醇20 μmol/L).采用qRT-PCR检测三组成骨相关基因Runx2、ALP、骨钙素(OCN)和骨桥蛋白(OPN)mRNA表达,Western blot法检测三组细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)蛋白表达.结果 白藜芦醇20 μmol/L是MC3T3-E1成骨细胞最适成骨浓度(P＜0.05).与空白组比较,实验组成骨相关基因Runx2、ALP、OCN和OPN mRNA表达水平和SIRT1蛋白表达水平均降低(P＜0.05);与对照组相比,实验组成骨相关基因Runx2、ALP、OCN和OPN mRNA表达水平和SIRT1蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 白藜芦醇能够通过提高Runx2、ALP、OCN、OPN和SIRT1相关成骨因子的表达对LPS诱导的MC3T3-E1成骨细胞发挥骨保护作用.     

杜仲中槲皮素、京尼平苷及桃叶珊瑚苷对小鼠成骨样细胞系MC3T3-E1增殖和分化的影响

目的 对杜仲抗骨质疏松的药效成分进行初步筛选。方法 采用小鼠成骨细胞MC3T3-E1体外培养模型, 通过MTT法测定细胞增殖, ELISA方法测定碱性磷酸酶(ALP)活性, 观察杜仲中槲皮素、京尼平苷及桃叶珊瑚苷对成骨细胞增殖和分化的影响。结果 槲皮素促MC3T3-E1细胞增殖的有效浓度为10^-6 mmol/L, 桃叶珊瑚苷则为10^-5 mmol/L;10^-4 μmol/L京尼平苷在干预后4 d, 才逐渐显现出促进MC3T3-E1增殖作用。槲皮素(10^-5、10^-3 mmol/L)、京尼平苷(10^-3 mmol/L)和桃叶珊瑚苷(10^-3 mmol/L)可增加MC3T3-E1 ALP活性。结论 槲皮素、京尼平苷和桃叶珊瑚苷可促进成骨细胞的增殖和分化, 且作用强度具有浓度相关性和时间相关性, 可能为杜仲抗骨质疏松的药效物质基础。     

卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化和Ⅰ型胶原基因表达水平影响。方法在MC3T3-E1细胞中加入不同浓度的卡托普利,应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、RT-PCR的方法观察卡托普利对MC3T3-E1细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。结果 10-11 mol.L-1浓度的卡托普利作用24 h能明显促进MC3T3-E1细胞增殖,作用3 d能明显促进MC3T3-E1细胞表达碱性磷酸酶。卡托普利可刺激MC3T3-E1细胞表达Ⅰ型胶原,以10-11 mol.L-1作用最强。结论卡托普利有促进MC3T3-E1细胞增殖、促进碱性磷酸酶表达和增加Ⅰ型胶原mRNA表达的作用。     

芫花素对于MC3T3-E1细胞向成骨细胞分化的影响

目的探索芫花素对于MC3T3-E1细胞向成骨细胞分化的影响。方法采用芫花素1、5、10、15μmol/L处理MC3T3-E1细胞14 d,采用MTS法检测芫花素对MC3T3-E1细胞增殖的抑制作用;实时定量PCR和Western blotting法检测测芫花素对MC3T3-E1细胞中ALP、HDAC1和Runx2 m RNA和蛋白表达的影响。结果芫花素5、10、15μmol/L可以显著促进MC3T3-E1细胞中ALP、Runx2 m RNA和蛋白表达水平的提高(P0.05),HDAC1 m RNA和蛋白表达水平的下调(P0.05),表明芫花素可以促进MC3T3-E1向成骨细胞分化。结论芫花素具有促进MC3T3-E1细胞可以促进成骨细胞分化,对成骨细胞的分化过程有一定的调节作用。     

马卡列丙中1,6,8-三羟基-2,7-二甲氧基-3-甲基蒽醌对成骨细胞增殖、分化和矿化的影响

目的 探究马卡列丙中蒽醌类成分1,6,8-三羟基-2,7-二甲氧基-3-甲基蒽醌对成骨细胞增殖、分化和矿化的影响。方法 以MC3T3-E1成骨细胞作为对象研究，设立阴性对照组(二甲基亚砜)、阳性对照组(雌二醇)和药物组，采用四甲基偶氮唑盐比色法检测不同质量浓度1,6,8-三羟基-2,7-二甲氧基-3-甲基蒽醌对MC3T3-E1成骨细胞增殖活性的影响，选出增殖活性最强的浓度进行后续研究，采用碱性磷酸酶染色法测定1,6,8-三羟基-2,7-二甲氧基-3-羟基蒽醌对MC3T3-E1成骨细胞的分化程度，茜素红染色评估1,6,8-三羟基2,7-二甲氧基-3-羟基蒽醌对MC3T3-E1成骨细胞矿化能力的影响。结果 药物组MC3T3-E1成骨细胞在1,6,8-三羟基-2,7-二甲氧基-3-甲基蒽醌质量浓度为100 nmol/L时增殖活性最高，选用质量浓度为100 nmol/L的1,6,8-三羟基-2,7-二甲氧基-3-甲基蒽醌能促进MC3T3-E1成骨细胞的分化和矿化。结论 1,6,8-三羟基-2,7-二甲氧基-3-甲基蒽醌能显著促进成骨细胞增殖、分化和矿化水平，为马卡列丙的促骨折愈合作用提供了理论...     

锁阳含药血清对MC3T3-E1成骨细胞增殖分化及矿化的影响

目的:研究锁阳含药血清对体外培养小鼠成骨细胞的增殖、分化以及矿化的影响。方法:小鼠灌胃14天后摘眼球取血制备含药血清,分别将10%浓度的各组含药血清及对照组血清(生理盐水组血清)分别加入细胞培养液中培养成骨细胞。采用CCK8法检测成骨细胞增殖能力,钙钴法检测其碱性磷酸酶活性,0.2%茜素红染色法观察成骨细胞钙化结节情况。结果:同一时间点,与生理盐水血清组比较,锁阳含药血清各组均能促进MC3T3-E1成骨细胞增殖,其中,锁阳含药血清中剂量组与高剂量组在三个时间点均能够显著促进细胞增殖(p0.01);锁阳含药血清能够增强MC3T3-E1成骨细胞分泌碱性磷酸酶(ALP),且有一定的浓度依赖性;随着锁阳含药血清浓度的增加,钙化结节数量也呈现增加的趋势。结论:锁阳含药血清能够促进MC3T3-E1成骨细胞增殖分化与矿化,且在一定浓度范围内,浓度越高,促进作用愈明显。     

染料木素促成骨样细胞增殖作用及其机制研究

目的观察染料木素(genistein)对成骨样细胞MC3T3-E1细胞增殖及骨形成蛋白-2(BMP-2)、β-连环素(β-catenin)表达的影响。方法培养成骨样细胞MC3T3-E1,加入不同浓度的染料木素(1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6和1×10-5mol·L-1),以1×10-9mol·L-1雌激素(β-estradiol,E2)作为阳性对照组,采用MTT比色试验法和碱性磷酸酶(ALP)活性检测法,观察染料木素作用后MC3T3-E1的增殖及分化情况,以Westernblot方法检测成骨样细胞中BMP-2和β-catenin蛋白的表达。结果染料木素可促进MC3T3-E1细胞增殖,染料木素作用后细胞的ALP值也明显升高,呈浓度依赖性;染料木素可增加BMP-2和β-catenin表达,且呈浓度依赖性。结论染料木素促进MC3T3-E1细胞增殖与分化,可通过调节BMP-2和Wnt/β-catenin信号通路而影响成骨样细胞的活性。     

毛蕊花糖苷对新生大鼠体外培养成骨细胞增殖与分化作用研究

目的研究毛蕊花糖苷对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞(rat calvarial osteoblasts,ROB)增殖、分化作用的影响。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法分离制备新生大鼠颅骨ROB细胞,MTT法测定ROB细胞增殖,碱性磷酸酶(ALP)试剂盒法测定ROB细胞内ALP活性,以细胞的增殖率和ALP活性作为考察指标,观察不同浓度的毛蕊花糖苷对ROB细胞增殖和分化作用的影响。结果 1×10-7～1×10-9mol·L-1的毛蕊花糖苷对ROB细胞的增殖具有显著的促进作用(P<0.05),且终浓度为1×10-7mol·L-1的毛蕊花糖苷在作用72h后能显著提高ROB细胞内碱性磷酸酶的活性(P<0.05)。结论一定浓度的毛蕊花糖苷能显著的促进ROB细胞的增殖和分化。     

鹿茸胶原酶解物对地塞米松诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡的保护作用

目的研究鹿茸胶原酶解物(VCH)作为治疗药物对地塞米松(DEX)所致MC3T3-E1细胞损伤的影响,探究VCH对糖皮质激素性骨质疏松的保护作用。方法分别用不同浓度的VCH处理成骨细胞MC3T3-E1,MTT法测定细胞活力,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,实时PCR及Western印迹检测MC3T3-E1细胞分化相关因子的m RNA及蛋白表达水平。结果 VCH 0.3 g·L~(-1)作用于MC3T3-E1细胞48 h以后能显著促进MC3T3-E1细胞的增殖;VCH可促进骨细胞的活性,可上调成骨细胞分化的标志蛋白ALP的表达和转录,可明显减少DEX所诱导的MC3T3-E1细胞凋亡(P<0.05)。结论 VCH抑制糖皮质激素引起成骨细胞凋亡,促进骨形成,为骨质疏松症的防治提供理论依据。     

丹酚酸B对MC3T3-E1细胞Dkk1 mRNA表达的影响

目的:观察丹酚酸B对MC3T3-E1细胞Dkk1mRNA表达的影响。方法:MC3T3-E1细胞分组:正常对照组、成骨诱导组、地塞米松1×10-6 mol·L-1组、地塞米松1×10-6 mol·L-1+丹酚酸B1×10-7 mol·L-1组、地塞米松1×10-6 mol·L-1+Dkk1抗体100μg·L-1组、丹酚酸B1×10-7 mol·L-1组、Dkk1抗体100μg·L-1组。加药7 d后用RT-PCR法检测细胞Dkk1mRNA表达水平。结果:与正常组相比,成骨诱导后Dkk1的表达增多,地塞米松组的Dkk1表达明显增多,丹酚酸B组Dkk1的表达减少,Dkk1抗体单用未见Dkk1的表达。与地塞米松组相比,丹酚酸B单用Dkk1的表达比地塞米松组少。丹酚酸B、Dkk1抗体可对抗地塞米松应用后引起的Dkk1表达增多。结论:丹酚酸B可以减少Dkk1的表达和对抗地塞米松使用后引起的Dkk1表达增多,这可能是其促骨形成的机制之一。     

α-玉米赤霉醇对成骨细胞增殖、分化以及OPG和RANKL mRNA表达的影响

目的:探讨α-玉米赤霉醇(α-zearalanol,α-ZAL)对小鼠成骨样细胞MC3T3-E1增殖、分化及护骨素(osteoprotegerin,OPG)和NF-кB受体活化配体(receptor activator of nuclear factor-кB ligand,RANKL)mRNA表达的影响。方法:传代培养小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1,采用不同浓度的α-ZAL作用于细胞72 h后,MTT法检测细胞增殖活性,PNPP法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RT-PCR法检测ALP,OPG及RANKL mRNA的表达水平。结果:10-6～10-12mol·L-1的α-ZAL可显著抑制成骨细胞的增殖(P<0.05);显著增加ALP活性(P<0.05),但不同剂量间存在作用时间差异;并且可显著上调成骨细胞内OPG/RANKL mRNA的比值(P<0.05)。结论:α-ZAL可抑制成骨细胞的增殖、促进其分化,并可通过上调OPG/RANKL mRNA表达比值抑制破骨细胞的形成,有望作为骨质疏松症的治疗药物。     

天料木中异香豆素糖苷化合物对MC3T3-E1细胞增殖、分化及OPG/RANKL/RANK信号通路的影响

目的 探讨天料木中异香豆素糖苷化合物4-hydroxy-2-{[（benzoyl） oxy]methyl}phenyl-β-D-glucopyranoside-6-benzoate （HPGB）对小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1细胞活性的影响及其作用机制。方法 体外培养MC3T3-1细胞,用不同浓度的异香豆素糖苷化合物进行干预,采用MTT法测定MC3T3-1细胞增殖情况,碱性磷酸酶（ALP）测定细胞分化情况,悬液芯片技术检测、分析糖蛋白Dickkop （DKK-1）、骨保护素（OPG）、骨桥蛋白（OPN）、骨钙素（BGP）和核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）蛋白表达水平。Real-time PCR法检测、分析DKK-1、RANKL mRNA的表达水平。结果 异香豆素糖苷化合物在3~300 μmol/L可促进MC3T3-E1细胞增殖和分化能力,具有浓度相关性;与正常对照组相比,异香豆素糖苷化合物可提高MC3T3-E1的ALP活性。蛋白结果表明,异香豆素糖苷化合物可显著上调MC3T3-E1细胞中OPG、OPN的表达,DKK-1、RANKL蛋白表达无明显变化,但显著提高了OPG/RANKL值。同时,mRNA结果显示异香豆素糖苷化合物可显著上调MC3T3-E1细胞中OPG mRNA表达,显著提高OPG/RANKL值。结论 异香豆素糖苷化合物可通过上调OPG、OPN的表达、提高OPG/RANKL值,促进MC3T3-E1的增殖和分化。     

小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB表达的影响

目的研究小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB p50、p65表达的影响。方法 MTT法检测不同深度KP(0.01、0.1、1.0、10.0、25.0、50.0、100 mg.L-1)对MC3T3-E1生长的影响:PNPP法检测KP作用9、12、15 d后碱性磷酸酶活性:紫外分光光度法检测KP作用12、24 d后细胞中羟脯氨酸的含量;茜素红染色检测矿化结节;Western blot检测成骨矿化过程中细胞不同阶段NF-κB亚基p65和p50的表达。结果浓度为25.0、50.0、100mg.L-1的KP能促进MC3T3-E1细胞增殖生长;50、100 mg.L-1的KP作用细胞9、12、15 d和12、24 d后能分别使细胞中的碱性磷酸酶活性及羟脯氨酸含量高于对照组;30 d后KP组出现典型的矿化骨结节;作用3、12、24、30 d后细胞中p65及p50表达均出现不同程度下降。结论小分子肽(KP)可能是通过抑制NF-κB活性来促进MC3T3-E1细胞增殖分化。     

黄连素对高糖环境下成骨细胞MC3T3-E1的影响

目的:研究黄连素在高糖环境下对成骨细胞MC3T3-E1的影响作用。方法:建立体外细胞高糖培养环境,用黄连素进行干预,通过碱性磷酸酶试剂盒分别检测细胞内和细胞分泌的ALP水平;通过实时荧光定量PCR技术检测成骨细胞相关矿化基因RUNX2、ALP、OCN、COL-1的mRNA表达量。结果:高糖显著抑制了细胞的ALP活性和分泌;黄连素干预促进了成骨细胞ALP的活性和分泌,并可以显著提高成骨细胞相关矿化基因RUNX2、 ALP、 OCN、COL-1的mRNA表达量。结论:黄连素对高糖环境下的成骨细胞的ALP分泌和成骨相关基因的表达有显著促进作用,可逆转高糖导致的细胞成骨能力的降低。     

二甲双胍通过激活自噬促进MC3T3-E1细胞系成骨分化的研究

目的探讨二甲双胍通过激活自噬促进MC3T3-E1细胞系成骨分化的作用。方法用含有不同浓度二甲双胍的成骨诱导剂处理MC3T3-E1细胞,其中二甲双胍的浓度分别为0(对照)、200、400、800μmol/L。利用碱性磷酸酶(ALP)染色检测二甲双胍促进MC3T3-E1细胞成骨的最适浓度,采用免疫印迹法(Western blotting)和免疫荧光法检测自噬相关蛋白,并选择出二甲双胍的最佳干预浓度。对照组、二甲双胍400μmol/L组、二甲双胍400μmol/L+3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)组和3-MA 5 mmol/L组分别干预MC3T3-E1细胞4 h后,采用Western blotting法、免疫荧光法、透射电镜检测自噬指标,并利用ALP染色、半定量RT-PCR和Western blotting检测成骨能力。结果二甲双胍能够剂量相关性地促进MC3T3-E1细胞的ALP活性,并且400μmol/L二甲双胍是促进MC3T3-E1细胞成骨的最适浓度。二甲双胍0(对照)、200、400μmol/L组的LC3 Ⅱ/Ⅰ比值逐渐增大,P62/β-actin比值逐渐减小,LC3荧光强度逐渐增强;800μmol/L二甲双胍组的LC3 Ⅱ/Ⅰ值减小,P62/β-actin比例增大,LC3荧光强度下降;且与对照组比较,400μmol/L二甲双胍组的LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显增大,P62/β-actin比值明显降低(P0.05),LC3荧光强度最强。与对照组比较,二甲双胍400μmol/L组中LC3 Ⅱ/Ⅰ的比值增大,P62蛋白表达减少(P0.05),LC3荧光强度增强,自噬体数量增多;ALP活性增强,成骨相关基因和蛋白OCN,COL1的表达增强(P0.001、0.05、0.01)。二甲双胍中加入3-MA 5 mmol/L后,LC3 Ⅱ/Ⅰ的比值减小,P62蛋白表达增多,LC3荧光强度减弱,自噬体数量减少;ALP活性减弱,成骨相关基因和蛋白OCN,COL1的表达减弱。结论二甲双胍能通过激活MC3T3-E1细胞系的适度自噬促进其成骨分化。     

他汀类药物对TNFa诱导成骨细胞生长抑制的保护作用

目的比较4种他汀类药物对TNF-诱导的小鼠成骨细胞(MC3T32-E1)生长抑制的影响。方法小鼠成骨细胞MC3T3-E1用DMEM+10%胎牛血清培养,细胞活性用MTT法测定。结果 TNFα(1~100 ng.mL 1)呈浓度和时间依赖抑制MC3T3-E1细胞生长;低浓度的辛伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)、氟伐他汀(10 10~10 6mol.L 1)和阿托伐他汀(10 8~10 6mol.L 1)处理MC3T3-E1细胞72 h后能明显促进成骨细胞生长,而低浓度的罗舒伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)无作用,在高浓度(10 6~10 5mol.L 1)时抑制MC3T3-E1的生长;用辛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀与TNF-α(10 ng.mL 1)共同培养MC3T3-E1细胞72 h,呈浓度依赖逆转TNF-α诱导的MC3T3-E1生长抑制,而罗舒伐他汀在低浓度时显示较强的逆转作用,在高浓度(10 6mol.L 1)时无作用或促进TNFα诱导的MC3T3-E1生长抑制。结论辛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀(10 10~10 7mol.L 1)能促进MC3T3-E1细胞生长,逆转TNFα诱导的MC3T3-E1生长抑制;而罗舒伐他汀高浓度(10 6~10 5mol.L 1)时抑制MC3T3-E1的生长,在低浓度时能明显逆转TNF-α诱导的成骨细胞生长抑制。